高血压急症张霞

高血压急症,张霞主任讲座最后得分为98.5分,病例讨论(1),1、摘要 某患者，男性，58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次310分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。,病例讨论(2),2、诊治过程 入院后立即做心电图和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心电图记录V1V4 ST段抬高0.20.3mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。 入院诊断：（1）高血压急症：高血压3级，危险性IV度，属极高危病人；（2）冠心病 不稳定性心绞痛，混合型、变异型。,病例讨论(3),处理经过(1)：静滴硝普钠25g/min始，至180g/min，即血压在用药2小时已达到160/100mmHg静脉注射地尔硫卓2次，10mg/3min/次，间隔20分钟，心率达到80次/min口服倍他乐克25mg Bid，巴米尔(血压160/100 mmHg时) 0.15 Qd，开搏通25mg tid，双氢克尿噻25mg Qd, 安体舒通20mg Qd，络活喜5mg Qd，舒降之20mg QN,病例讨论(4),处理经过(2)：入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。第4日血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减至次日停用第3日开始加用倍他乐克至50mg Bid，消心痛10mg Qid第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低分子肝素速避凝0.6ml Q12h。,病例讨论(5),处理经过(3)： 一周行择期冠状动脉造影，LAD近中段有一90%99%的较长节段性狭窄病变，LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血，因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。,病例讨论(6),讨论(1)该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。 急需采用滴定式疗法，抓主要，兼顾一般，动态性干预，综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。,病例讨论(7),讨论(2)在应用急救、特效疗法时，别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧（早期时）等一般疗法，注意去除病因和诱因。严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况，从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性，一边起用冠心病强化治疗的A B C D E疗法。待血压降至安全水平后，再开始抗凝，以防止增加颅内出血危险性。,病例讨论(8),讨论(3)静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率和艺术。病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法，有效进行心血管病二级预防，使患者长治久安，延长寿命，提高生活质量。,血压的定义和分级,收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 120 和 80正常高值 120-139 或 80-89高血压 1级(轻度) 140-159 或 90-99 2级(中度) 160-179 或 100-109 3级(重度) 180 或 110单纯收缩期高血压 140 和 90,高血压患者心血管危险分层标准,血压（mmHg）其它危险因素 1级 2级 3级 和病史 SBP140-159或 SBP160-179或SBP18或 DBP90-99 DBP100-109 DBP110 I 无其它危险因素 低危 中危 高危II 1-2个危险因素 中危 中危 很高危III3个危险因素 或靶器官损害 高危 高危 很高危 或糖尿病IV并存临床情况 很高危 很高危 很高危,概念,临床综合征：需立即降低血压治疗，保护靶器官损害的ACS心衰主动脉夹层高血压脑病脑出血肾衰子痫别名：高血压危象、恶性高血压发生率：1%左右,病理生理(1),在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：交感-CARAAS自主调节慢性重构、细胞凋亡,病理生理(1),（1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。,病理生理(1),（2）通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。,病理生理(1),（3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。,病理生理(2),靶器官变化心：负荷、心衰，耗氧，冠脉血栓脑：血管破裂，痉挛，血栓肾：肾衰，蛋白尿血管：硬化，粥样硬化,高血压急症诊断,高血压 相对性靶器官损伤 进展性急诊处理 紧迫性,高血压危象,诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤） 小动脉痉挛，血压急剧上升 脏器血供下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急,高血压危象,主要特征突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变.1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上.2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等,高血压危象,3,靶器官急性损害的表现:(1)视力模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.,高血压危象：检查,本病一旦发病病情严重。