华西-非临床专业-内科-充血性心力衰竭

1,充血性心力衰竭( Congestive Heart Failure ),华西医院心内科 张恒愉 PH.D/A.Prof.,2,3,4,充血性心力衰竭 定义,回心血量 足够的情况下，心脏不能泵出足够的血液满足机体的需要，或必须提高心室充盈压才能泵出足够的血液。表现为体循环、肺循环静脉系统淤血及器官组织灌注不足。,5,心室充盈压（ventricular filling pressure)即心室舒张末压心室舒张末压升高是心力衰竭的客观指标 左室舒张末压18mmHg 右室舒张末压10mmHg,6,充血性心力衰竭分类,方法很多，常用的有：一、急性、慢性；二、左心衰、右心衰、全心衰；三、收缩功能不全为主的心衰、舒张功能不全为主的心衰。,7,基本病因,一、心肌收缩或/及舒张功能障碍：冠 心病、心肌病、心肌炎、心肌代谢障碍性疾病；二、心脏负荷过重： 前负荷：瓣膜返流、心内外分流、循环血量增加； 后负荷：主动脉瓣狭窄、高血压。,8,充血性心力衰竭常见诱因,感染心律失常血容量增加 过度劳累、情绪激动 治疗不当,基础心脏病加重并发其它疾病：贫血、甲亢、心梗、风湿活跃、感染性心内膜炎,9,充血性心力衰竭的病理生理,一、代偿机制 1、Frank-Starling机制 2、心肌肥厚 3、交感神经系统兴奋性增强 4、肾素血管紧张素系统激活二、各种体液因子的改变： 心钠素、血管加压素、缓激肽增加。,10,三、心肌损害与心室重构 心腔扩大，心肌肥厚，间质纤维化 神经体液的过度激活是心肌损害、心室重塑、心衰发生发展的重要因素四、关于舒张功能不全 主动舒张不全：缺血 被动舒张不全：顺应性降低,11,NYHA心功能分级,级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限级：体力活动明显受限级：不能从事任何体力活动,12,慢性充血性心力衰竭,各种心脏病的终末表现心衰发病率高，仍在增加 总发病率0.3%2.0%, 老年人达3%13%， 占心内科住院病人的多数。预后差 年死亡率达3545 等于或差于恶性肿瘤,13,一、临床表现二、实验室检查三、诊断和鉴别诊断四、治疗,14,慢性左心衰临床表现,一、症状： 1、肺淤血：呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血 2、器官灌注不足：乏力、头昏、尿少等二、体征： 1、基础心脏病体征 2、心脏扩大、心率快、奔马律、P2亢进 3、肺部湿罗音 4、其它：紫绀、交替脉、脉压低、干鸣,15,慢性右心衰的临床表现,一、症状： 腹胀、纳差、恶心、呕吐。呼吸困难。乏力、头昏。二、体征： 水肿、肝大、腹水、胸水、黄疸、颈静脉怒张、肝颈征（+）、右室扩大、三尖瓣返流、右心奔马律。,16,实验室检查,一、X线：心脏扩大、肺淤血、肺水肿；二、心电图：心动过速、心室肥大、 心律失常、ST-T异常；三、超声心动图： 基础心脏病表现，心功能测定；四、B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide,BNP)五、其它：核医学、心导管、运动试验。,17,诊断和鉴别诊断,诊断主要依据 1）基础心脏病证据 2）体循环、肺循环静脉淤血表现 3）心功能障碍客观证据 4) B-type natriuretic peptide，BNP,18,鉴别诊断,1、肺部疾病：哮喘、慢阻肺、肺栓塞等 2、心包疾病 3、肝硬化腹水 4、肾脏疾病 5、神经症,19,慢性心力衰竭的治疗,20,治疗目的,一、缓解症状二、提高运动耐量， 改善生活质量三、防止心肌损害进一步加重四、降低死亡率,21,治疗方法,一、病因、诱因治疗二、增强心肌收缩力三、减轻心脏负荷四、神经激素调节剂五、心律失常的治疗六、外科手术治疗七、介入治疗,22,一般治疗,一、休息 必要时镇静。病情允许时鼓励适度锻炼 二、低盐饮食，适当限水三、吸氧四、监测： 症状、血压、心率、出入量、肺部罗音、血电解质、肾功。,23,强心剂：洋地黄（一）,作用 强心、抗心律失常、迷走神经兴奋作用适应症 常规使用。 特别是合并快室率心房纤颤禁忌症 1)心房纤颤伴预激旁道前传 2)单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄 3)急性心肌梗塞早期 4)严重缓慢性心律失常 5)舒张功能不全为主的心衰, 特别是HOCM,24,强心剂：洋地黄（二）,常用药物 地高辛0.125mg,qod 至 0.25mg,qd. 西地兰，毒K注意事项 1）小剂量长期使用，不用负荷剂量 2）防治洋地黄中毒 3）洋地黄中毒易患因素： 肾衰、缺血、缺氧、年老、消瘦、 电解质 紊乱、心肌急性病变。