化学中毒事故现场救援暨救治技术

化学中毒事故 救治原则暨现场救援,南京大学医学院附属鼓楼医院吴建中,化学中毒事故的概念,意外或人为等原因，引起化学危险品在生产、运输、储存、使用或废弃过程中，从其生产、使用和保存环节中的包装容器、运送管道等突然大量泄漏，造成空气、水源和土壤等的大规模污染，并严重危害或影响公众健康，造成大量人群伤亡的恶性事件。,危险化学品及化学危险源,危险化学品：具有易爆易烧、易扩散等特性，在生产、储存、装卸、运输等过程中发生泄漏或受到摩擦、撞击、振动、遇热、遇火和遇性能相抵触物品等外界条件的作用，能导致中毒，灼伤、创伤及污染环境事故发生的化学品。化学危险源：具备储量多、毒性大、易于扩散、周围人口密集四个主要条件而存在时的危险化学品。,化学事故的发生原因,化学危险源存在事故隐患的存在人为因素的存在触发因素起作用,化学事故发生的影响因素,易燃易爆性：既是泄漏和扩散的动力，又导致中毒并造成烧伤和创伤扩散性和挥发性：具备中毒事件的可能；影响事件的严重程度摄入剂量：影响中毒的严重程度气象及地形：风速、风向、气温以及地形、地物影响毒气云团的传播,化学中毒事故处置中的诊断,特殊的方法和特殊的程序既方便救治又防止扩大化,诊断标准,适用职业性急性化学物中毒诊断总则（GBZ71-2002）为代表的10部国家诊断标准。 “常见致病毒物品种”的范围，涵盖了所有能引发中毒事件的化学危险品，以此可保证职业性或非职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一。有单项标准者，如一氧化碳中毒则采用职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）。,诊断原则,化学危险品中毒事件波及面广、影响巨大，故诊断必须严肃、科学、谨慎；诊断依据要充分。每个个体的诊断，必须有确切的化学危险品的接触史，出现相应的急性中毒临床表现，排除其他原因所引起的类似疾病后作出。应坚持病因诊断，联合诊断，分期诊断，分级诊断原则。,重视鉴别诊断,重大化学物中毒事件中，各暴露个体之间吸收剂量和接触时间差距较大，中毒程度相差很大，既有重危者，也有轻症者，甚至存在伪接触者，故鉴别诊断非常重要。发病是否符合已知毒物急性中毒的发病规律；临床表现是否与毒物的毒作用相符合；估计吸收剂量与疾病严重程度是否基本一致；是否有其他因素，如健康状态、过敏体质等。,诊断原则应用注意事项,收治医院可据患者或当地送诊者对现场的描述，患者的临床表现、临床检验，作出“接触XXX待诊”的诊断；在诊断指导意见下达后，再考虑患者的 “初步诊断”。 对化学中毒事故发生后自发来院的就诊者，因其缺乏现场资料，应注意鉴别诊断，不能单凭主诉或类似临床表现就作出中毒的诊断。不能提供和证明有接触史的，不能给予诊断。要防范诈病、伪中毒及群体性癔症的发生及对医学处置的影响。,化学危险品中毒的救治原则,病因治疗,防止毒物继续吸收：应及早、尽快、彻底地清除停留于体表而未被吸收的毒物；应用中和剂、氧化剂及拮抗剂等配合体表清洗；注意处置眼内污染。输液利尿：适当利尿可加速毒物或其代谢产物经尿排出，但与蛋白紧密结合的、分布容积大的、高脂溶性的毒物不适于此法，应防大量快速输液引发水及电解质紊乱，肺水肿和脑水肿。血液净化：根据毒物分子量、分布容积及脂溶性等参数，择其方法，早期应用。特效解毒药：对诊断明确，有特效解毒剂使用指征者，应尽可能早期、适当地使用。,特殊解毒药的应用-警惕该药的“双刃剑”作用,相关医院应按要求储备一定种类和数量的特殊解毒药。接触史肯定，具有特征性的临床表现，符合应用指征的，即使缺毒物检测，应早期、适量地使用特殊解毒药，并根据疗效作出诊断和调整。接触史不肯定，也不具有特征性的临床表现，又缺乏毒物检测，临床检查也不支持的疑似中毒者，应慎用。即使接触史肯定，也应区别其接触程度、临床表现和损害结果，严格掌握，正确把握应用时机和剂量。禁止作预防性使用或大面积滥用，导致比中毒本身更为严重的负面效应，甚至是灾难性的后果。特别强调，无论有无特殊解毒药，都不得因寻找和等待特殊解毒药而延误或放松综合抢救措施。,综合与对症治疗,减轻靶器官损害：主要针对昏迷、抽搐、休克、心律失常、脑水肿、肺水肿、消化道出血、呼衰、心衰、肝肾损害和高热等紧急处理，对不同种类的中毒和不同的个体应有所区别，有所侧重。非特异拮抗药应用：指糖皮质激素、含巯基药物及抗自由基药物等，对抵抗毒物侵害，保护机体有相当作用，应根据具体情况，合理使用。特别是糖皮质激素广泛用于中毒性脑病、肺水肿、ARDS、肝损、肾损及溶血等，应根据毒物的性质、中毒的严重程度及具体病情况决定激素应用。内环境平衡：维护水、电解质、酸碱平衡，防治缺氧。积极冶疗合并症与减轻痛苦。,支持治疗,增强抵抗力：急性期应卧床休息，进富营养、易消化的饮食或静脉输液补充能量和维生素。心理治疗：安排相关专科医师针对患者因急性中毒事件中心理上遭受的刺激和创伤，产生的恐惧、焦虑等精神压力，予以心理治疗。康复治疗：包括毒物本身对靶器官的损害、毒物致缺氧后引发的一系列重要脏器的损害后果，以及伴发外伤或烧伤引起的功能性损害。,常见的化学品中毒及救治原则,（主要涉及气态液态化学物）,窒息性气体中毒,过量吸入直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节形成障碍的气态化合物，造成机体以缺氧为主的疾病状态。,发病数和死亡数高居急性中毒之首！,单纯窒息性气体及中毒,常见氮气、二氧化碳、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、水蒸气及氩、氖等。本身毒性很低或属惰性气体，其高浓度的存在可使空气中氧含量明显降低，吸入后肺内氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足、缺氧，而发生窒息。,血液窒息性气体及中毒,能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍的气体。