2013呼吸衰竭、ARDS

导学问题,1.何谓呼吸功能不全？呼吸衰竭的判断标准是什么？什么是呼衰指数？ 2.根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为哪两型？发病机制及血气变化有何异同？3.什么是限制性通气功能障碍？主要原因是什么？ 4.什么是阻塞性通气功能障碍？中央气道阻塞有几种？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？外周气道阻塞引起呼吸困难的形式和机制是什么？5.通气功能障碍引起的呼衰， 血气变化特点是什么？6.弥散障碍的常见原因？为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2增高？,7.一侧肺叶不张和一侧肺叶切除，何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？8.肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？9.肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同？为什么？10.何谓COPD？试分析与呼吸衰竭的关系。11.COPD病人表现为何种形式的呼吸困难？试分析等压点的变化及影响？ 12.功能性分流与真性分流有何异同？如何鉴别？13.简述呼吸衰竭的发生机制。14.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。15.呼吸衰竭对系统本身功能的影响？,16.呼吸衰竭病人常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？17.何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？18.何谓肺性脑病？其发生机制如何？为何主要发生于型呼衰？19.何为ARDS？试述其发病原因和发生呼吸衰竭的机制。20.呼吸衰竭的治疗原则有哪些？21.呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？22.病案分析,呼吸衰竭,respiratory failure,主要内容,一、概念,呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO26.67 kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2300，即可确诊。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),二、分类,根据PaCO2是否型型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制 通气型 换气型,三、原因及发病机制,通气功能障碍的发病环节,（一）通气功能障碍,1.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损: 中枢神经和周围神经受损:脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、药物抑制（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎 （2）呼吸肌受损: 外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症,(3)胸廓病变,胸内负压消失: 气胸和胸腔积液纤维素性胸膜炎、胸廓畸形、脊柱侧凸可限制胸廓的扩张,(4) 肺的顺应性（compliance）即肺的易扩张性，顺应性1/R。,纤维增生TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力表面活性物质，表面张力型肺泡上皮细胞发育不全(婴幼儿呼窘)急性受损（ARDS）肺水肿急性胰腺炎,扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力,慢 支 炎,右下肺炎,胸廓畸形,2.阻塞性通气功能障碍,影响气道阻力的因素R1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫,气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：,（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央气管阻塞-气管分叉以上,吸气,呼气,*气道内压大气压吸气性呼吸困难,胸外气道阻塞：声带麻痹、异物、炎症、肿瘤的压迫,中央气道阻塞：胸内,吸气,呼气,*吸气（无困难） ：胸内压气道内压,呼气性呼吸困难,（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,等压点上移,外周气道阻塞,isobaric point：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点。小气道阻力，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加（桶状胸）,3.血气变化特点,通气障碍引起,型,PaO2与 PaCO2成比例变化,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PACO2,PAO2,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,（二）换气功能障碍,1.气体弥散障碍2. V/Q失调3.解剖分流增加,1.气体弥散障碍,弥散膜面积：（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度：肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间血气变化特点：型呼衰,2. V/Q失调,部分肺泡通气不足：V/Q部分肺泡血流不足：V/Q,（1）部分肺泡通气不足：V/Q,概念：病变部位肺泡通气，血流未相应，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流（假性分流），又称静脉血掺杂（假性静脉血掺杂）。原因,血气变化特点（型）PaO2PaCO2: N、（代偿）、（失代偿）,功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N ,3. 解剖分流增加：,原因支气管扩张症、严重创伤、休克，伴A-V短路大量开放及先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止（真性分流，真性静脉血掺杂）,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,鉴别功能性分流和解剖分流？,呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 （型） 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍（型） V/Q 失调 解剖分流,慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）引起呼吸衰竭的机制（自学）,阻塞性通气功能障碍支气管壁肿胀痉挛、管腔狭窄阻塞、分泌物限制性通气功能障碍表面物质、呼吸肌衰竭弥散障碍面积 、厚度V/Q比值失调功能性分流 、死腔样通气,四、机能代谢的改变,呼吸系统中枢神经系统循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道,低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。,（一） 呼吸系统,1.PaO2PaO28.0kPa，呼吸中枢兴奋PaO25.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋PaCO210.7kPa，“ CO2麻醉”，呼吸中枢抑制3.H+ 注意吸氧的浓度,（二）CNS,1.PaO2PaO28.0kPa，智力、视力。