心功能不全

第十五章 心血管系统疾病 第七节 心功能不全P269 Cardiac insufficiency,主讲人：明 慰,心血管疾病,心、脑血管疾病,人类“第一杀手”,一、病因和分类二、机体的代偿反应三、心衰的发生机制（熟悉） 四、临床表现 五、防治,心功能不全 代偿 失代偿（心力衰竭）各种心脏病最终都可发生心力衰竭而导致死亡,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,（一）病因,一、 心功能不全的病因和分类,（二）心力衰竭的诱因,1.全身感染：呼吸道感染（最常见诱因）2.发热3.心律失常：快速型心律失常4.妊娠与分娩：血容量多，心脏负荷加重 5.其他 ：体力活动、情绪激动等,（三）心力衰竭的分类,1.病情严重程度：轻度、中度、重度2.病程发展速度：急性、慢性3.心输出量高低：低输出量性 高输出量性4.心衰的发生部位: 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭5.心肌收缩与舒张功能异常： 收缩性心衰：高心病、冠心病等 舒张性心衰：二、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等。,二、 机体的代偿反应,完全代偿：没有临床症状 不完全代偿：安静状态下没有症状 失代偿：安静状态下有明显症状 （一）心脏本身的代偿反应 （二）心脏以外的代偿反应 ,（一）心脏本身的代偿反应,1.心率加快2.心脏扩张3.心肌肥大,十二字,1.心率加快 意义: 一定范围内,提高心输出量,维持动脉压,保证脑 血管及冠脉血流量。局限性:心率过快(成人180次/分)时,由于心室充盈 不足、冠脉灌流减少以及心肌耗氧量增加等， 不但失去代偿意义，反而会促使心力衰竭。,2.心脏扩张,代偿：Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌收缩力随心肌纤维肌节初长度增加而增加。正常肌节长度1.72.1m 2.2m粗细肌丝处于最佳重叠状态，心肌收缩力最大。 （心脏紧张源性扩张）2.2m心肌收缩力逐渐降低 （心脏肌源性扩张）,有代偿作用的心脏扩张,丧失代偿作用的心脏扩张,心脏扩张（小结）,Frank-Starling定律,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。代偿作用。,肌源性扩张：伴有心肌收缩力减弱或消失的心腔扩张。失代偿。,3.心肌肥大,定义：心肌细胞体积增大，重量增加。 肥大超过一定程度（成人心脏 500g） 心肌细胞数量增加。分类： 向心性肥大 离心性肥大,向心性肥大 离心性肥大 负荷 压力负荷（后） 容量负荷（前）室壁张力 收缩期 舒张期肌节增生 并联性 串联性肌纤维 变粗 变长心室壁 增厚 较薄心腔 无明显增大 明显增大,表1 心肌肥大类型,向心性肥大: 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生 离心性肥大: 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,心肌肥大,心肌肥大,心肌肥大,代偿作用： 1.增加心肌收缩力,有助于维持心输 出量。 2.心室壁增厚可降低室壁张力,从而 减少了心肌 耗氧量。负面影响: 肥大心肌可发生不同程度缺氧，能量 代谢障碍,（二）心外代偿反应,1.血容量增加（启动肾的代偿） 2.血流重新分布 保证重要器官血流 代偿能力有限度,肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加,（三）红细胞增多（EPO ） 增加带氧能力 引起血液粘度增加（四）组织细胞利用氧能力增强 慢性缺氧，细胞内线粒体数量增加， 呼吸酶活力增加；无氧酵解增强,小结：二、机体的代偿反应,（一）心脏代偿反应 1.心率加快 2.心脏扩张：紧张源性、肌源性扩张 3.心肌肥大 ：向心性、离心性肥大（二）心外代偿反应 1.血容量增加 2.血流重新分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强,三、 心力衰竭的发生机制（熟悉）,基本机制：（一）心肌收缩性障碍（二）心肌舒张性障碍（三）心脏舒缩活动不协调,（一）心肌收缩性障碍,1.心肌细胞受损和死亡2.心肌能量代谢障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍,（一）心肌收缩性障碍,1.心肌细胞受损和死亡,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,2.心肌能量代谢障碍,（1）能量生成障碍 缺血、缺氧，VitB1缺乏（丙酮酸氧化脱羧 障碍）ATP生成不足,（2）能量利用障碍 心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低,收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,正常心肌舒缩的分子基础,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（了解）,1.肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,各种原因造成的运转和分布异常则可导致Ca2+兴奋-收缩耦联障碍,小结 心力衰竭的发生机制（熟悉）（一）心肌收缩性障碍,1.心肌细胞受损和死亡 2.心肌能量代谢障碍 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（二）心肌舒张性障碍（三）心脏舒缩活动不协调 （常见的原因是心律失常）,心排出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,四、 心力衰竭的临床表现,血液循环示意图,一、肺循环淤血,（一）呼吸困难 表现形式： 1. 劳力性呼吸困难 2. 端坐呼吸 3. 夜间阵发性呼吸困难,1.劳力性呼吸困难,定义：体力活动时发生呼吸困难，休息好转。 机制:体力活动时 (1)需氧增加,但左心衰竭无法提供与之 相适应的心输出量。 (2)心率加快,舒张期变短,左室充盈减少, 肺淤血加重。 (3)回心血量增加,肺淤血加重。,2.端坐呼吸,定义：平卧时感呼吸困难，端坐位减轻。 机制:端坐时 (1)部分血液因重力关系转移 到躯体下半部,肺淤血减轻。 (2)膈肌位置相对下移,胸腔 容积增大,肺活量增加。 (3)躯体下半部水肿液入血减少, 肺淤血减轻。,3.夜间阵发性呼吸困难（典型表现）,定义：夜间睡眠突感气闷惊醒，端坐咳喘好转。 机制: (1)平卧,回心血量及水肿液入血均较端坐时 增加,肺淤血加重。胸腔容积减少,通气 。 (2)入睡后迷走N相对兴奋,支气管收缩, 气道阻力增加。 (3)入睡后,CNS相对抑制,缺氧到一定程度时, 惊醒,感到气促。,（二）急性肺水肿（最严重的表现）,患者突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰两肺可闻及湿罗音,二、体循环淤血,（一）静脉淤血和静脉压升高 1.水钠潴留 2.右心房压升高,V回流受阻 颈静脉充盈或怒张 图（二）心源性水肿 图 水钠潴留和毛细血管压升高（三）肝脏肿大、压痛和功能异常,三、心输出量不足,主要临表：（一）皮肤苍白或发绀（二）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）尿量减少（四）心源性休克,小结： 心力衰竭的临床表现,一、肺循环淤血 （一）呼吸困难 （二）肺水肿二、体循环淤血