常见的有：一氧化碳、苯的硝基或氨基化合物蒸气以及部分战争毒剂等。可有皮肤与粘膜颜色变化，如高铁血红蛋白血症呈紫绀，碳氧血红蛋白血症时呈樱桃红色。,细胞窒息性气体及中毒,常见的为氰化氢、硫化氢和砷化氢。主要作用于组织细胞内的呼吸酶，使之失活，不能还原或氧化，以致呼吸链中断，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧样效应(内窒息)的有毒气体。,缺氧性细胞损伤-细胞膜、线粒体及溶酶体的失代偿性损伤,钠离子内流：缺氧致代谢性酸中毒，激活H+-Na+交换机制，增加Na+内流排出过多H+；又ATP生成减少，Na+-K+泵不能泵出细胞内增加的Na+，促使水进入导致细胞水肿，成为线粒体、溶酶体肿胀的基础；血管内皮细胞肿胀可堵塞微血管，又加重微循环缺氧。钾离子外流：K+外流使细胞内缺K+，致合成代谢障碍及酶的生成减少，更影响ATP的生成和离子泵的功能。钙离子内流：ATP减少，细胞膜对Ca2+通透性增高，Ca2+内流增加，钙稳态失调，抑制线粒体呼吸功能；激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体的损伤及其水解酶释出；增加自由基的形成，加重细胞的损伤。,缺氧性脑水肿的形成-窒息性气体中毒最主要的并发症,缺氧导致脑血管反射性扩张致脑肿胀缺氧损伤的脑细胞因通透障碍致细胞内水钠大量潴留并广泛的细胞内水肿缺氧性损伤使血管内皮通透性异常，使血管内液体渗入细胞外间隙，进而造成脑细胞间隙水肿缺氧性损伤造成脑血管内皮细胞肿胀，局部血管狭窄或堵塞。,窒息性气体中毒的共性表现,闪电样击倒：极高浓度吸入，瞬时引发呼吸心跳骤停；与直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制或直接抑制脑呼吸中枢和血管运动中枢有关。缺氧症状：轻者注意力不集中、定向力障碍、头痛、头晕、乏力等；重者：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，昏迷。急性颅高压：头痛、呕吐、抽搐；乳头水肿（出现较晚）；早期血压升高、脉搏缓慢，呼吸深慢；后期血压急剧下降，脉搏细速，呼吸浅慢、不规则，至呼吸骤停；严重中毒后脑水肿可在2448h发展到高峰。,窒息性气体中毒救治原则,正确施行现场急救尽快清除吸入毒物保证呼吸纠正缺氧防治脑病改善功能综合处理对症治疗,窒息性气体中毒有明显剂量-效应关系，侵入体内的毒物数量越多，滞留的时间越长，危害越大，故特别强调尽快中断毒物侵入，清除体内毒物。特殊解毒治疗开始得越早，机体的损伤越小，合并症及后遗症也越少。,尽快清除吸入毒物-特殊解毒治疗,以氧排毒,单纯窒息性气体如N2、CH4和 CO2等并无特殊解毒剂，但吸入高浓度O2或应用机械呼吸过度通气，增加氧分压，排出体内窒息性气体，亦为解毒治疗。血液窒息性气体中，如CO中毒亦无特殊解毒药物，给予高浓度、高压力O2吸入，加速COHb解离，为首选的解毒措施。,高铁血红蛋白血症治疗,苯的氨基硝基化合物中毒形成的高铁血红蛋白血症目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。 1%亚甲蓝按0.51.0mg/kg的剂量加于25%50%葡萄糖液2040ml中，缓慢静脉注射。0.52h后可重复给药一次，直至紫绀消失，症状缓解。高渗糖和维生素C也有还原作用，静脉滴注可加强亚甲蓝的疗效，也可大剂量单独用于轻症病例。病情危重紫绀不退者，可输新鲜血或行换血疗法。,抗 氰 治 疗（高铁血红蛋白形成剂-供硫剂）,3%亚硝酸钠溶液612mg/kg以 24ml/min缓慢静注，然后用同一针头以0.250.5g/kg硫代硫酸钠静注。必要时于1h后再重复半量或全量。可用亚硝酸异戊酯吸入以作应急。注意血管扩张血压下降。4-二甲氨基苯酚（4-DMAP），现场即肌注10%4-DMAP2ml，然后再静脉缓慢注射25%硫代硫酸钠25ml（ 2.55ml/min ）。1h后可重复半量或全量。 亚甲蓝：10mg/kg作静脉注射，然后再用硫代硫酸钠；可在无上述药物的情况下应用。,特别提醒！,H2S中毒也可适量应用前法。MtHb与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白而解毒，并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，但H2S在体内转化速率甚快，应及早使用，否则，延后产生的大量MtHb反而加重组织缺氧。,氧 疗急性窒息性气体中毒解救的主要措施,保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。迅速予以常用给氧方法吸氧(浓度55)。积极寻求高压氧治疗。必要时选择适当呼吸机与通气方式给氧，长时间和高浓度吸氧，可诱发大量活性氧或氧自由基生成，致急性肺损伤，应注意调整。,高压氧治疗-纠正缺氧，减少后遗症和降低病死率,增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。可引起血管收缩，减轻脑组织水肿。如有条件可用氧（约93）和二氧化碳（约7）的 混合物，以刺激呼吸。 高压氧3060分钟，一氧化碳、硫化氢、天然气等可迅速排出，恢复Hb携氧功能。36h后用高压氧舱治疗，则收效不大。,人工亚低温治疗,体温每降1，脑组织耗氧量平均可降低6.7，脑体积可缩小4.1，脑压可降低5.5，低体温可致机体低代谢与低应激性，明显提高脑组织对缺氧的耐受性，减轻脑水肿及颅内高压症状。为避免心肌纤颤、血压下降等，有利护理和复温，易采用亚冬眠；将肛温控制在3435；加强降温后生命体征监测；可投用冬眠药物避免寒颤反应。长期低温可引起氧解离曲线左移，不利于组织供氧，故维持冬眠23天即可逐步撤除。,维持灌注压 改善脑灌流,使血压维持于正常或稍高水平，任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。