PaO25.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO22.67kPa，神经细胞不可逆损伤。2.PaCO2“ CO2麻醉”（carbon dioxide narcosis）头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、“颅内高压”,3.肺性脑病pulmonary encephalopathy,概念机制PaO2（缺氧）、 PaCO2及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用,缺氧、高碳酸血症、酸中毒,（三）循环系统,兴奋抑制肺心病（cor pulmonale）由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与功能衰竭称之为肺心病。,发生机制：与PaO2、PaCO2及H+ 密切相关。,1.缺氧、酸中毒（H+） 肺小血管痉挛收缩 肺血管R，肺动脉压2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔狭窄3.长期肺小动脉炎症 cap床破坏，肺栓塞4.缺氧刺激RBC ，血液黏度 肺血管R，肺动脉压5.缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能受损6.呼吸困难使胸内压增高，影响心脏的舒张功能,（四）酸碱平衡、电解质紊乱,1.代酸:见于、型呼衰，高K+、Cl-正常/2.呼酸:见于型呼衰，高K+、低Cl-3.呼碱：见于型呼衰，低K+、高Cl-4.代碱：纠酸过度、利尿剂5.混合型,（五） 肾,PaO2 交感兴奋 肾血管收缩 血流PaCO2 功能性肾衰,（六） 胃肠,PaO2 肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流 PaCO2 糜烂、坏死、出血、溃疡形成,五、防治的病理生理基础,防治原发病，去除病因改善通气清除气道内容物解痉抗炎气管插管、人工呼吸中枢兴奋剂吸氧型呼衰，可吸入较高浓度的O2（一般50%）型呼衰者宜吸入低浓度的O2（一般30%），如由鼻管给O2，流速为1-2L/min，PO2达到50-60mmHg即可防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机,case,患者，男性，58岁。因反复咳喘13年，双下肢水肿两年，近2天加重。患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄色痰，经治疗后好转，但于每年冬春季或气候突变而反复发作，夏天较好，一直参加体力劳动，但上述症状加重。近5年来发作频繁，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近两年出现双下肢水肿、腹胀。患者一直在基层医院中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体格检查：36，HR116次/分，RR26次/分，神智清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，颈静脉怒张，肝颈返流征（+）。胸廓前后径宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，可闻及期前收缩。腹平软，右上腹压痛，肝大肋下2.5cm，脾未触及。脊柱四肢无畸形，双肾区无扣痛，双下肢凹陷性水肿（+）。,实验室检查：RBC5.61012/L，Hb16.5g/L，WBC9.8109/L，PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常。血Na+142mmol/L,Cl-101mmol/L,K+5.8mmol/L。辅助检查：心电图：T波高尖，右室肥厚，心肌劳损，多源性性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门纹理增粗。治疗：入院后经抗感染，祛痰，利尿，强心等治疗，病情好转。,思考：1.病程演变过程。2.患者呼吸功能状态及机制。3.患者心功能状态及机制。4.血气变化特点。5.酸碱平衡紊乱的类型。,1.病程：急性上感伴支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎伴肺气肿急性发作临床特点：略2.该患者为支气管炎伴肺气肿导致的肺通气功能障碍是发生呼吸功能不全的主要原因3.肺源性心脏病4.缺氧伴高碳酸血症。5.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒,基础疾病+症状+体征+血气分析,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS,Historical Review,1800s Described by William Osler in the Adult Respiratory 湿肺僵硬肺灌注后肺休克肺 创伤后湿肺透明膜病1967 Ashbaugh , Bigelow and Petty, Lancet 病理改变与新生儿透明膜病相似1992, New criteria and definition正式命名为ALI或ARDS,概念,由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。ARDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。,Mortality,40-60%Deaths due to:multi-organ failureSepsisMortality may be decreasing in recent yearsbetter ventilatory strategiesearlier diagnosis and treatment,Etiology,ALI/ARDS的主要病理特征:中性粒细胞等介导的局部炎症反应，形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿。 富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。,ARDS的病理改变,STAGE S,急性渗出期亚急性增生期纤维化期,PATHOGENESIS,直接损伤肺泡上皮细胞损伤毛细血管内皮细胞损伤间接损伤细胞因子：IL-8、 IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体、 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子（IL-10、IL-11）炎症介质: PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物 （LTB4），激肽,Alveolar damage in ARDS patient,轻者称ALI，重者称ARDSARDS可能是MODS在肺部的表现MODS也可能是ARDS的严重结局,Mechanisms of respiratory failure,致病因子,肺泡毛细血管损伤,透明膜形成,肺水肿,肺不张,肺血管收缩微血栓形成,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症型呼衰,ALI/ARDS的诊断标准,有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症：ALI, PaO2/FiO2300mmHgARDS, PaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查双肺浸润阴影肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿,Exams and Tests for ARDS,动脉血气分析血液常规 胸部x-ray或CT超声心动图，PCWP支气管纤维镜检,Treatment,No specific therapy for ARDS exists. Treatment is primarily supportive using a