,25,非洋地黄类强心剂,作用 强心、扩血管、升压（多巴胺）常用药物 -受体兴奋剂； 磷酸二脂酶抑制剂应用原则 仅短期静脉用于严重的顽固的心力衰竭。 因为短期应用可以缓解症状，而长期使用死亡率增加。,26,利尿剂,机理抑制水钠重吸收，降低容量负荷，缓解静脉淤血症状。适应症常规使用。缓解症状确切，是否降低死亡率不明。禁忌症血容量不足，低血压、休克常用药物双克、速尿、安体舒通注意事项防止电解质紊乱；剂量适当，避免利尿过度。,27,血管扩张剂,机理降低前后负荷，减少瓣膜反流， 增加心输出量，减轻静脉淤血。适应症慢性心衰常规使用。 禁忌症低血压、休克。肥厚梗阻性心 肌病（HOCM）及严重瓣膜狭 窄禁用动脉扩张剂。注意事项 药物选择应依据循证医学证据 剂量根据血压、心率、症状调整。,28,神经激素调节剂,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）-受体阻滞剂醛固酮拮抗剂 安体舒通 血管紧张素II受体拮抗剂,29,血管紧张素转换酶抑制剂,作用 拮抗RAS，扩血管，降低死亡率。适应症 常规使用。剂量足够。禁忌症 双侧肾动脉狭窄 严重肾功衰 低血压、休克 严重瓣膜狭窄、HOCM,30,-受体阻滞剂,作用 降低心肌收缩力。拮抗交感兴奋。应用 病情稳定后常规使用。小剂量开始，缓慢加量。优选具有血管扩张作用的第三代-受体剂禁忌症 哮喘、严重缓慢性心律失常。严重心力衰竭病情尚未稳定时。,31,受体阻断剂治疗心衰的机制,-阻滞剂治疗CHF的机制（一）使衰竭心肌-受体密度上调，恢复Ca敏感性纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应,32,-阻滞剂治疗CHF的机制（二）降低血Ca，改善Ca长期增高所致代谢和心血管损害降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用,33,醛固酮拮抗剂：,作用 拮抗醛固酮，减少水钠储留禁忌症 肾功能衰竭，高血钾,34,慢性心衰的外科及介入治疗,针对病因的治疗 如换瓣、冠脉搭桥心脏移植心室辅助装置、人工心脏心肌成形术心肌削减术双心室起搏ICD干细胞移植,35,36,双室起搏示意图,37,Evidence-based clinical effects of CRT,CARE-HF入选标准18岁NYHA III/IV,需要襻利尿剂治疗的心衰至少持续6周已接受标准药物治疗LVEF=120ms,38,一、症状改善运动耐量增加 NYHA分级降低0.5-0.8,六分钟步行距离提高20%,生活质量积分改善，疗效持续二、心衰相关严重事件减少三、心衰死亡率降低、SCD死亡率不增加 总死亡率降低20%-40%，CARE-HF延长研究SCD46%四、对心功能和心脏结构的影响 显著地、持续地、进行性地逆转心脏重构 非缺血性CHF病人优于缺血性CHF,39,置入式心脏复律除颤器ICD,40,慢性心衰的常规药物治疗,血管紧张素转换酶抑制（ACEI）利尿剂-受体阻滞剂洋地黄安体舒通,41,慢性心衰应避免长期使用的药物,类抗心律失常药物非洋地黄类强心药钙通道阻滞剂,42,急性左心衰的处理,43,急性左心衰肺水肿,病因 急性心梗、心肌炎、 急性重度瓣膜返流。 慢性心衰急发。临床表现 端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰。面色青灰、大汗、心率快、双肺罗音。血压常常增高。,44,端坐呼吸,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,45,端坐呼吸机制,1、端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。2、端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。3、平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻.,46,急性肺水肿,严重急性左心衰或慢性心功能不全恶化加重时均可出现急性肺水肿。 患者表现为端坐呼吸、呼吸增快、发绀、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等，双肺底部或满肺均可出现中水泡音。,47,肺水肿发生机制,1、肺毛细血管内压升高，2、肺毛细血管通透性增大，肺泡表面活性物质减少，致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内，逐渐出现肺水肿。,48,急性肺水肿的治疗（1）,积极抢救，同时去除或控制病因诱因体位：双腿下垂、端坐前倾、支撑。镇静：安定、吗啡高流量吸氧快速利尿：静推速尿、丁脲胺强心剂：静推洋地黄。