【医学ppt课件】晕厥

山西省人民医院心内科二病区,晕 厥,医生诊断=福尔摩斯探案,病史、体征,辅助检查,各项结果汇总,及时有效治疗,正确诊断,综合分析,救治患者,临床医生,医技科室医生,临床检验,超声影像,普通放射,影像,影像,心电图,病理检查,其它,？,相互配合共同提高,医生诊断=福尔摩斯探案,病史、体征,辅助检查,各项结果汇总,及时有效治疗,正确诊断,综合分析,救治患者,临床医生,医技科室医生,临床检验,超声影像,普通放射,影像,影像,心电图,病理检查,其它,？,相互配合共同提高,知之为知之不知为不知是知也,医生自己不知道自己不知道,医生自己不知道还误以为自己知道,误诊,漏诊,伤害患者,晕厥概念,晕厥是一种症状，为短暂的、自限性的意识丧失，常常导致晕倒。晕厥的发生机制是短暂脑缺血,发生较快，随即自动完全恢复。 Syncope is a T-LOC due to transient global cerebral hypoperfusion characterized by rapid onset, short duration, and spontaneous complete recovery. Syncope, a transient loss of consciousness, is a common clinical problem.,与晕厥鉴别的临床症状,眩晕 多个系统发生病变时所引起的主观感觉障 碍. 昏迷 严重的意识障碍.,病例一,男性，61岁，2005年10月31日下午3时行走时突然眼黑，晕倒，意识不清，伴大小便失禁。2-3分钟后清醒，感气短，无心慌、胸痛等，急送我院 。查体：Bp64/42mmHg, R24/min, P130/min,T36.2, 神志清楚，言语流利，无紫绀，双肺呼吸音粗，HR130/min,律齐，无杂音，腹部（-），双下肢无浮肿，无握痛及压痛。既往史：2004年11月发现肺癌，2005年5月因下肢疼检查提示骨转移，2005年9月超声发现左下肢深静脉血栓，曾经用低分子肝素治疗，因便血停药，服中药治疗。,病例一,需要考虑哪些诊断？首先需要进行哪些检查？如何进行治疗？,心电图2005年11月2日,病例一,血气分析：PO2 52.5mmHg PCO2 27.7，PH值7.38D-二聚体7879ng/ml,心电图2005年12月8日,病例一,诊断：急性肺动脉栓塞左下肢深静脉血栓肺癌伴骨转移治疗尿激酶溶栓加抗凝,病例二,女性，70岁，患者10天前无明显诱因，出现头晕乏力，伴晕厥2次，短暂意识丧失10分钟，自行恢复，没有进行治疗。入院两天前出现明显气短活动时加重，卧床休息时症状缓解。既往史：一月前自述左下肢疼痛，无下肢肿胀，无长期卧床史。查体：Bp90/62mmHg 神清语利，唇略紫绀颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，心率 80/min未闻杂音，腹部（-），双下肢无浮肿。,心电图2005年12月4日0：5分,心电图2005年12月7日17:08,病例二,胸片：肺动脉段突出肺动脉CT：双下肺动脉栓塞心脏彩超：右房右室扩大，肺动脉增宽，三尖瓣中度返流，心包少量积液。左侧腘静脉下段及其以下血栓形成双侧颈动脉及椎动脉超声未见异常右肺中叶及左肺上叶舌段炎症，双侧胸腔积液血气分析PO2 84.4mmHg PCO2 25.7，PH值7.47D-二聚体2877.82ng/ml,病例二,诊断急性肺动脉栓塞肺源性心脏病胸腔及心包积液左下肢深静脉血栓形成,急性肺动脉栓塞,山西省人民医院心内二科张林虎,一.急性肺动脉栓塞(PE)：是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。（最多见的栓子是血栓）。 发病率、病死率及误诊率均很高,是国内外重要的医疗保健问题之一。二栓子主要来源：1.血栓性栓子是肺动脉栓塞的主要原因，占82.2%。 深静脉血栓（DVT) 右心房或右心室血栓.2. 癌栓：占13.3%，癌栓脱落及凝血机制异常是形成肺动脉栓塞的另一原因。3. 脂肪栓： 占3.3%，常发生于股骨及胫骨长骨骨折、骨盆骨折或脂肪组织损伤时。4. 气栓：主要来源于头颈部开放性损伤、胸外伤、心血管手术、腹膜后充气造影、人工气胸、人工气腹、加压输血、输卵管充气造影、心血管造影等。其危险性决定于进入气体的量和速度。,三.静脉内凝血三要素及危险因素1.血流淤滞：血流淤滞能激活凝血机制，触发血栓形成。