紧急情况下可用410生理盐水或低分子右旋糖酐(300500ml/0.5h)经颈动脉直接快速灌注，以达降温、再通微循环目的。,脱 水 利 尿,速尿 2040mg，肌注或静注；或利尿酸钠2050mg静滴，2次/日，后者尚可抑制脑脊液分泌，减轻脑水肿；20甘露醇每次125250ml，快速静滴，46h一次。高渗性脱水剂有引起脑水肿“反跳”现象，持续较久的脑水肿尤显。可与利尿药交替使用。视颅压好转情况23d后减量。尽早投用糖皮质激素解决细胞内的水肿。 防止血容量降低、血压下降。,糖皮质激素的应用,早期、足量、短程应用激素至关重要。肾上腺糖皮质激素增强应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，稳定细胞膜及溶酶体，减轻细胞损害等作用。视病情应用35天。 预防脑水肿，可以地塞米松1020mg/日。轻度中毒者，地塞米松2040mg/日。 重者首日可用较大冲击剂量；地塞米松每日剂量不小于80mg，两天后逐日减少1/4，静滴。根据中毒程度及具体情况决定激素应用的种类、剂量及用法；严密观察，防止副作用。,纳洛酮的应用各种急性中毒救治的常规之一,拮抗-内啡肽的不良作用，降低各种损伤因子引起的机体应激反应的负性效应。-内啡肽可明显抑制儿茶酚胺类等维持正常循环功能的介质的功能，并能抑制腺苷环化酶活性，对应激状态下的机体甚为不利。配合糖皮质激素，能有效地减轻损伤。一般可先用0.41.2mg肌注后，以4mg加入1000ml葡萄糖液中滴注维持。,其它辅助治疗,改善微循环：低右可提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓。提供能量：可用ATP肌注或静点，或配成能量合剂静滴，以改善脑细胞离子泵功能，促进细胞代谢和脑细胞恢复。抗栓溶栓：投用川芎嗪80mg 1次/日静滴或或蝮蛇抗栓酶0.5单位加入500ml液体静滴1次/日。抗氧化剂：常用的氧自由基清除剂有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、 VitC、VitA、VitE、-胡萝卜素、还原型谷胱甘肽、CoQ10、茛菪类等。钙通道阻滞剂：常用硝苯地平、异搏定 、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平等，阻止Ca2+向细胞内转移。脑代谢复活剂：细胞色素、辅酶、肌苷、谷氨酸钠等。苏醒剂：常用克脑迷(抗利痛)、氯酯醒(遗尿丁)、胞二磷胆碱、脑复康等帮助神经系统恢复功能。,常见窒息性气体中毒,一氧化碳中毒,凡含碳的物质燃烧不完全都可产生CO；无色、无臭、无刺激性的气体， 密度0.967g/L， 爆炸极限为12.5%74%；空气中含量超过0.01%，即可引起急性中毒。生产性中毒常见于炼焦、炼铁、锻冶和铸造；合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；为可燃气体发生泄漏事故；各种燃料，因通风不良，在氧气不足下燃烧而大量产生。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大230270倍，故只能形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力；又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定，又抑制HbO2的解离，阻抑氧的释放和传递，最终导致机体双重的急性缺氧和二氧化碳潴留。 我国发病和死亡人数最多的急性中毒之一。,临 床 表 现,接触反应：头昏、心悸、恶心等，吸入空气后症状消失。轻度中毒：头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸等，有短暂昏厥；COHb达10%-20%。中度中毒：皮肤粘膜可呈樱桃红色，多汗，心律失常，血压先高后低，烦躁，一时性感觉和运动分离（尚有思维，但不能行动），呼叫及逃避均困难，意识模糊， 及时抢救可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 COHb30%40%。重度中毒：昏迷，呼吸困难，面色苍白或发绀，抽搐，瞳孔缩小，生理反射减弱或消失，牙关紧闭，休克，大小便失禁，肌张力先增高后显著降低，引出病理反射。可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害；可因呼吸麻痹短时间内死亡。吸入极高浓度者可呈“闪电样死亡”。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。 COHb高于50%。,苯的氨基和硝基化合物,苯或其同系物环上的氢原子被一个或几个氨基(NH2)或硝基(NO2)取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等。广泛应用于染料、制药、印刷、橡胶、炸药、农药、涂料、香料、油墨及塑料等工业。本类物质在常温下是固体或液体，加热易挥发，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。 主要以蒸气或粉尘的形态经呼吸道吸入体内，也可经完整的皮肤吸收。,中毒机理,共同毒作用是能直接（或间接）将Hb氧化成大量高铁血红蛋白(MtHb)，形成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧。代谢中间产物可使还原型谷胱甘肽减少致红细胞膜脆性增加或直接与红细胞中珠蛋白巯基结合，使其形成珠蛋白包涵体（变性珠蛋白小体），最终致红细胞破裂而溶血。苯环上氨基或硝基的结合位置及数目不同，毒作用则不同，如苯胺以形成高铁血红蛋白为主；硝基苯对神经系统毒作用明显；三硝基甲苯则以肝损害为明显。