胸痛急诊思维与处理1

胸 痛 -急诊思维和处理,卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所 张新超,急诊最常见的病人群之一-约占急诊内科病人10,胸 痛,原因众多；预后不一,心脏（主动脉）性：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂 非心脏性：-肺/胸膜：肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌、肺动脉高压、 胸膜炎、胸膜肿瘤、等 -食管：食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、等-纵膈：肿瘤、脓肿、等-胸壁组织：带状疱疹、肋间神经炎、等功能性疼痛：心脏神经官能症、过度通气,心血管急症抢救的时效性,AMI后1h内得到再灌注治疗，死亡率为1%；6h内得到治疗，死亡率约为10-12%。 -在再灌注治疗的时间上，期望是溶栓开始(门-药时间)在30min内，血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min内。急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治疗，早期死亡率约为每小时1%，半数左右将死于发病后48小时内。,漏诊误诊AMI等，后果严重,急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI -其中大约25%的患者短期内死亡。 -也大约占了20%的急诊赔偿费用。将低危患者收入院, 导致不必要的过度医疗； 医疗费用明显升高。,胸痛的机制,各种刺激因子 胸部感觉神经 皮层痛 觉中枢 缺氧 肋间神经感觉纤维 炎症 支配心脏和主动脉的 肌张力改变 交感神经纤维 癌肿浸润 支配气管和支气管的 组织坏死 迷走神经纤维 物理/化学因子 膈神经的感觉纤维放射痛/牵涉痛,How to do,急诊处理,首先确定或排除短期内有致命危险的疾病： -UAP/AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,实施早期、有效的针对性“救命治病”，关键-准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情详尽了解病史全面而重点的体格检查基本的、必要的ECG和心血管标记物等检查-科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维,急诊处理,胸痛的询问,部位和放射 性质 诱发/缓解因素时限 伴随症状致命性疾病相关高危因素,1、部位与放射,胸壁疾病：部位局限，局部压痛；炎症性病变尚伴有红、肿、热； 带状疱疹-成蔟水疱沿一侧肋间神经分布胸骨后：AP/AMI、主动脉夹层、食管与纵隔病变心前区：AP/AMI、心包炎、胸部侧面：胸膜炎、肺栓塞、气胸心尖区(左乳头下)：功能性胸痛放射到颈部、下颌、肩/背部、左臂尺侧：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层,压迫/榨性、闷涨感：AP/AMI刀割样锐痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞、带 状疱疹撕裂样剧痛：主动脉夹层针扎样：功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱 疹 烧灼感：食管炎,2、性质,心肌缺血性胸痛： 劳力或情绪激动诱发，休息或硝酸甘油缓解非心肌缺血性胸痛： -食管痉挛：进冷液体诱发或自发 -胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部运动时加重 -肌肉骨骼神经性胸痛：触摸或运动加重 -过度通气性胸痛：呼吸过快诱发,3、诱发和缓解因素,平滑肌痉挛或血管狭窄-呈阵发性炎症、肿瘤、栓塞或梗死-呈持续性30秒之内：食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分钟（一般30分钟内）：心绞痛 30分钟以上或数小时：AMI、心包炎、主动脉夹层；带状疱疹，肌/骨骼痛,4、持续时间,伴苍白、大汗、血压下降或休克-见于AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸伴咳血-见于肺栓塞、支气管肺癌伴发热-见于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困难-提示病变累及范围较大，如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、气胸、和纵隔气肿伴吞咽困难-见于食道疾病伴叹气、焦虑或抑郁-功能性胸痛,5、伴随症状,6、致命性疾病相关危险因素,AP/AMI -年龄、性别、家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖主动脉夹层 -高血压(中老年人)或Marfan综合症(青年人)肺栓塞 -长期卧床、长途旅行；创伤/骨折；外科手术(疝修补术、腹部手术)；既往静脉血栓栓塞史；妊娠/产褥期；服避孕药；等,体格检查要点,生命体征：血压、四肢脉搏、呼吸、体温皮肤：湿冷?