任何原因使肌肉活动减少，对静脉回流的推动力降低，均可导致血流淤滞。常见原因：老年人、瘫痪病人、外科手术或重症长期卧床者，心力衰竭、静脉曲张、以及久坐少动等2.血液高凝状态：血液高凝状态是血栓形成的重要机制之一。 目前认为：肺动脉栓塞病人有许多遗传倾向表现为原发性高凝状态。 恶性肿瘤病人血液也处于高凝状态易形成血栓。故常伴有深部静脉血栓。 口服避孕药能降低抗凝血酶III的水平，而易发生血栓。3.血管内皮损伤：现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。正常血管内皮细胞表面的凝血酶受体及肝素样物质能维持血管壁抗凝性，当任何原因使血管内皮损伤，血管内的胶原或基底膜与血液接触，血液中的凝血因子被激活，形成内源性凝血活酶，激活血凝反应链。故病变部位易形成血栓。内皮损伤之原因：可因机械性创伤，长期缺氧及免疫复合物沉着等引起。此外一些不良生活方式使糖尿病、高血压、冠心病等发病率上升，这些不良生活习惯与相关疾病常导致机体凝血/纤溶系统失衡及血管内皮损伤，而易形成血栓。,四. 临床表现 肺动脉栓塞的临床表现差异很大，与血栓大小、阻塞血管的范围、部位、发作急缓以及栓塞前心肺功能状态有关。小血管栓塞时可无任何症状或仅有短暂的呼吸困难，巨大血栓栓塞可出现急性肺原性心脏病、急性心原性休克、室颤而猝死，所以肺动脉栓塞的临床谱较广，而且其临床症状、体征都是非特异性的。,主要症状1呼吸困难：是肺动脉栓塞最常见的症状，有84-90%患者出现呼吸困难，多为突然发作，轻者表现为阵发性过度换气或活动后气短，重者呈持续性，呼吸浅而速，频率可达4050次/分。2胸痛：见于6080%病例，小的周围性肺动脉血管栓塞或肺梗死可引起胸膜纤维素性炎症，为胸膜性痛，呼吸、咳嗽时剧痛。大动脉血管栓塞可引起肺动脉急性扩张及冠状动脉缺血。疼痛部位多在胸骨后，有夹板挤压感，似心绞痛，可向肩和颈部放射。3咯血：见于11%30%病例，多在肺梗死后24小时内出现，为鲜红色血痰。数日后变暗红色。4晕厥：约占11%-20%,小血管栓塞时可有阵发性头晕，急性大血管栓塞时，因心排血量急剧降低致脑缺血，可出现晕厥。5烦躁不安,惊恐甚至频死感(55%).6. 其他：部分病人出现刺激性呛咳、心悸、冷汗、恶心、呕吐、腹痛等。,主要体征1.一般体征:有发热（43%），早期可有高热（39C），低热可持续一周以上；绝大多数（92%）的病人呼吸20次/分；心率90次/分；紫绀, 严重者可有低血压; 少数出现黄疸。2.呼吸系统:因缺氧及神经反射所致呼吸急促，小支气管反射性痉挛，水肿及肺不张，可出现哮鸣音；因左心衰竭、肺水肿及肺毛细血管通透性改变可有水泡音；也可有肺血管杂音，并随吸气增强；此外当累及胸膜引起胸膜炎时尚有胸膜摩擦音或胸腔积液体征等。3.循环系统:有窦速；肺动脉瓣区第二音亢进、常有响亮收缩期杂音或舒张期杂音；三尖瓣区返流性杂音；心前区可闻及第三心音或第四心音、奔马律，期前收缩，心房扑动或心室颤动。反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动、肝大、下肢浮肿，4.导致PE的其他基础疾病的体征 反映下肢深静脉血栓形成的体征：下肢肿胀、周径增粗、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等最有意义的体征是： 反映右心负荷增加的P2亢进、颈静脉充盈、搏动 反映下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。,五.辅助检查,1.心电图改变：一过性右室负荷过重的心电图改变2.胸部X片3.动脉血气分析：低碳酸血症、PH值升高、伴或不伴低氧血症。 4.血清D一二聚体测定：小于500ug/ml ，有排除诊断的价值。5.超声心动图6.核素肺灌注+通气扫描 7.增强CTA扫描8.核磁共振成像术（MRI）9. 肺动脉造影术 10.下肢深静脉检查 ：出现单侧下肢浮肿，如患肢浅静脉扩张、僵硬度增加、肿胀、一侧大腿或小腿周径较对侧大1Cm即要考虑下肢深静脉血栓的形成。,六.诊断和鉴别诊断,（一） 诊断 首先要提高对肺动脉栓塞的诊断意识。在一些疾病的诊断与鉴别诊断中要考虑到它。 其次，要认识到该病受栓子大小、多少以及产生急缓和原机体状态等影响临床表现各异。临床上以原因不明的劳力性呼吸困难最为常见。故单纯依靠典型的临床表现诊断肺动脉栓塞常会漏诊。,1.