,临 床 表 现,轻度中毒：口唇、耳廓、舌及指（趾）甲轻度紫绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷，MtHb在1030%。一般在24小时内恢复正常。中度中毒：皮肤、粘膜明显紫绀，可出现心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐等症状，MtHb在3050%之间；或轻度溶贫，Heinz小体高于20%；或化学性膀胱炎。重度中毒：重度紫绀，皮肤、粘膜呈铅灰色，出现意识障碍，MtHb高于50%；或严重溶贫，Heinz小体高于50%；或有较严重的肝、肾损害。MtHb血症是此类化合物中毒的特征表现。,硫化氢 H2S,无色具有臭蛋气味；相对密度1.19；易溶于水, 醇类、石油溶剂；可燃上限为45.5 ,下限为4.3；燃点292。采矿,煤焦化,石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、染料、造纸、颜料、制糖等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治下水道、潜涵、隧道和清除污物、粪便等作业都有接触机会; 天然气和火山喷发也常伴有硫化氢存在。侵入途径：呼吸道粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。,中毒机制,神经毒剂；能与线粒体内氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内窒息，造成组织缺氧；神经系统及多器官发生功能障碍或衰竭。在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒；体内无蓄积。在粘膜表面分解成氢硫酸和硫化钠，有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应，甚至肺水肿；直接使冠状血管痉挛，致心肌梗死；常发生电击样死亡。,临床表现,较高浓度：头痛、头晕、乏力、共济失调，轻度意识障碍。常有眼和上呼吸道刺激症状。高浓度：发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍；头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、抽搐等；可突然发生昏迷，呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。极高浓度：电击样死亡；也可立即或数分钟内昏迷，后呼吸骤停而死亡。迟发性脑病：先昏迷后苏醒，再次昏迷。,氰化氢 HCN,有轻微苦杏仁气味的无色气体；相对密度0.69；爆炸极限641% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚；溶于水为氰氢酸主要吸入中毒；高浓度可经皮肤吸收中毒。急性中毒见于用氢氰酸熏蒸仓库、船舱，杀灭鼠类和昆虫以及使用本品的电镀、采矿、制药、塑料等作业发生的意外泄漏；火灾中含氰高分子化合物高温裂解。,中毒机理,CN-对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用，但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，阻止氧化酶中三价铁的还原，从而阻断了生物氧化过程中的电子传递，形成细胞内窒息。非蓄积性毒物；与高铁血红蛋白结合，可转化为低毒物；又可在硫氰化酶的催化作用下，与硫起加成反应，转变成毒性很低的SCN(CN-毒性的1/200），然后排出体外。中毒时动静脉血氧差自正常的4%6%降至1%1.5%,临床表现,前驱期：吸入后呼吸加快加深，伴有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。呼吸困难期：胸部紧缩受压感、呼吸困难、视及听力减退、有恐怖感、心悸、瞳孔先缩小后散大、血压升高、脉快、心律不齐，步态不稳、烦躁不安和神志异常，时有肢体痉挛，皮肤粘膜可呈鲜红色。惊厥期：昏迷、强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁，大汗，血压下降，呼吸有暂停。麻痹期：全身肌肉松弛，深浅反射消失，呼吸心跳浅慢不规则而至停止。若抢救及时，可制止病情进展。 发生 “闪电样” 死亡。,氮气 N2,常温常压下为无色无味的气体。空气中的氮占7880。相对蒸气密度0.97，沸点-195.8。难溶于水。氮常压下化学性质极不活泼，进入机体内不起化学变化，也不改变体内其他物质的结构，只起到稀释空气中氧浓度并维持肺泡膨胀的作用。当空气中氮含量增高时(84)可排除空气中氧，引起吸入气氧分压过低，人感觉呼吸不畅，窒息感；高浓度氮(90)可引起单纯性缺氧窒息。,中毒表现,氮酩酊:最初感胸闷、气短、疲软无力；头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木；继而有烦躁不安、极度兴奋、乱跑、叫喊、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，严重者可进入昏睡或昏迷状态。可见阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小，对光反应减弱及肌张力增高。氮窒息:极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、呼吸和心跳停止而死亡 。,天然气,天然气狭指天然蕴藏于地层中的烃类和非烃类气体的混合物，主要存在于油田气、气田气、煤层气和生物生成气中。天然气（瓦斯）蕴藏在地下多孔隙岩层中，是一种多组分的混合气体，主要成分是烷烃，其中甲烷占绝大多数，另有少量的乙烷、丙烷和丁烷，少量硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、氮和水气，以及微量的惰性气体，如氦和氩等。