昆明-医生讲解白癜风

昆明复美白癜风专科医院,樊战军皮肤病研究所,白癜风,一 白癜风的几个临床问题二白癜风发病机制的研究进展三 白癜风的治疗及进展 内外科疗法 自体表皮移植 黑素细胞培养及异体移植展望,白癜风的几个临床问题,特 点1 后天获得性-区别于先天病,白化病,斑驳病2 原发性-区别于其它皮肤病遗留的脱色素病,花斑癣,炎症后色素减退,花斑癣3 色素脱失遗传：国内3-17.2%有阳性家族史 遗传方式-常染色体显性遗传伴不同外显率.,发病诱因,1 精神因素:精神创伤、紧张、情绪波动2局部因素:外伤(机械伤、烧伤、冻伤） 皮炎、局部感染、固定药疹一般外伤或炎症后1-2月或数年局部出现白斑-同形反应开始的白癜风3日晒：短期暴晒，夏日海滨游泳4其它：产后、手术后（应激） 接触甲苯后,好 发 部 位,易受摩擦及阳光照晒的暴露部位 颜面、颈、手指背、腰腹部 及骶尾部,临 床 表 现 1 白癜风可发生于任何年龄(生后白癜风 ), 任何部位，表现为大小不一、形状不定、常对称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑，。 2 进展期病人可有同形反应阳性。 3 病情反复迁延，有时可自行好转或消退，有的病人可长期限局在某些部位，部分病人有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅速，冬季缓慢。,临床分型寻常型限局: 白斑局限于某一部位散发: 散在多发性白斑，多对称分布，总面积不超过体表面积50% 泛发: 白斑泛发全身，累及体表面积50%以上 肢端: 白斑主要分布于肢端、面部节段型,分 期,根据病情活动与否可分为两期：进展期，皮损仍在不断发展扩大，有新发皮损, 同形反应可阳性。稳定期，皮损不再扩大，无有新发皮损,同形反应一般为阴性。,鉴别诊断,一 先天性1 白化病: 先天性遗传缺陷, 酪氨酸酶活性缺乏。毛发、皮肤 、眼均脱色素2 贫血痣：先天减色斑, 血管功能异常, 对儿茶酚胺敏感性增强, 血管处长期收缩状态, 造成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验3 无色素痣: 黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变4 斑驳病: 三角形白色额发、头皮脱色素斑、无色素沉着晕, 四肢、胸腹也可见色素减退斑, 中央有色素岛, 正常皮肤也可有色素沉着斑点但手足及背部皮肤正常。,鉴别诊断,二 后天性 1花斑癣: 2脂溢性皮炎:消退时色减, 界限不清, 有鳞屑 3 单纯糠疹:减色斑, 表面鳞屑 目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关,4 黏膜白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润,瘙痒重5 硬萎: 三期: 肿、硬、萎缩, 非单纯颜色改变, 须触摸。6 女阴皮炎（湿疹、神经性皮炎)7 老年性白斑: 圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常伴老年疣、白发、血管瘤8 特发性点状色素减少症: 中年人, 暴露部位多, 无明显萎缩,9 Vogt-小柳综合征: 脑、眼、耳、皮肤等多系统损害 前驱症状: 类似感冒, 重者伴脑炎或脑膜炎 症状, 1-2周后 眼病期: 双眼急性弥漫性葡萄膜炎 恢复期：发病2月后, 上述症状开始消退, 皮肤出现白斑, 对称、散在,可伴脱发10 硬皮病的色素异常11 炎症后色素减退: 皮炎、银屑病等,白癜风发病机制的研究进展,基础-黑素细胞培养的成功 了解黑素细胞的性质, 白癜风的发病机制等。 现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素, 还能合成很多生物活性物质, 如激素、生长因子及其它细胞因子。,四大学说,自 身 免 疫 学 说黑 素 细 胞 自 身 破 坏 学 说神 经 化 学 因 子 学 说遗 传 因 素,四 遗 传 因 素,遗 传 因 素 的 本 病 的 发 生 起 着 一 定 的 作 用。 据 国 内 外 报 道340 患 者 有 阳 性 家 族 史。,五大新学说,1 白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说2 黑素细胞生长因子缺乏学说3 白癜风是对称性皮肤淋巴瘤的良性变异学说4 褪黑激素受体学说5 自由基损害学说,白癜风患者黑素细胞粗面内质网结构和功能固有缺陷学说,研究表明: 长期培养白癜风白斑周围临床正常皮肤, 发现超微结构有多种异常, 主要有粗面内质网扩张, 出现环状粗面内质网, 黑素小体分隔成室, 粗面内质网扩张不仅见于进行期,还见于稳定期及恢复期。研究提示: 患者黑素细胞存在内在缺陷, 粗面内质网扩张 细胞因子或黏附因子改变周围环境 诱发免疫反应 黑素细胞选择性破坏,小结,1 五种理论均为假设, 任一理论都不能解释