根据临床情况疑诊肺动脉栓塞（疑诊） 对存在易患因素如长期卧床、老年人、心脏疾患、分娩后、术后、下肢静脉炎、下肢深静脉血栓形成的患者 如出现以下情况应考虑急性肺栓塞的可能：突然出现不易解释的劳力型呼吸困难、呼吸频率加快、突发性胸膜性疼痛、咳嗽、紫绀、咯血。突然出现严重呼吸困难、缺氧、焦虑、恐惧伴右心衰竭时要考虑有巨大栓子栓塞。突然出现急性右心衰竭或原有充血性心力衰竭加重；不明原因的突然晕厥、休克；血气分析Paco2、 Po2 500ug/ml 。心电图：突然出现不易解释的心律失常，尤其出现一过性右室负荷过重的心电图改变者； X线发现肺浸润表现，横膈抬高、大面积透光度增加或有胸腔积液及肺实变,2.对疑诊病例进一步检查以明确诊断（确诊）： 凡是疑诊肺动脉栓塞的患者，应该给以X线平片和同 位素肺通气/灌注常规检查，结合下肢深静脉检查，可以诊断一部分患者。 凡是诊断有怀疑或急诊患者需要进一步治疗时（如溶栓治疗或外科手术治疗），肺部螺旋CTA可以作为一线诊断方法，是确诊的主要手段，同时可以指导治疗方法的选择和评价治疗效果。 在没有螺旋CT设备时，核磁共振成像术可以作为二线检查方法用于诊断。 急诊患者床旁超声心动图可以作为一线筛选方法，但是检出率低。 肺动脉造影仅用于复杂病例的鉴别诊断，因为对于急、重症患者几乎无法实施，其唯一优势是可以获得血流动力学资料。,3.寻找PE的成因和危险因素（求因） 对某一病例只要疑诊PE，即应同时进行超声、核素检查以明确是否并存DVT。若并存，需对两者的发病联系作出评价。 无论患者单独或同时存在PE与DVT，应针对该例情况进行临床评估并安排相关检查以尽可能地发现其危险因素，并据此采取相应的预防或治疗措施。（二）鉴别诊断急性肺动脉栓塞易与以下疾病混淆： 急性心肌梗塞，主动脉夹层动脉瘤，肺炎。心肌炎、肺水肿、心包炎、自发性气胸、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、 急性呼吸窘迫综合征、 高通气综合征等。均须认真鉴别。,七 治疗 (一 ) 一般治疗（二） 呼吸及循环支持（三） 溶栓治疗 (四 ) 抗凝治疗（五） 外科手术治疗 （六） 导管介入治疗（七） 静脉滤器,病例三,男性，76岁，2005年8月9日，晨5时30分上卫生间时自觉胸闷、心悸、头晕，随即晕倒在地，意识丧失，额头碰伤，约10秒钟后清醒，来我院急诊科就诊，急诊期间，2次发作性瞬间意识不清。10年前，清晨排尿时突然意识丧失，数秒钟清醒；6年前，起床后，无明显诱因，再次晕厥数秒钟后清醒。既往史：颈椎病查体：P77/min R20次 Bp161/70mmHg神清语利，双肺呼吸音清，心，腹（-）双下肢无浮肿。心脏彩超：左室顺应性减低。头颅CT：轻微脑萎缩,心电图,窦性心动过缓 心率56次/分,病例三,诊断排尿性晕厥？体位性低血压？其它？,病例三,心电监护：窦性停搏长达4.5秒及8秒，当时患者安然入睡，未述不适。,病例三,诊断：病态窦房结综合症窦性停搏，窦房阻滞治疗永久起搏器植入,病例四,男性，81岁，3月前无明显诱因出现头晕，曾经出现晕厥数次，意识丧失，每次持续数秒钟，不伴大小便失禁及抽搐，曾经服用喜得镇无效，近两日症状发作频繁。1月前曾经在我院神经内科住院，进行头颅CT检查未见异常，未明确诊断出院。查体： P70/min R20次 Bp155/95mmHg神清语利，双肺呼吸音清，心，腹（-）双下肢无浮肿。胸片:双肺气肿颈椎片:颈椎67椎间隙变窄。,心电图大致正常,入院次日早晨7时25分左右，突然出现类晕厥现象，无意识丧失，当时心电监护室，度AVB 心率30次/min 最长R-R间期约2秒。2月11日3时、6时2次发作性晕厥，意识丧失伴抽搐，最长可持续10多秒。动态心电图示最长R-R间期17.8秒，为窦性停搏。,心电监护,病例四,诊断：窦房、房室结双结病变 病态窦房结综合征度AVB治疗：永久起搏器植入,病例四,2月15日早晨7点30分坐起后，头晕，随即意识不清，尿失禁，心电监护为心房感知心室起搏2月20日患者于早晨7点短暂抽搐自述不伴意识丧失，持续10秒左右，血压偏低60/40mmHg，心电监护60次/min，自行缓解，再测血压100/70mmHg。当天又2次发作，伴四肢抽搐、双眼上吊，持续10秒左右，自行缓解。,诊 断？,病例四,主动脉弓及其分支头臂干、左颈总未见异常。脑电图结论：Rt、Sp大于正常范围脑电图诊断癫痫,病态窦房结综合症,山西省人民医院心内二科张变花,病态窦房结综合症概念,由于窦房结或其周围组织的器质性病变，导致窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。