密度多在0.60.8g/cm3；爆炸极限为5%15%。毒性因其化学组成不同而异。原料天然气含H2S ，毒性随H2S浓度增加而增高。燃气用天然气已经脱硫处理故主要为甲烷的毒性。煤矿的“瓦斯事件”是天然气的最大危害，以神经和呼吸系统症状为主。,刺激性气体：由于本身的理化特性而对眼、呼吸道、肺泡上皮和皮肤具有直接刺激作用为主要特征的气态化合物。刺激性气体中毒：过量吸入刺激性气体引起以呼吸道刺激、炎症乃至以肺水肿为主要表现的疾病状态。,刺激性气体中毒,印度博帕尔事件,灾难性刺激性气体中毒事件当以印度博帕尔事件为最。1984年12月2日晚，印度博帕尔市北郊的美国联合碳化物公司印度公司博帕尔农药厂，在短短几分钟内有30吨液态异氰酸甲酯以气态形式从地下不锈钢储藏罐出现漏缝的保安阀中溢出，化作浓烟以5千米/小时的速度迅速四处弥漫，笼罩了25平方公里的地区，造成该地区20万人中毒，最终2万多人死亡，附近的3000头牲畜也未能幸免于难；在侥幸逃生的受害者中，孕妇大多流产或产下死婴，有5万人可能永久失明或终生残疾。,常见的刺激性气体,氯化物:氯、氯化氢（盐酸）、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化枫、四氯化硅、四氯化碳、三氯氢硅、四氯化钛、三氯化锑、三氯化砷、三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化硼及氯磺酸、环氧氯丙烷等。硫化物:二氧化硫、三氧化硫、硫酸雾及硫化氢等。氮化物:一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮及硝酸雾；氨、甲胺、二甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。醛酯醚类:甲醛、已醛、丙烯醛、三氯乙醛等；硫酸二甲酯、甲酸甲酯、二异氰酸甲苯酯、氯甲酸甲酯等；氯甲醚。金属或类金属化合物:氧化镉、氧化银、硒化氢、羰基镍等。氟代烃类:八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的热解气等。毒气及其他:氮芥气、亚当氏气、路易氏气；臭氧、火灾烟雾等。,刺激性气体中毒机理,在粘膜表面形成具有强烈腐蚀作用的酸性或碱性物质，对呼吸道及肺泡上皮产生刺激及损伤作用，导致化学性炎症、水肿、充血、出血，甚至粘膜坏死；可引起化学性肺炎与肺水肿。 刺激和损伤可使受损细胞释出各种组织因子，引起局部白细胞与巨噬细胞集聚、激活及呼吸爆发，生成大量氧自由基，突破组织的抗氧化体系，并耗竭局部的抗氧化潜力及非酶抗氧化剂，致脂质过氧化反应产生损伤作用。氮氧化物等可直接诱导氧自由基生成。部分影响三羧酸循环和降低细胞色素氧化酶的活性。,刺激性气体中毒的发病特点,发病时间和病变程度与刺激性气体的毒性、理化特性尤其是水溶性及接触部位有关。高水溶性刺激性气体在在眼和上呼吸道的潮湿组织表面产生速发的、强烈的刺激作用，刺激症状严重，并发肺水肿常诱导期。低水溶性刺激性气体刺激作用弱，易进入呼吸道深部，吸入量相对多，故引起中毒性肺炎、肺水肿的可能性大，潜伏期较长。,临床表现,化学性呼吸道炎：咽干、咽痛、声嘶、咳嗽、咯痰等，伴流泪、羞明；严重时气急、胸闷、胸痛等，可出现头痛、头晕、乏力等全身症状。化学性肺炎：胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰多，甚至可咯血；体温中度升高，全身症状明显。化学性肺水肿：在呼吸道刺激反应的基础上，或经一段假愈期后，突然呼吸急促、严重胸闷气憋、剧烈咳嗽，大量泡沫痰，呼吸常达3040次/分，并伴明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓，不能平卧。极高浓度吸入可发生闪电样死亡。,化学性肺水肿发生机理,刺激性气体对肺泡上皮、间质成分、血管、淋巴管的直接或间接损伤破坏以及综合作用；直接损害肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质被大量破坏或生成减少，使肺泡疏水性减弱，表面张力增加，导致水分外渗增加及肺不张；直接损害肺毛细血管内皮细胞，使肺泡膈毛细血管通透性增加，血液成分大量渗入肺间质及肺泡腔；引起支气管痉挛及血管活性物质分泌增加，如5-羟色胺、组胺酸等，并通过肺内化学感受器反射性引起肺毛细血管及肺小淋巴管收缩，导致通气不良、肺血管静水压升高、间质引流不畅，加重肺水肿。,中毒性肺水肿的演变,刺激期：咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的症状可以不明显。假愈期：刺激期后症状减轻或消失，一般28h，水溶性小的可达3648小时。其长短取决于气体的溶解度和浓度，水溶性小的易出现假象。水肿期：突然剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量粉红色泡沫性痰；呼吸频数，紫绀明显，脉搏加快，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。恢复期：一般34天症状减轻，711天可基本恢复。重者可遗有肺功能障碍。,化学性肺水肿的诱导期,从吸入气体开始到发生肺水肿的演进时间为 “诱导期”。一般为124小时，与毒物的浓度及接触时间成正比，与溶解度成反比。与刺激性气体本身的理化性质及作用强度有直接关系，毒性越强或强度越大，诱导期越短，肺水肿也越严重。一般情况下，化学性肺水肿多由化学性呼吸道炎乃至化学性肺炎演进而来。与患者的体力负荷、心肺功能、个体敏感性、联合致病因子、治疗情况等因素有关。此期内积极干预，可减轻乃至防止肺水肿的发生。,化学性肺水肿的X线特点,肺水肿的X线表现常早于临床症状及体征，故尽早拍片检查有助于早期诊断，并应多次复查以利病情判断。