且危害的系统较多。因此检查时应对各个可能发生损害的靶系统进行检查。包括以下几个方面：1血常规。2尿常规。3肾功能。 4头颅CT。,高血压危象：鉴别,(1)嗜铬细胞瘤有典型阵发性高血压发作史。发作间歇期血压可正常。降压试验阳性。尿儿茶酚胺3甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA)含量增高。肾盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别。(2)脑肿瘤高血压脑病时症状与脑肿瘤相似。需加以鉴别。脑肿瘤病人视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征。X线检查及CT检查可助鉴别。,高血压危象：鉴别,(3)颅内出血常突然发病。神志障碍。呼吸深大。带鼾音。口角歪斜。肢体瘫痪。眼底检查可有视乳头水肿。但眼底动脉无痉挛表现。,高血压危象：并发症,高血压危象是高血压过程中的一种严重症状。病情凶险。尤以并发高血压脑病。急性心力衰竭或急性肾功能衰竭时。一旦症状发作。需及时采取有效措施。否则可导致死亡。,高血压危象：预防,高血压危象。是一种有高度危险性的心血管急危重症。须立即得到及时、有效的治疗。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊。接受专科治疗。防止严重并发症的发生。系统降压治疗。避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。在寒冷的日子。高血压患者应注意自我保健。重视保暖。生活有节。戒烟。少酒。要提醒的是：切不可擅自停服降压药。以免引起血压反跳。高血压病是必须终生治疗的。即使血压确实已稳定了很长一段日子。也应在医生的指导下。服用适当的维持量。,高血压危象：治疗,(一)应尽快使血压下降。(二)根据病情选择用药:以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用。低压唑数分钟起作用。利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。其中以硝普钠最为理想。无条件用硝普钠时。可静注低压唑。如病情不十分紧急。可肌注利血平。(三)监护。(四)防治脑水肿。(五)抗心衰。(六)合并氮质血症者:应予血液透析治疗,高血压危象：治疗,(七)恶性高血压:往往迅速发生高血压危象。必须积极治疗。根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压。舒张压高于20kPa(150mmHg)。需数小时内下降。而处在恶性高血压早期。病情尚不十分危急。血压可在数天内下降。可口服或间断静脉给药。,高血压脑病,发生在重度高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌泩过多引起脑水肿。表现严重头痛、呕吐、意识障碍、昏迷抽搐等。视网膜病变进展鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验),恶性或急进型高血压,较少见，1-4，但病情凶险，需及时有效降压，否则预后恶劣一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压大于130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视神经乳头水肿肾脏损害：蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭或心脑并发症病理：肾小动脉纤维样坏死,脑卒中,头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷鉴别：出血性、缺血性,急性肺水肿,气促、不能平卧、咳粉红色泡沫痰双下肺部湿鸣及干鸣心率，心尖舒张期奔马律基础心脏病征超声心动图 X胸片有肺水肿征象,急性冠状动脉综合征,UAP，非ST MI， ST MI，猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测：心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声),主动脉夹层,血压 90%胸、背、腹撕裂痛血压和脉搏不对称性，缺血/坏死纵隔增宽确诊：食道超声、CT、核磁,肾衰及其他,尿少、尿多尿：蛋白、红细胞、管型血：BUN及Cr增加甲亢危象、嗜酪细胞瘤、子痫,高血压急症治疗(1),治疗原则：静脉用、起效快数分钟-2小时：血压平均25% 2-6小时：至160/100mmHg血压达标，治原发病及并发症,高血压急症治疗(2),缺血性脑卒中：35天不积极降压出血性脑卒中：尽快安全水平急性肺水肿心、肾衰及子痫：BP140/90mmHg。ACS、糖尿病：BP130/80mmHg，HR 5070bpm主动脉夹层：尽量低,高血压急症治疗(3),滴定，静脉口服过渡循证选药，目标治疗科学评估(效/险、效/价)，合理配伍：协同疗效(1+12)不良反应互抵去诱因，控病因，综合调控,高血压急症治疗(4),治疗程序高血压急症 （高血压+进展性靶器官损害） 建立静脉通路 快速评估相应靶器官受血压、心电监测 损情况、病因及诱因 静滴抗高血压药物 各专业疗法（如特效药 物介入、手术等） 血压速降至安全水平 治疗基础病，去除诱因血压监测23天 靶器官功能/结构监测逐渐由静脉给药过渡 到合理的口服治疗， 逐渐由强化治疗过渡到口长期维持 服用药进行长期的二级预防,高血压急症治疗(5),硝普钠机理：亚硝基半胱氨酸 鸟苷酸环化酶CGMP半衰期：34分钟，肝代谢、肾排用法：0.250.5g/Kg/min始，最大10g/Kg/min不良反应：低血压、硫氰酸盐,高血压急症治疗(6),其他:阻滞剂：乌拉地尔、酚妥拉明CCB：尼卡地平、地尔硫卓阻滞剂：艾司洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛、硝酸甘油，主要扩张静脉,表1 用于高血压急症的静脉注射用降压药,表2 常用口服抗高血压药物配方,高血压合并病症 配方糖尿病