,病因,常见病因：心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患病因不明，SSS病因不明者占37.9%。心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。除窦房结及其邻近组织外，心脏传导系统其余部分，也可能受累，引起多处潜在起搏和传导功能障碍。注意除外药物或高钾引起的心动过缓。,病因,合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变；同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。 SSS病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达510年或更长。少数急性发作，见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。 特发性硬化退行性变、风湿性心脏病、外科手术损伤，高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。,症状,起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时，可发作短阵晕厥或黑朦。急性下壁心肌梗死和心肌炎，可引起暂时性窦房结功能不全，急性期过去后多消失。 临床表现轻重不一，可呈间歇发作性。多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经官能症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。严重者可引起短暂黑蒙、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，又称慢-快综合征。,病窦诊断,严重的窦性心动过缓，心率少于50次/分。 窦性停搏和（或）窦房阻滞。 心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。 持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。,治疗,病因治疗首先应尽可能地明确病因，如冠状动脉明显狭窄者可行冠脉介入治疗或冠脉搭桥术，应用硝酸甘油等改善冠脉供血；心肌炎所致针对心肌炎治疗。 药物治疗 对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品，麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。避免使用减慢心率的药物如受体阻滞剂及钙拮抗剂等。 安装按需型人工心脏起搏器,病例五,男，66岁，两年前间断出现活动时胸闷、气短，休息10余分钟缓解。半年前曾出现一过性右侧肢体活动欠佳秒2-3分钟不伴言语障碍，自行好转。今年5月间断出现胸闷气短加重，且发作频繁，有时休息时亦可以出现，含服硝酸甘油2-3分钟缓解，5月14日在一诊所输液时出现一过性失神，不能说话，流涎，持续1-2分钟，之后言语不清，就诊某医院，诊断冠心病 不稳定心绞痛 高血压病 脑梗死住院治疗半月，效果欠佳。既往史：高血压40年。查体：神清，言语略欠流利，心、肺、腹（-），双下肢无浮肿。,病例五,辅助检查：头颅CT：双侧基底节区及侧脑室周多发性腔隙性脑梗死胸片：未见异常心电图：V1-V6ST段压低0.1-0.2mv,病例五,诊断冠心病 不稳定心绞痛 高血压病 多发性腔隙性脑梗死还需要进一步检查吗？,颈动脉造影,颈内动脉支架植入术后,病例五,诊断冠心病 不稳定心绞痛 高血压病 多发性腔隙性脑梗死颈动脉硬化伴中度狭窄,病例六,男性，65岁，2009年7月23日下午17时突然出现持续性心前区疼痛伴大汗，20点就诊于当地医院5-6分钟后突然心跳、呼吸停止，立即给予心肺复苏术，5-6分钟后，心跳、呼吸恢复但仍有抽搐，意识不清。诊断？如何处理？,病例六,心电图AVF导联ST段抬高。诊断：急性下壁心肌梗死心脏骤停心肺复苏术后高血压病3级高甘油三脂血症,病例六,当地医院立即给予溶栓治疗，尿激酶150万U硝酸甘油，多巴胺等药抢救。于次日凌晨5点转我院，患者烦躁，意识模糊，给予镇静治疗。