一般以发病初24小时变化最剧，36小时左右常为发展高峰。 胸片早期常可见两肺透光度普遍降低，肺纹理增重，网状结构明显，肺门扩大；其后两肺有散在不规则片状阴影，边缘不清，严重者可融合成大片。,肺水肿的转归,肺水肿一般经治疗35天体征可大致消退；X线表现常需2周方能基本正常；通气和换气功能则需13月才能逐渐恢复。多数不留后遗症。光气、氮氧化物、有机氟热裂解气、氯化苦等引起的肺水肿，在恢复后26周又可出现症状，甚至死于急性呼吸衰竭，主要为细支气管内渗出物机化引起的“纤维增生性细支气管炎”所致。氯气、氨气等致肺水肿后可因支气管粘膜的疤痕及增生肥厚，导致慢阻肺；有机氟化合物等可引起肺间质纤维化等。,刺激性气体中毒救治原则,正确施行现场急救保证呼吸防止窒息抓紧诱导期的处置防治化学性肺水肿综合处理对症治疗,保持呼吸通畅,保持呼吸通畅；及时清除分泌物，防止窒息；痰液过多或昏迷病人可行气管切开；粘膜坏死脱落物堵塞气道时，可在气管镜帮助下取出堵塞物；湿化与消泡。因肺部渗出及痰堵塞而导致的肺不张者，可行纤维支气管镜吸痰和药物灌洗，以减轻急性化学性肺水肿的发生。禁用吗啡。,保护眼和皮肤黏膜,眼结膜损伤，可根据有害气体的理化性质滴相关的滴眼液以作中和作用。如不清楚有害气体的理化性质时，可用生理氯化钠溶液反复冲洗，然后涂以激素和抗生素眼膏，如眼痛剧烈可用丁卡因眼液滴眼或转眼科处理。皮肤灼伤反复冲洗后，涂以激素和抗生素软膏，并保持创面的干洁。氨水溅入眼内，须立即用清水冲洗，并用3%硼酸水洗，然后，滴可的松和氯霉素眼药水或涂金霉素眼药膏。,合理氧疗,刺激性气体损伤不仅造成缺氧，且破坏了组织的抗氧化体系，长时间(24h)高浓度(60)吸氧，则可诱发大量活性氧或氧自由基生成，发生氧中毒，致急性肺损伤，故应病因治疗为主，氧疗为辅。适度给氧；间断中低流量35 L/min，氧浓度应55；同时注意湿化，以1%二甲基硅油或3050%的酒精氧气湿化瓶中吸入抗泡。 慎用机械正压给氧，以免诱发气道坏死组织堵塞、纵膈气肿、气胸等；必须使用机械通气时一般使用反比通气或呼气末正压呼吸；不主张高压氧治疗。,雾化吸入,常用雾化液成份:地塞米松5mg + 庆大霉素8万u + 654-2 10mg + 速尿20mg + 生理盐水50100ml，每次用1020ml，超声雾化吸入，间隔时间根据病情轻重决定。对呈酸性气体：可加用5%碳酸氢钠溶液。对呈碱性气体：可加用3%硼酸液或稀醋酸。超声雾化法或虹吸法。,解痉祛痰及抗感染,解除支气管痉挛:用异丙肾或舒喘灵或地米气雾剂，每次吸半分钟至几分钟至呼吸功能恢复；也可以用氨茶碱缓慢静注。用-糜蛋白酶、N-乙酰半胱氨酸肌肉注射或雾化吸入、气管滴入等，以稀化痰液。早期足量合理联合应用抗生素，根据药敏试验投用敏感抗生素；应注意尽早撤除不必要插管；严格无菌操作和病房消毒隔离制度。,防治化学性肺水肿,急性化学性肺水肿与迟发性化学性肺水肿，救治困难,死亡率高，预防和及早干预是最好的处理方法！,抓紧-诱导期的处置,凡刺激性气体吸入者，皆应留观至少24小时。静卧休息，尽早及动态摄胸片，记录出入量，适度给氧，祛痰止咳，镇静解痉，雾化吸入。严格避免任何增加心肺负荷的活动，必要时可投用药物进行控制，并可适当利尿脱水。酌情应用糖皮质激素。 早期投用葡萄糖酸钙、维生素C、普鲁卡因等药物，以增强血管致密度，舒缓肺血管痉挛。注意抗感染及特效解毒药物应用。,重点-肺水肿的防治,早期、足量、短程，使用糖皮质激素。应用胆碱能阻滞剂和6-氨基乙酸，以分流肺内血流，降低肺血管静水压；减少组织胺释放和降低毛细血管通透性。维持良好的循环功能，利尿脱水应有节制，保持出入量负平衡，避免低血容量休克和水、电解质紊乱及酸碱失衡。加强抗感染治疗，防止霉菌感染。重者给予人工亚低温，维持肛温在34左右，23天。 投用氧自由基淬灭剂及钙通道阻滞剂，应用纳洛酮，降低各种损伤因子引起的机体应激反应的负性效应。积极处理合并症如低血容量休克、酸碱平衡失调、纵膈气肿及自发性气胸、成人呼吸窘迫综合症等。,关键-激素联用莨菪碱冲击疗法,原则：早期、足量、短程，首日较大冲击量静注或静滴，尽快达治疗的有效量， 用药35天，预防继发感染、消化道出血等。指标：双肺干湿啰音逐渐减少，血压回升；面色潮红、肢体回暖、轻度躁动。山莨菪碱：分流肺内血流，降低肺血管静水压，减轻肺水肿。2030mg, 静注，每隔30min重复或20mg/8h，静注，至病情控制。地塞米松：减轻细胞损伤，减少渗出，减轻炎症，缓解气道痉挛，扩张血管，改善微循环，防治ARDS等。每日剂量不小于80mg，两天后逐日减少1/4；危急情况下，100200 mg, 静注，连续用药23 d后逐渐减量。,常见刺激性气体中毒,氯气 Cl2,具有强烈刺激性的黄绿色气体；易溶于水，生成次氯酸和盐酸，前者再分解为盐酸和新生态氧；在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。重要的化工原料，用于塑料、合成橡胶、染料、漂白剂、消毒剂、合成药物等。呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死，局部平滑肌痉挛而通气障碍;新生态氧对组织具有强烈的氧化作用。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用；高浓度或接触时间长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变至肺水肿；特高浓度引起电击样死亡。近年来发生多次重大意外泄漏事件。,临 床 特 点,符合刺激性气体急性中毒的表现。氯气易溶于水，起病及病情变化均较迅速。 中毒后的缺氧、肺动脉高压及神经功能紊乱等皆可导致心脏损害，心电图有相应的改变，应予以重视。高浓度氯气可致眼及皮肤暴露部位严重灼伤氯的氧化物、硫化物、磷化物等类似的无机氯化合物，如氯化氢、氯酸、氯磺酸等的急性中毒的表现与急性氯气中毒类似。