必要时可静脉应用非洋地黄类强心剂。注意禁忌症。,49,急性肺水肿的治疗（2）,扩血管 静滴硝酸盐、硝普钠、ACEI 可舌下含化硝酸甘油、开搏通。 监测血压，根据血压调整用量。氨茶碱辅助呼吸其它：轮流结扎四肢，放血，激素，BNP， IABP， 心室辅助装置,50,顽固性心力衰竭,心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病发展的最后阶段，尽管心力衰竭治疗取得了飞速进展，但每年仍有20心衰患者经标准的规范化药物治疗2周以上，心衰症状和体征仍不能改善或症状恶化，反复发作，经常住院，称为顽固性心力衰竭。顽固性心力衰竭属于D期，NYHA心功能级。,51,顽固性心衰患者如没有接受心脏移植或左室辅助泵治疗，年死亡率超过40以上，给家庭和社会带来沉重的经济负担，慢性顽固性心衰已成为世界范围内最严重的公共卫生问题。,52,慢性心衰药物治疗ACEI/ARB、阻滞剂和抗醛固酮制剂等阻断神经体液药物加上利尿剂和正性肌力药洋地黄等组合能进一步降低心衰病死率和并发症。但对顽固性心衰治疗策略有别于一般心力衰竭，处理时应特别注意。,53,1.1 受体阻滞剂在顽固性心衰中的应用,NYHA 级心衰患者，待病情稳定后，在严密监护由专科医师指导下应用受体阻滞剂。多数顽固性心衰对受体阻滞剂治疗反应良好，可明显改善临床预后。有些顽固性心衰对受体阻滞剂耐受性较差，在临床实践中应注意。对于重度心力衰竭、血流动力学欠稳定患者，建议将受体阻滞剂应用于ACEI之后 ，应在体重达干重后，从极小剂量开始，密切观察，缓慢增加剂量。,54,1.2 ACEI在心力衰竭治疗中的应用,ACEI是治疗心衰的基石，所有慢性收缩性心衰患者，除非有禁忌证或不能耐受必须使用ACEI，包括B、C、D各个阶段和NYHA 、心功能各级患者(LVEF40)，且需要终生使用. (类，A级) 不能耐受ACEI可用ARB类,55,1.3 顽固性心衰时洋地黄的应用,洋地黄类药物治疗顽固性心衰不能降低死亡率，但可减轻症状，减少住院率，延缓病程进展。因此洋地黄类药物仍然是治疗顽固性心衰不可缺少的药物 。建议将口服地高辛改为静脉快速制剂如毛花苷丙。,56,以右心衰为主的顽固性心衰病人，洋地黄对改善临床帮助不大，以左心衰为主的顽固性收缩性心衰患者对洋地黄反应较好，舒张性心衰效果差。,57,1.4 顽固性心衰时非洋地黄类正性肌力药物应用,顽固性心衰患者病情恶化住院时，可短期静脉使用多巴胺、多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂米力农等正性肌力药。这类药物对心衰的治疗争议较大，焦点是增加死亡率。米力农加受体阻滞剂治疗心衰有协同作用，受体阻滞剂可以预防米力农引起的QTc间期延长，降低死亡率。,58,2 顽固性心力衰竭难治性水肿的治疗,难治性水肿是顽固性心衰治疗中最难的临床问题之一，大多数以顽固性右心衰为主，对大剂量或联合用利尿剂反应均较差，水钠潴留，加重心衰症状和肾功能不全，最终导致病人死亡。因此纠正难治性水肿可改善患者生活质量。,59,2.1 利尿剂的联合应用,顽固性心衰伴难治性水肿的治疗非常困难，长期应用袢利尿剂呋塞米会造成“利尿剂抵抗”。其机制与长期应用呋塞米导致远曲小管细胞肥大，以适应钠盐吸收的增加；另外与合用其他药物如非甾体抗炎药物，包括阿司匹林都能降低利尿效力；血管扩张剂的剂量增加也是利尿抵抗的常见原因。宜采取治疗措施包括,60,（1）增加袢利尿剂剂量，呋塞米持续输注（呋塞米4060mg静脉推注后，510mg/h静脉泵入维持）呋塞米最大日剂量为1g。 （2）联合应用小剂量多巴胺或多巴酚丁胺、氨茶碱，可增加肾脏血流，低蛋白血症时给予输注白蛋白均可提高利尿的效果。,61,（3）联合应用不同利尿剂常常有效，袢利尿剂加用噻嗪类利尿剂可有效增强利尿效果，噻嗪类利尿剂作用于远曲小管，能增加钠盐的排出，长期应用会防止远曲小管细胞肥大增生，两种利尿剂合用的作用是协同的。,62,两类利尿剂合用应当密切监测血清离子及尿素氮变化，尿量增多后要防止出现低钾血症、低钠血症、低血镁、低血钙、低血容量和肾功能恶化。NYHA 级患者可同时使用小剂量螺内酯（每日20mg）。,63,托拉塞米利钠利尿活性是呋塞米8倍，利钾作用弱，具有拮抗醛固酮作用, 能有效减少慢性心衰患者左心室重构，对心肌有保护作用. 从而改善心衰症状。,64,2.2 重视低钠血症心衰合并低钠血症是心力衰竭进展标志之一，增加住院率与死亡率，应予以高度重视。低钠血症首先应区别是真性低钠血症还是稀释性低钠血症，因为两者的治疗方案是截然不同。,65,1）稀释性低钠血症治疗,心衰患者应用大剂量利尿剂，只限盐没有限水，造成水潴留，血液稀释使血钠水平相对降低，缺钠的相关症状不明显，称为假性低钠血症或稀释性低钠血症。轻度低血钠者，血钠在