当天下午5点左右，意识恢复。心电监护：给予乙胺碘呋酮口服及静脉治疗。,心脏彩超结果,冠脉造影及PCI,冠脉造影及PCI,冠脉造影及PCI,冠脉造影及PCI,山西省人民医院心内二科 李蕊,急性心肌梗死并发晕厥,急性心肌梗死并发晕厥为心源性晕厥的一部分，急性心梗时可以出现晕厥，晕厥也可以是急性心梗的首发表现。据有关资料表明,有1.76.8的AMI患者首发症状表现为晕厥。,急性心肌梗死并发晕厥的发生率,1.心律失常（最常见）： 1）快速性心律失常：如室性心动过速、室颤、房颤伴快心室率等使心排血量急剧下降。常见于前壁心肌梗死。 2）缓慢性心律失常：包括窦性心动过缓、窦停、房室传导阻滞等；常见于下壁心肌梗死。2.大面积的心肌梗死导致心脏泵衰竭。,急性心梗引起晕厥常见病因,以晕厥为首发表现的病人常在活动中出现，持续时间为几秒至数分钟不等。 晕厥时常有轻度胸闷、心悸等,但心前区疼痛症状不明显。 晕厥可以反复发作，可发生于AMI的心电图改变以前,因此仅做一次心电图, 即使在正常范围内，也不能完全排除本病，应当动态观察其心电图的变化,并进行心肌酶学检查。,急性心肌梗死患者晕厥特点,xxx, 女，73岁，主因阵发性心悸2年，短暂意识丧失一次入院。患者此次入院前5天，因心悸查心电图发现心房颤动，心率102次/分，给与可达龙0.2日三次， 倍他乐克12.5mg日两次口服。服药5天后下午6时多，患者在家开冰箱时， 突然意识丧失，摔倒在地，大小便失禁， 脉率100次/分，急送医院。约半小时清醒，右侧肢体感到轻度不适， 入住神经内科，急诊头颅CT未见异常高密度影。,病例七,病例七,入院诊断：晕厥原因待查脑栓塞？癫痫发作？高血压病级阵发性房颤,入院次日晨时，患者排小便后上床时，再次意识丧失，呼吸急促，心律不齐，早搏明显，分钟左右意识恢复。急诊示间期延长秒。：分再次意识丧失，心电监护示正玄波，心率次分，心音听不清。立即心外按压，心跳恢复，但监护示早搏频繁，血压，给与利多卡因静脉点滴，同时急查血钾。由神经内科转入心内科。,病例七,化验血钾追问病史，患者近半月有慢性腹泻，每日排便次。转入心内科当天晚：分再次出现短暂意识丧失半分左右。心电监护到底是什么呢？应该如何处理呢？,病例七,心电监护图尖端扭转性室速,处理及经验教训,处理：静脉补钾，补镁。静脉点滴异丙肾上腺素。经验教训：在使用安碘酮时，一定要注意患者的全身情况，包括饮食，排尿排便尤其有无低血钾的临床隐患，以及联合用药情况。在胺碘酮用药期间，应该定期监测心电图间期。房颤患者都应该建议常规进行经食道心脏超声检查，以了解是否有心房附壁血栓。,病例八,男性，57岁，2011月4月24日弯腰搬重物时突然出现剧烈胸憋痛，后意识丧失摔倒，约1-2分钟后清醒，醒后仍有剧烈胸痛，伴大汗，口服“去痛片”不缓解4月27日就诊“晋中市第一人民医院”，做心电图、胸片正常，化验D-DIMER（0.3）、CK正常胸痛始终存在，但程度减轻，且吸气时有加重趋势4月29日就诊我院门诊，化验CK-MB、肌红蛋白正常查体：T36， P62/min ， R18/min ，Bp158/85mmHg， 神清，言语利，无紫绀，双肺、心、腹（），四肢脉搏搏动对称，双下肢无浮肿，无握痛及压痛既往史：否认高血压病、糖尿病，无烟酒等嗜好,病例八,需要考虑哪些诊断？首先需要进行哪些检查？如何进行治疗？,心电图（2011-4-29）,病例八,D-DIMER：915ng/mlc-TnI：0.02ng/ml血、尿、便常规、肝功、肾功、血脂、血糖基本正常,主动脉CT,左锁骨下动脉起始部以远、主动脉弓后部及胸主动脉、腹主动脉腔内见撕脱的内膜片影，内膜片旋转下行延伸至双侧肾动脉起始部以上水平，破口位于主动脉弓远段腹侧，胸主动脉段真腔管径较窄，腹腔干开口于真假两腔，肠系膜上动脉及双侧肾动脉开口于真腔，主动脉弓部左侧锁骨下动脉起始部以远管壁增厚，官腔内见低密度充盈缺损主动脉夹层（Stanford B型）,病例八,诊断：主动脉夹层（Stanford B型）高血压病2级（极高危组）治疗：受体阻滞剂、CCB,晕厥与主动脉夹层,山西省人民医院心内二科曹向红,晕厥与主动脉夹层,晕厥可以是主动脉夹层的伴随症状,晕厥可以是主动脉夹层的主要症状,晕厥可以是主动脉夹层的唯一症状,主动脉夹层导致晕厥的可能机制,血管迷走反射心包填塞主动脉夹层破裂主动脉夹层累及头臂动脉,反射性,心源性,神经源性,代谢与血液性,晕 厥,血管迷走发作血管抑制性晕厥 直立性低血压 颈动脉窦综合征 