,光气 COCl2,化学名称碳酰二氯等；常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味；遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢；有腐蚀性。用于有机合成，制造染料、农药、聚碳酸酯塑料及制药。毒性比氯气大10倍；可导致水和电解质紊乱，心肌损害，休克，中毒性脑病等。水溶性较低，故诱导期相对较长，一般在24h内：长至4872h者，但大量吸入也可很快发病；吸入量越大，诱导期越短，病情越重，预后越差。光气和乌托洛品（六次甲基四胺）作用生成无毒的复合物；可用其溶液浸湿口罩预防中毒。,三氯氧磷 Cl3OP,无色透明液体，具有刺激性臭味，在潮湿空气中剧烈发烟；大量水骤然倒入时,可迅速分解形成磷酸及氯化氢。遇湿润的呼吸道粘膜，可分解成磷酸及氯化氢，对粘膜产生刺激、腐蚀作用。本品还有强烈的氧化和脂溶作用，经消化道吸收对肝脏可造成急性坏死和自溶现象；除引起皮肤灼伤外，还可通过完整的皮肤吸收。符合刺激性气体急性中毒的表现。水溶性高，上呼吸道损伤较重，可有鼻中隔粘膜灼伤；诱导期相对较短。,氯化苦熏蒸剂,硝基氯仿，毒性较氯气大34倍，主要损害中小支气管和肺泡。蒸气对眼、鼻、口咽及呼吸道黏膜有明显的直接刺激作用，引起大量流泪、眼损伤及对呼吸道气血屏障组织的毒害作用。很快出现眼部刺激、上呼吸道炎、支气管炎，然后，产生中毒性肺炎和肺水肿。重点是防治肺水肿，对症及综合治疗。,氮氧化物 NOX,包括多种化合物，如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮 (N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，中毒一般是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。NO2在21.1以上时为红棕色刺鼻气体; 微溶于水，溶于碱、二硫化碳和氯仿；对金属和非金属材料有较强腐蚀作用。多种途径接触氮氧化物，包括内燃机排出的废气及火灾烟雾等。,临床特点,符合刺激性气体急性中毒的表现。由于NO2水中溶解度较低，对上呼吸道粘膜刺激作用较弱，易进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，故诱导期较长，数小时至72h，出现迟发性肺水肿。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。亦有患者肺水肿消退后2周左右出现迟发性阻塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。若NO浓度高，被吸收入血后形成亚硝酸盐，能使血红蛋白氧化，形成高铁血红蛋白症。,氨气 NH3,无色具强烈刺激性臭味的气体，相对密度0.7714，极易溶于水成为氨水（NH4OH），呈碱性；溶于有机溶剂；常温下可加压成液氨；爆炸极限为15.527% ；侵蚀塑料制品，橡胶和涂层。工业生产涉及石油精炼、氮肥、合成纤维、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、树脂、染料、医药以及氰化物、有机腈等制造和用于金属热处理等，又是食品、副食品等冷库的冷冻剂。,临 床 特 点,氨是高溶解度气体，吸入高浓度氨气立即发病；吸入极高浓度可迅速死亡。氨的碱性和高腐蚀性，可使组织蛋白变性，脂肪组织皂化，造成溶解性坏死，对上呼吸道损害严重，极易发生严重喉头水肿或支气管粘膜坏死脱落所致窒息。故有严重喉头水肿及窒息预兆者应及早施行气管切开，及时吸出气管内坏死脱落组织，以保持呼吸道畅通。可发生严重眼灼伤及角膜穿孔；皮肤灼（冻）伤。输液是灼伤的常规治疗措施之一，而急性氨中毒又需严格限制补液量，故应兼顾两者的治疗。抓主要矛盾，有计划地、有重点地防治气道堵塞、感染及其它继发症，是急性氨中毒的抢救关键。,甲胺 CH3NH2,甲胺类属脂肪单胺，包括一甲胺CH3NH2、二甲胺（CH3）2NH和三甲胺（CH3）3N。甲胺类碱性强于氨；常温下呈无色气态或液态，有难闻的鱼腥气或氨味，有腐蚀性；在水中甲胺分解成甲醇和氨；极易溶于水，亦可溶于醇、苯、醚和丙酮；易燃；遇热释出氮氧化物；燃烧限值为4.9%20.7%，爆炸极限为521。甲胺类化合物广泛应用于有机合成及农药、杀虫剂、药物、橡胶硫化促进剂、聚合抑制剂、除漆剂、显影剂、火箭推进剂、染料、炸药、涂料等。,临床特点,甲胺的碱性，可使组织溶解性坏死，对呼吸道粘膜有显著的刺激和腐蚀作用；可引起多脏器损害。皮肤粘膜灼伤：一般III度灼伤。大都发生在颜面部、颈部、肩部及表面湿润的皮肤如会阴、腹股沟及阴囊等处。灼伤皮肤充血、水肿；重者出现水疱、糜烂和坏死。眼和上呼吸道灼伤：可见眼睑肿胀，结膜充血、水肿，严重者发生角膜溃疡；鼻粘膜充血、水肿，严重者粘膜脱落及糜烂；咽后壁、软腭、舌腭弓、悬雍垂、扁桃体均充血、水肿、溃疡，甚至累及会厌、声带发生灼伤性溃疡。发生严重的喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息; 雾化吸入，特别选用激素类制剂必不可少。,甲醛 CH2O,有强烈刺激性气味的气体；易溶于水和乙醇；3540的水溶液叫福尔马林；主要用于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料等。甲醛毒性较高，在我国有毒化学品优先控制名单上高居第二位，又为致癌和致畸形物质。急性中毒以呼吸系统损伤为主，喉水肿和肺水肿为特征，伴有眼灼伤或皮肤损害。对接触高浓度甲醛者早期、足量、短程使用糖皮质激素，可以有效地防止喉水肿、肺水肿。其它醛类化合物，特别是低分子醛和开链醛，如乙醛、丙烯醛等急性中毒与本病类似。,硫酸二甲酯 (CH3)2SO4,无色或微黄色略有葱头气味的油状液体；溶于乙醇和乙醚, 在水中溶解度2.8g/100ml，在18易迅速水解成硫酸和甲醇；相对密度 1.3322；遇热、明火或氧化剂可燃；主要经呼吸道,也可经皮肤吸收。