颈部：颈静脉怒张? 异常搏动? 气管位置?胸廓：单侧隆起? 皮肤改变? 触痛压痛? 肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下 胆囊区)?下肢：单侧肿胀?,必要的辅助检查 !,血常规/大便潜血心脏生物标记物(CK、CK-MB、TNI/T 等) ECGX-ray D-dimer 动脉血气心脏超声/ 腹部B超螺旋CT/ MRI/ CAG,关于心脏生物标记物,25%的AMI发病早期没有典型的临床症状 30%的AMI缺乏ECG特异改变 大约1/3的急性胸痛患者心电图表现为正常，而 这些患者中约540% 的患者存在心肌梗死 其他,图1 8/11急诊时ECG不全性右束支传导阻滞，其后几天动态心电图观察无明显变化，连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围,图2 住院8天，再次胸痛、憋闷，含服硝酸甘油缓解，但活动后气短，双肺底少许湿罗音，心尖部S3奔马律；V1 r波减低，V2-3 出现QS波，V4-5 qrs，V2-5 ST抬高,图3 2天后V1 r波减低呈rSr，V2-3 出现QS波，V4 qrs，V1-4冠状T，此间连续TNT和心肌酶谱检查正常，胸片提示肺淤血，超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。,图4 4天后(20/11)复查心电图 V2-3 r波恢复，V2-4Q波消失，T波低平，与入院时图形近似,图5 30/11 心电图几乎完全恢复到入院时图形,问题的提出,病理性Q波与心肌梗死 本例:胸痛后心电图V1 r波减低, V2-3呈QS波, 临 床上应考虑AMI。 但: 同步的心肌坏死标记物连续检测始终正常； 病理性Q波属一过性改变, 持续4天后消失, 不 符合心肌细胞死亡-修复的病理过程。 这种不伴有心肌坏死标志物(CK-MB, TNT/I)升 高的一过性变化的病理Q波的意义？,Redefinition of AMI,- 2006年 AMI全球联合工作组 心肌损伤标志物(如cTn)增高, 同时伴有以下几种情况之一, 就考虑诊断AMI：临床缺血性胸痛症状心电图出现病理性Q波或有缺血改变(ST段抬高或压低)冠脉造影发现异常 等 Roger VL, et al. Redefinition of Myocardial Infarction. Prospective Evaluation in the Community. Circulation, 2006,114:790-7,心肌损伤标记物-意义与应用,ACS早期诊断评估：有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测, cTnI/T用于MI诊断; 若不能检测cTn, 可用CK-MB mass检测来替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。症状发作6h以内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物-肌红蛋白是最常用 (IIb)。心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高, 不应等待生化标志物的结果, 以免造成诊断和治疗的延误（III）。 ？,心肌损伤标记物-意义与应用,评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移, 标志再灌注。在发病早期cTn水平增高阶段, CK-MB是检测有无再梗死的标记物。对ACS进行早期危险分层：若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数, 提示死亡及再发缺血事件的风险增加。,NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-5,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态的不同时相，其生化标志物会有不同的异常变化，例如AMI时 -起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持续24h； -起病3-4h， cTn可升高， 持续约1-2w。 -起病4-6h，CK-MB可升高，持续48-72h。在难以确定具体起病时间时，选择某一标记物检测可能有失客观，若联合测定Myo、 CK-MB、cTn提高检出率，避免漏诊与误诊。,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化，例如 -AMI时，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。 -HF时，BNP增高，cTn也可增高。联合测定cTn和BNP/NT-proBNP -是评价心力衰竭患者预后的有效指标 -也是评价AMI预后的良好指标；血浆BNP/NT-proBNP浓度与AMI的死亡率是相关的。