排尿性晕厥仰卧位低血压综合征舌咽神经痛所致的晕厥咳嗽晕厥,阵发性心动过速阵发性心房纤颤病态窦房结综合征 主动脉瓣狭窄先天性心脏病某些类型原发性心肌病心绞痛和心肌梗死左房粘液瘤左心房血栓形成急性肺动脉栓塞心包压塞主动脉夹层动脉瘤,脑动脉粥样硬化 脑动脉狭窄或阻塞 颈动脉及椎基底动脉TIA锁骨下偷漏综合征偏头痛 短暂性脑缺血发作多发性大动脉炎 无脉症 慢性铅毒性脑病癫痫发作,低血糖状态 过度换气综和症重症贫血,心血管性,精神性癔症、重度抑郁等,病因未明,5,1,2,3,4,晕厥辅助检查,心电图电解质、血糖、血常规、血气分析、D-二聚体、心肌损害标志物等化验动态心电图、心电监护心脏彩超颈动脉超声和/或颈动脉血管造影颈椎片和/或颈椎MRI头颅CT或MRI脑电图倾斜试验,总 结,晕厥病因具有多样性详细收集病史注意临床体征完善必要的辅助检查首先应除外心脑血管器质性疾病针对病因进行正确的治疗最大程度地确保患者安全,非常感谢您的参与,二. 眩 晕,眩晕可分为两种: 1. 旋转性眩晕或真性眩晕 病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转; 2. 眩晕 病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕 眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌. 眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.,三. 昏 迷,昏迷是严重的意识障碍. 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍. 多由于高级神经中枢功能活动 ( 意识、感觉和运动 )受损所引起. 意识障碍可有不同程度的表现:1.嗜睡 患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回 答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.2.意识模糊 能保持简单的精神活动,但对时间、地点、 人物的定向能力发生障碍,三. 昏 迷,3. 昏睡 患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强 烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒 时答话含糊或答非所问.4. 昏迷 是严重的意识障碍,表现为意识持续中断 或完全丧失 昏迷在程度上分为轻度昏迷、中度昏迷和深度昏迷三个阶段:,三. 昏 迷,1.轻度昏迷 也称浅昏迷,病人无自主运动,对声、 光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可 有痛苦表情、呻 吟和下肢的防御反 应.浅反射( 吞咽、角膜等 )存在. 2.中度昏迷 对周围事物及各种刺激均无反应,对 于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜 反射减弱,瞳孔对光反射迟钝. 3.深度昏迷 全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应, 深浅反射均消失. 昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.,四. 晕 厥,晕厥的病因大致分为四类:血管舒缩障碍 主要是血管抑制性晕厥以及 直立性低血压所致的晕厥二. 心脏病三. 血管疾病血液成分异常 此四类晕厥中以血管抑制性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.,五.血管舒缩障碍性晕厥,血管舒缩障碍所致的晕厥有:(一) 血管抑制性晕厥(二) 直立性低血压(三) 颈动脉窦综合征(四) 排尿性晕厥(五) 仰卧位低血压综合征(六) 舌咽神经痛所致的晕厥(七) 咳嗽晕厥,五. (一)血管抑制性 晕 厥,血管抑制性晕厥又称单纯性晕厥. 诊断要点:晕厥发作多有明显诱因,晕厥前有短暂的前驱症 状;晕厥最常发生于直立位或坐位;晕厥时血压下降,心率减慢而微弱,面色苍白持续至晕厥后期;恢复较快,无明显后遗症;5. 多发生于体弱的年轻女性;,五.