毒性类似光气，比氯气大15倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用，对皮肤有强腐蚀作用，引起灼伤,水疱及深度坏死；可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落；气管与支气管上皮细胞部分坏死，导致纵膈或皮下气肿。损害肝肾及心肌等。 除了在体内水解成甲醇和硫酸引起刺激和腐蚀，全身和神经系统的影响以及肺水肿则是由于硫酸二甲酯分子能使体内某些重要基团甲基化所致。,临床特点,符合刺激性气体急性中毒的临床表现，上呼吸道刺激症状明显；还可损害肝肾及心肌等喉水肿和呼吸困难是突出表现之一，其严重程度直接反映病情的轻重。雾化吸入是治疗的有效的方法之一；如出现喉水肿，应及时进行气管功开。,异氰酸甲酯 C2H3NO,无色清亮液体，有强刺激性；高腐蚀性；易燃；与水反应生成甲胺；遇热、高温、燃烧下可释出氮氧化物、一氧化碳和氰化氢。低浓度引起流泪和咳嗽；高浓度可引起眼红肿和化学性灼伤，破坏鼻粘膜,使嗅觉丧失,上呼吸道粘膜化学损伤；皮肤水肿,组织坏死。浓度超过50mg/m3时,可导致化学性肺炎与肺水肿,甚至引起ARDS，常伴继发感染致呼吸窘迫，肺功能受损，日久尚可形成肺纤维化；浓度很高时，也可因支气管痉挛致窒息。 印度博帕尔事件的肇事者。,化学中毒事故的现场救援,应急救援的组织和指挥,依据中华人民共和国突发事件应对法等法律法规。由政府主导突发事件的预防与应急准备、监测与预警、应急处置与救援、事后恢复与重建等应对活动。卫生部门设置 “突发公共卫生事件应急处置指挥部”，在同级人民政府或其应急指挥机构有效地组织、指挥和统一调配下，与有关部门密切配合、协调一致，共同应对化学中毒事故中毒事件，使有限的医疗资源发挥最大作用。,化学中毒事故处置的基本任务,及时控制化学危险源，防止事件继续扩展，并迅速有效地进行救援；组织和指导群众迅速撤离危险区域，通过自救互救脱离与毒物的接触，采取各种防护措施；及时、有序、有效地实施现场急救与安全转送，保证后续院内救治，减少死亡与伤残。对人和环境继续造成危害的有毒有害物及时予以清除。,工程救援,自救互救,应急救援的分工和实施,工程救援：按照“先控制、后处置”和“救人第一”的原则，首先由消防、公安、安监、环保及防化部队等救援组织开展灭火排爆、消除毒源、通风排毒、搜救伤员、皮肤清洗及环境消杀等处置。医疗救援：医疗应急救援队伍完成伤员救治的任务，如分类检伤、现场救治、伤员后送、安排留观等；也包括后续治疗，如院内急诊和ICU，专科治疗及后期康复，涉及诊断、治疗、康复及伤残鉴定等。,安全救治分类处理-医学救援必须有安全保证,存在气态、液态毒物持续泄漏或爆炸、燃烧的中毒现场，应在冷区内划定急救区、治疗区、观察区等，接受从现场移送而来的患者。洗消区设在温区边缘；检伤区设在洗消区附近。立即按现场医疗救援的原则开展检伤和分类分级处置；有针对性地处理染毒、外伤及化学性烧伤，分别予以就地抢救和一般对症处理有序地安排危重和轻症患者的后送，决定可能染毒或处在潜伏期目前无症状者的集中留现。,维持呼吸循环功能,密切观察患者意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等生命体征，特别是重危患者；置昏迷者侧卧位，清除口腔内异物和呼吸道堵塞，保持呼吸畅通，防呕吐致窒息；除吸入刺激性气体应控制吸氧浓度外，现场可使用鼻导管、鼻塞、氧气面罩或简易呼吸器等予以较大流量供氧；防治休克；一旦发生心跳呼吸骤停，应立即进行心肺复苏。,清除毒物减少损伤,接触气态或液态毒物者，要尽快脱除被污染的衣物，用适当温度的流动清水及时冲洗皮肤，时间一般不少于二十分钟；毒物性质明确并有条件时可选择适当中和剂中和处理；眼睛灼伤或染毒要优先迅速彻底冲洗；化学烧伤应尽快清洁创面，用大量流动清水和足够时间进行冷却和冲洗，用消毒纱布保护好创面后；禁止在创面上涂敷消炎粉、油膏类；针对已知毒物和患者已出现的特殊体征，在有条件的情况下，应早期现场应用相应的特殊解毒剂。伴外伤者，止血、包扎和固定等后再行后送。,化学中毒事故中的医学留观,暴露于现场，无论有无发病应医学留观。急诊观察室或辟出专门场所。按统一的留观期限、观察项目及预防性诊治方案，密切观察留观人员的病情变化，予以必要的检查及对症处理，做好记录。刺激性气体吸入者，留观不小于24小时。留观者的转归：经留观，达不到诊断起点，给予 “XXX吸入反应”或“XXX刺激反应”的诊断离院；病情加重，症状和体征趋于明显，则收入病房救治。及时安排符合离院标准的留观者离院。,针对一般吸入者,对象：目前无明显呼吸道症状者。集体送往医院或邻近医院的非医疗场所，在安全清静的环境中平坐或平卧休息，密切观察，留观24小时。可予适当检查和对症处理，避免精神紧张，休息不当，活动太多。,针对症状较轻者,对象：已经发生化学性呼吸道炎症状或症状虽减轻，但可能处在假愈期。安排普通救护车送往相关医院。主要是安定病人情绪，给予止咳、平喘及镇静剂对症支持治疗。预防性治疗，至少留观24小时。,针对症状严重者,对象：发生严重呼吸道症状者。保持呼吸畅通，预防窒息，心肺复苏，迅速后送收住院。重点：抓紧诱导期的处置适度给氧，使用消泡剂；尽早作X线胸片检查，记录液体出入量。镇静、镇咳、祛痰、解痉、雾化吸入；适当利尿脱水，保护心功能。积极防治肺水肿。,Thanks,有机溶剂,主要指可以溶解不溶于水的某些有机物(如油脂、树脂、蜡、烃类、染料等)的液体，其本身也均是有机化合物，常温常压下呈液态存在。目前广泛应用的近500种，其中最重要的约100余种，大部分有机溶剂具易燃易爆性，在事故中易并发外伤和烧伤。,有机溶剂种类,芳香烃：苯、甲苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯等；脂肪烃：戊烷、己烷、汽油及各种石油制品等；脂环烃：环戊