IUGR+讲义最新

胎儿宫内生长受限的超声监测,邹娅芳,FGR(宫内生长受限，IUGR),概念 诊断标准 发病原因 分类 监测及分析 病例分享,宫内生长受限:FGR,概念：由于某种原因导致胎儿宫内生长速度受限，胎儿不能达到其遗传的生长潜能，即不 能达到预期体重百分比，体重低于同孕龄体重正常值的第10百分位。,FGR诊断标准,胎儿体重低于同孕周正常胎儿平均体重的第10百分位。,或低于同孕周正常胎儿平均体重的两个标准差。（腹围被认为是最好的单一指标，与胎儿体重有很好的相关性）,诊断FGR的前提：准确判断孕龄如月经准确：按末次月经推算孕周如月经不定：早孕期，通过胎儿CRL来判断，其误差5-7天，这种方法比较可靠。中孕期,多参数推算，7-10天的误差。,晚孕期，预测孕周不准确。在孕龄判断有困难时，小脑测值可作为参考，因为胎儿生长发育 不能达到其发育潜能时，小脑还在发育，故小脑测值可作为参考评估孕龄。（超声评价胎儿生长发育的间隔周期为3周，如果时间太短可能会增加假阳性率。）,FGR病因,胎儿生长发育受母体、胎儿和胎盘因素的影响，也是遗传、环境因素相互影响的综合结果。,FGR病因常有以下三类 1、孕妇因素（慢性高血压，糖尿病，心血管病，自身免疫性疾病及营养不良等）-导致胎盘形成不足，致胎盘血流量减少或慢性低氧血症发生,2、胎盘因素（胎盘绒毛膜血管瘤，膜 状胎盘及前置胎盘，胎盘早剥等）-引起胎盘机能紊乱，最终导致胎盘形成不足，并因此导致胎盘血流量减少或慢性低氧血症）,3、胎儿因素（胎儿宫内感染；结构畸形；染色体异常及多胎妊娠等）其它：脐带因素 ，脐带过长、脐带过细（尤其近脐带根部过细）、脐带扭转、脐带打结等。宫内生长受限的原因很多，但主要原因是子宫胎盘供血不足。,胎盘,胎盘的发育，是一个持续的过程。妊娠早期：以胎盘附着和血管发生为特点。妊娠中期：滋养细胞侵蚀螺旋动脉和血管重构，形成一低阻抗血液循环，并大量增加绒毛总面积以提高与母血的交换能力。,FGR主要是由于胎盘血管发育障碍的结果（包括早期的胎盘附着不良和中晚期滋细胞对螺旋动脉和放射状动脉的侵蚀不足，无法建立一低阻抗的血液循环）胎盘两端的高血管阻力。,为什么要研究FGR？,FGR的发生率占总妊娠数3-10%。胎儿出生后会马上面临一些挑战，如同时合并胎儿发育不成熟，更会出现一系列问题，包括死亡率上升，坏死性小肠结肠炎和呼吸窘迫综合征。即使足月产，新生儿仍面临严重并发症，如暂时性呼吸急促，低体温，低血糖，红细胞增多症，高胆红素血症等。FGR早产儿在神经发育异常和认知受损方面有更高的风险。即使足月产儿，在学习困难，行为问题方面较正常胎儿有更高的风险。还有研究显示，FGR胎儿有较易患成人疾病的倾向（印记学说）,有研究显示52%的 宫内死亡与FGR有关。产时宫内缺氧围生儿中50%为FGR,是围生儿死亡的第二大原因。FGR是重要的产科问题。,FGR分类,按胎儿数目:单胎妊娠FGR: 选择性胎儿生长发育受限:指双胎生长发育不一致（其诊断标准是 ：两胎儿体重相差25%以上，且生长受限胎儿体重低于正常胎儿平均值的第10百分位。常见原因是胎盘比例不一致或部分胎盘异常或帆状胎盘引起）,根据胎儿是否匀称分为： 匀称性FGR，指所有生长参数均对称性低于正常，多出现于遗传性疾病、宫内感染、先天畸形和一系列综合征，多由于对全身影响的损伤会导致整体生长抑制,细胞量少，发生早。这种细胞数量的减少是永久性的，并对出生后身体有长期的影响。,非匀称性IUGR，见于妊高症，糖尿病、过期妊娠等，由于胎盘功能低下导致相对性营养不良和供氧不足，由于身体重要结构如大脑优先保护机制引起不对称性增长，常表现为头体比例不对称，或腹围比头围显著变小。细胞量正常，体积小。（这种分类不全正确，如长期营养影响到了晚期，也会出现相应的对称性生长受限。）,根据发生的时间分：一种是分两型（早发型，发生在孕34孕周前；晚发型，孕34周后发生）另一种分三型（极早发型，孕25周前发生；早发型，25-32周；晚发型，32周后发生）,FGR发生的时间不同，其严重程度不同，疾病的发展监测、临床处理及预后均会有所不同。17周以前，细胞增殖、细胞数量的增多17-32周，细胞增殖下降，体积开始增大32周以后，细胞体积增大。,1、胎心监护 心率异常，表现为早期大于160次/分，晚期小于120次/分（宫内缺氧可能）。2、数胎动， 胎动减少或消失，小于10次/12小时（宫内缺氧）。3、羊水测量和生物物理学评分。 现在来看，出现异常况后，再进行监护相对晚了，当出现这些情况时，胎儿已经有了酸中毒。