(一)血管抑制性 晕 厥,发生血管抑制性晕厥的原因,可能是由于各种刺激 ( 疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等,在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况更易发生 )通过迷走神经反射,引起短暂的身体血管床的扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,因而心输出量减少,血压下降,导致暂时性广泛性脑血流量减少所致,五. (二)直立性低血压,直立性低血压所致的晕厥发生于病人采取直立位或持久站立时生理性障碍长期站立的年轻人，孕妇及长期卧床的人骤然起立时原因是下肢肌肉及静脉张力低，血液蓄积于下肢，回心血量减少，进而引起心输出量减少，收缩压下降，导致脑一时性供血不足所至，药物作用及交感神经截除术后氯丙嗪、胍乙啶、左旋多巴等药物或交感神经截除术后均可发生晕厥可能是站立时血液循环的反射性调节发生障碍；干扰了在直立位置时维持正常血压与心输出量的交感性反应,五 . (二)直立性低血压,某些全身性疾病多发性神经炎、高位脊髓损害、脊髓麻痹、糖尿病性神经病变、脑动脉硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良、血噗啉病等特发性直立性低血压多发生在中年以上，男多于女晕厥仅发生于直立体位而无其他诱因，前驱症状不明显，只有血压改变而心率变化不大，同时有阳痿、无汗症及膀胱直肠功能障碍可能是中枢神经系统的原发性疾病,五.（三）颈动脉窦综合征,由于各种压迫颈动脉窦的动作如颈部突然转动，衣领过紧等均可诱发晕厥或伴有抽搐发作正常情况下，颈动脉窦兴奋时，通过舌咽神经第一支至延髓循环中枢，使迷走神经兴奋，发生心率减慢 ( 5 次/分 以下 )和血压下降（收缩压和舒张压均下降 10 mmHg 以下 );或兴奋从延髓扩散至大脑使血管收缩,借此调节躯体的血液循环. 颈动脉窦过敏时可引起晕厥发作. 颈动脉窦过敏的原因常见是局部动脉硬化,其他如动脉炎、颈动脉窦周围的病变如淋巴结炎、淋巴结肿大、肿瘤、疤痕,五.（三）颈动脉窦综合征,分三型:1.迷走型 心率减慢 6 次/分,可用阿托品防止 发 作2.减压型 收缩压或舒张压下降 10 mmHg 用肾上腺素、麻黄素有效3.脑型 心率和血压的改变均不超过上述二型的 指标,由于脑血管收缩,脑缺血而发生晕 厥 ,一般用镇静剂治疗,多见于年轻女 性,常有植物神经功能紊乱的症状,须与 癔病发作鉴别.,五.（三）颈动脉窦综合征,如心率和血压均有改变者称混合型. 诊断:晕厥发作史2. 压迫颈动脉窦诱发同样症状发作时脑电图出现高波幅慢波 如用普鲁卡因封闭颈动脉窦后发作减轻或经上述治疗有效者,也支持本病的诊断.,五. (四) 排尿性晕厥,发生于排尿时或排尿结束时的晕厥称为排尿性晕厥. 绝大多数见于男性,多在于 20 - 30 岁,最常在午夜醒来小便时 ( 清晨或午睡起床也可发生 ). 晕厥前多无不适,或仅有极短暂的头晕、眼花、下肢发软等感觉. 可自行苏醒,醒后多无后遗症. 由于晕厥发生在小便时,诊断不难. 发生的机理为综合性的.,五. (四) 排尿性晕厥,1. 病人本身植物神经不稳定 2. 夜间迷走神经张力增高 3. 体位骤然转变 4. 排尿时屏气动作 或者附加其他疾病等因素,导致晕厥的发生. 也有认为是通过迷走神经反射,心输出量骤减,血压下降,发生脑血流动力危象,脑供血不足,引起晕厥.,五.(五)仰卧位低血压综合征,发生于妊娠后期孕妇仰卧时,或腹腔巨大肿瘤病人取仰卧位时. 主要表现是血压骤降,心搏加快与晕厥. 一般认为是机械性压迫下腔静脉,使静脉回心血量突然减少所致. 如改变体位症状自行缓解.,五. (六) 舌咽神经痛所致的晕厥,舌咽神经痛的病人偶有在疼痛发作时或发作后的短暂时间内出现心率减慢,低血压,晕厥和抽搐. 可能是通过迷走神经反射引起. 给阿托品或苯妥因钠可终止发作.,五 . (七) 咳嗽晕厥,此类病人以 40 60 岁的男性为多,常有慢性肺部疾病,如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等. 病人在剧烈咳嗽后突然意识丧失数秒钟至数分钟自行恢复.少数在晕厥前有头昏、眼花、面色苍白或出汗等,过后多无不适. 机理不十分明确.一般认为是剧烈咳嗽时胸腔内压增高,妨碍静脉回流,使心输出量减少,导致脑缺血而发生晕厥. 也有认为咳嗽时脑脊液压力迅速升高,对大脑产生一种震荡样作用所致.,六. 