,心血管标记物-联合应用,BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值 -BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件 BNP500 BNP500 cTnI0.05 cTnI0.05 BNP500+cTnI0.05住院期间 不良心脏事件例（%） 16/62(25.6) 2/17(11.8) 7/18(38.9) 11/61(18.0) 6/15(40.0) 心源性死亡例（%） 5/62(8.1) 1/17(5.9) 3/18(16.7) 3/61(4.9) 3/15(20.0)随访期间 再住院例（%） 7/22(31.8) 7/51(13.7) 4/10(40.0) 10/63(15.9) 3/8(37.5) 心源性死亡例（%） 2/22(9.1) 2/51(3.9) 2/10(20.0) 2/63(3.2) 2/8(25.0) 张新超, 全锦花, 温伟. 中国急救医学，2008,28(9):777-780,凝血与纤溶标记物,D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能。机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动D-dimer升高，如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。大量研究也已证实，D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出，已作为首选筛选指标之一： -D-dimer0.2mg/L，可排除DVT； -D-dimer0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。,凝血与纤溶标记物,主动脉夹层时血管损伤释放组织因子，假腔血栓形成激活内源凝血级联瀑布反应，同时也必然激活与凝血系统相平衡的纤维蛋白溶解系统D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值，还可能代表夹层撕裂的范围较广泛，不良预后风险增强。急性胸痛患者的D-dimer 500 ng/ml，对于除外主动脉夹层有很高的敏感性和阴性预测值。Marill KA. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med, 2008, 34(4):367-76,How to do,急诊处理,不确定的胸痛患者留观6h以上, 观察演变, 防止出现离院后猝死。警惕不典型胸痛 ！,警惕不典型胸痛 ！,胸痛的严重程度与病变的严重程度并不完全一致；老年患者突然发生原因不明的休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等；老年患者新近出现的或近期加重的胸闷或气短、疲乏；突然出现原因不明的颈部、咽部、下颌部或牙痛。,几种常见胸痛 -可能致命的,ACS -概念、特征,ACS是由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂和/或激发血栓形成所致的急性心肌缺血综合症包括不稳定性心绞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死(STEMI)具有发病急、变化快、临床表现与危险性不均一等特征。,治疗策略,早期保守策略 -对于多数患者可首先使用药物治疗，经优化的药物治疗后仍存在缺血或再发缺血者，可考虑冠状动脉造影；早期有创策略 -对于无禁忌症的患者常规早期施行冠状动脉造影检查，合适的病例实施血运重建。对高危患者更加强调早期有创策略，对于缺少高危特征的患者，早期有创和保守治疗方案都可以选择。,恰当的治疗策略,对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: -虽然接受了抗心肌缺血强化治疗，但仍出现静息或轻微活动后的复发性心绞痛/心肌缺血； -肌钙蛋白T/ I增高； -新出现或可能新出现的ST段压低； -反复出现的心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表现(S3奔马律、肺水肿、肺部罗音加重、新出现二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重) ；,恰当的治疗策略,对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: -非侵袭性检查发现高危因素； -左室收缩功能减退(如射血分数40%)； -血液动力学不稳定； -持续的室性心动过速； -6个月内做过经皮冠状动脉介入(PCI)； -既往冠状动脉搭桥(CABG)史。,抗血小板治疗,-氯吡格雷为噻吩吡啶类制剂，抑制二磷酸腺苷(ADP)介导的血小板激活； -阿司匹林作用于另外一条由血栓素A2介导的路径抑制血小板活性；联合阿司匹林和氯吡格雷可获得协同抗栓效应。氯吡格雷推荐用于全部ACS患者，仅对于5-7天内计划施行CABG者例外。,抗凝治疗,在抗血小板治疗(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基础上，应给予皮下低分子肝素或静脉普通肝素 低分子肝素 -给药途径简便，不需要监测； -比普通肝素刺激血小板的作用弱； -比肝素介导的血小板减少症的发生率也低。,血小板GPb/a受体拮抗剂,-血小板的激活增加血小板GPb/a受体与其主要配基-纤