,监测与分析传统方法,监测与分析多普勒超声,1、FGR胎儿由于缺氧触发胎儿血液循环的适应性及调节性变化，依次出现动脉频谱异常，然后出现静脉频谱异常，这些变化出现在胎心监护及生物物理监测之前。多普勒检测动脉系统-间接评估胎盘阻力多普勒检测静脉系统-评估胎儿心脏功能,2、通过观察子宫动脉，脐动脉大脑中动脉及静脉导管频谱的改变预测胎儿宫内缺氧状态及不良妊娠结局。 脐动脉及大脑中动脉异常的多普勒波型是一个早期警告信号。可能证实生长受限胎儿缺氧的存在，,脐动脉舒张期末期反向血流出现是胎儿 窘迫的信号，是终止妊娠的强指征。静脉波型异常及胎心监护异常，表示胎儿存在严重的宫内窘迫。,3、超声能动态评估，且无创，操作方便。,指标与分析脐动脉,早孕末期，脐动脉舒线末期血流开始建立，随着妊娠继续，直到孕晚期，脐动脉频谱阻力、博动指数持续下降。表现为舒张末期相对越来越大的血流量。胎盘阻力增加或子宫胎盘供血不足，脐动脉舒张末期血流量会显示减少，多普勒频谱显示S/D，搏动指数及阻力指数的改变。经研究发现，当30%的胎盘绒毛膜血管异常时，即可检测到胎儿舒张末期血流减少，当绒毛血管异常上升到70%时，脐动舒张末期将消失甚至反向。,脐动脉舒张末期反向血流的出现意味着70%以上胎盘动脉被阻塞，胎儿缺氧、酸中毒及死亡的风险明显增大。当脐动脉血流完全消失或反向，围产期死亡率增加80倍，但是适时合适的干预 ，死亡率减低40%是可以实现的。脐动脉舒张末期血流消失或反向的出现是胎儿一个危险信号，短期内若不能改善，应及时终止妊娠，否则会出现胎儿宫内死亡。,指标与分析子宫动脉,随孕周增加其血流阻力逐渐降低，子宫动脉在宫颈峡部水平越过髂内动脉进入子宫，测量应在主干（未发出宫体及宫颈支前）进行测定，异常子宫动脉血液循环以22（24？）孕周后波形出现切迹或阻力指数升高为特征。子宫动脉出现异常，提示有孕期并发症的高风险（胎儿生长受限，子痫前期，及早产等）,指标与分析大脑中动脉,大脑中动脉 ：PSV 、PI（S/D,RI：(S-D)/S,PI:(S-D)/M） PSV增加：胎儿贫血、低氧血症、高碳酸血症 PI 减低： 胎儿缺氧,子宫胎盘供血不足 时，由于自身调节机制，导致左心输出量增加和脑阻力降低，大脑中动脉EDV增加，脑循环在正常情况下是高阻力循环，由于脑保护效应，大脑中动脉出现低S/D值，血流重新分配，流向脑、心脏及肾上腺的血流会增加，而流向外周动脉及胎盘的血流减少。血流频谱显示舒张末期血流的增加及阻力指数降低。,大脑中动脉,指标与分析脐静脉,在FGR胎儿心脏功能出现衰竭时，评估静脉系统成为必需，脐静脉和门静脉是没有搏动的持续频谱。当严重右心功能不全时，心房收缩产生逆向静脉血流，可反应代谢性酸中毒，如同时发生三尖瓣反流和自发性胎心率减慢，预示着死亡的到来，,指标与分析静脉导管,正常情况下胎儿静脉导管内血流始终是单向血流。如出现A波反向，提示胎盘循环恶化，胎儿心功能受损。,综合评价,晚孕期脐动脉S/D界于3.0-4.0之间时，大脑中动脉S/D大于4.0，RI 0.62-0.8，静脉导管A波正常，未出现脑保护效应，胎儿处于轻度缺氧，循环功能尚未受严重影响，此时尚不会发生胎儿宫内窘迫，应及时治疗，继续观察。,晚孕期脐动脉S/D大于4.0，大脑中动脉S/D小于4.0，RI小于 0.62，静脉导管频谱正常，胎儿处于缺氧代偿期及失代偿早期，血液重新分配，优先供应心脑重要脏器，此时出现脑保护效应。胎儿及母体情况许可，应采取积极治疗措施，防止病情进一步恶化。,如脐动脉出现舒张末期血流消失或反向，大脑中动脉S/D恢复正常或稍高，RI大于0.8（或动态升高），胎儿已进入失代偿期，脑保护效应消失。可出现心功能损害，静脉导管出现A波消失或反向。,若孕周大于28周，应立即终止妊娠。若小于28周，可给予治疗，严密观察，若短期内不能改善，无脑保护效应，A波反向，应立即终止妊娠，否则胎儿在数小时内死亡。,小 结,通过超声检查首先识别宫内生长受限胎儿。一旦超声体重估算值小于同孕龄平均体重的第十百分位，就可能确定胎儿处于危险之中。判断导致生长受限胎儿的潜在原因指导临床治疗。通过对FGR胎儿多指标检测，选择最佳分娩时间。,病例分享,1,2,3,4,5,6,宫内妊娠，单活胎，头位，胎盘I级。胎儿大小相当于29 周6 天。胎儿测值小于孕周。胎儿腹围及体重均小于M-2SD，宫内FGR不除外。建议结合临床及复查。胎盘脐带边缘入口。,11,12,13,14,15,17,SGA：小于胎龄儿，指未能达到体重阈值（体重的第十百分