心原性晕厥,心原性晕厥是由于心脏病时心输出量减少或心脏停搏,导致脑缺氧而发生. 其原因可由于严重心律失常、心排血受阻、心肌缺血等所致. 心原性晕厥的严重者称急性心原性脑缺血综合征 - 阿-斯氏综合征 . 一般心搏停止 510 秒便引起晕厥,停搏 15秒以上便产生晕厥和抽搐. 发作前可无不适或有数秒钟的头晕、眼花、胃部不适可发生于任何体位.,六. 心原性晕厥,(一) 阵发性心动过速、阵发性心房纤颤(二) 病态窦房结综合征 (三) 主动脉瓣狭窄(四) 先天性心脏病某些类型(五) 原发性心肌病(六) 心绞痛和心肌梗死(七) 左房粘液瘤、左心房血栓形成,六. (一) 阵发性心动过速、阵发性心房纤颤,突然发作的高度心动过速,尤以, 阵发性心动过速、阵发性心房纤颤有时可因脑缺血而引起晕厥. 有些病人在晕厥前有短暂的前驱症状 : 如突然发生不规则的心跳、眼花、头晕、出汗、恶心或呕吐等. 意识丧失的时间通常短暂.,六. (二) 病态窦房结综合征,本综合征主要由冠心病、心肌病、心肌炎等引起窦房结供血不足所致. 可出现眩晕与晕厥发作. (三) 主动脉瓣狭窄 约有 10 % 主动脉瓣狭窄的病人由于心输出量减少,发生脑缺血导致晕厥,几乎所有病人在晕厥发作前均有用力史. 部分病人表现短暂的前驱症状如眼花、头晕、出汗,或有短暂呼吸和心绞痛,六. (四) 先天性心脏病某些类型,先天性心脏病合并右至左分流者,晕厥并不经常发生,其中以发乐氏四联征引起晕厥者多见. 病人在运动或体力活动时由于周围血管的阻力降低,使由右向左的分流增加,血液的氧分压减低和脑缺氧,因而发生晕厥. 原发性肺动脉高压是少见的先天性心脏病,在用力或用力后发生晕厥. 由于心输出量减少或窦房结及房室结的血管受损所致.晕厥前有短暂的头晕、眼花、上腹不适、心脏紧迫感,随后意识丧失,常伴发绀. 动脉导管未闭的病人偶而发生晕厥.,六. (五) 原发性心肌病,原发性心肌病可出现晕厥.晕厥的原因主要是: 心律失常 - 3 度房室传导阻滞; 病态窦房结综合征; 室性或室上性心动过速. 梗阻型心肌病或限制型心肌病. (六) 心绞痛和心肌梗死 心绞痛发作时引起晕厥少见.重症心肌梗死早期发生晕厥并非少见. 其并不出现心前区疼痛,多由于严重的心律失常所致或因梗塞面积过大,心输出量急剧减少导致脑供血不足.,六. (七) 左房粘液瘤、左心房血栓形成,此两病所引起的晕厥,常发生于体位改变时,致粘液瘤或巨大血栓嵌顿于二尖瓣口,造成急性心输出量减少,导致晕厥. 左房粘液瘤的晕厥发作较多,发作后多无其他病征; 左房巨大血栓形成引起晕厥较少,晕厥发作后可出现身体其他部位的血栓现象,常见是脑血栓引起肢体瘫痪、失语等.,七. 血管疾病,血管病性晕厥是由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致一时性广泛脑供血不足所致. 血管病性晕厥与血管舒缩障碍性晕厥不同,血管舒缩障碍性晕厥大多由于各种原因通过神经放射,引起血压下降,心率减慢心输出量减少,脑供血不足所致. 血管病性晕厥须与癫痫小发作,癔病发作,发作性睡病等鉴别.后三者并非真正晕厥.,七. 血管疾病,癫痫小发作在发作时多无跌倒;无明显血压改变及苍白;发作及终止较快;发作后可继续活动;脑电图出现棘慢波 ( 晕厥只出现慢波 ). 癔病表现的意识丧失并非真正的意识丧失,而是意识范围的缩窄.其发作可因暗示而终止或加强,发作时血压及脉搏往往无改变. 发作性睡病是病人不论在正常人较易入睡的情况下 ( 乘车饱食后静坐等 ),或不易入睡的场合 ( 如进食骑自行车工作 )均出现反复的不可逆的睡眠,其性质与正常睡眠无异,可随时唤醒,无意识丧失.,七. 血管疾病,(一) 脑动脉粥样硬化 (二) 偏头痛 (三) 短暂性脑缺血发作 (四) 多发性大动脉炎 - 无脉症 (五) 慢性铅毒性脑病,七. (一) 脑动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化较少发生晕厥,但有时由于各种原素导致病人的血压骤然下降、心输出量减少时,或突然转变体位而血管的舒缩功能未能立刻适应时,可引起脑部供血不足而发生晕厥. (二) 偏头痛 某些偏头痛病人也可发生晕厥,其中部分病人属于基底动脉型偏头痛.此型病人多见于年轻妇女和女孩,常与月经有明显关系,可有家族史. 发作突然,有以视觉障碍和脑干功能紊乱为主的先兆,如闪光、暗点、偏盲、复视、共济失调、眩晕、构音困难、四肢感觉减退、口舌发麻,数分钟后有短暂的晕厥,意识恢复后枕部剧烈跳痛伴恶心、呕