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神经内科头部CT、MRI的基本结构,ll,脑 叶,功能性脑叶区额叶、顶叶、枕叶、颞叶大脑小脑脑干脑沟裂脑回脑沟,颅脑CT读片程序,观察脑池、脑室、脑沟有无扩大、缩小或偏位;观察脑灰质、脑白质有无异常。可以左右侧对照观察,容易发现异常;密度异常有:高密度、低密度等密度病变,必要时进行ROI测量CT值,有助于定性诊断。,由高到低: 骨及其钙化 出血 脑实质 脑脊液和水肿 脂肪 气体,脑梗死,CT 表现脑血管闭塞后约6小时开始出现脑的低密度 区; 由于并发脑水肿呈占位表现可轻度压迫脑 室; 基底节丘脑区的小梗死称为腔隙性梗死灶; 大片脑梗死局部脑组织坏死、软化形成边缘 清楚的囊腔,周围脑萎缩,使邻近脑室扩大; 中线结构可向病侧移位; 出血性脑梗死即在梗死灶中有小的出血,呈 低密度影中有高密度出血区; 小脑梗死较少见,见于小脑半球低密度灶。,脑梗死,脑出血,CT 表现高血压性脑出血多在基底节、丘脑、大脑半 球、脑干及小脑; 表现为高密度影像,CT值6080Hu; 血肿周围可见低密度脑水肿带; 出血可破入脑室,使其密度增高; 出血较多时可出现占位效应使中线结构移 位; 7天后血肿逐渐缩小、吸收,完全吸收后(2 个月)可残留空腔; 小脑出血多于小脑半球部,可压迫第四脑室 或穿破第四脑室。,脑出血,蛛网膜下腔出血,推测出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤; 一侧视交叉池出血提示颈内动脉瘤后交通动脉瘤; 外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤; 第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此 外,有时CT还可发现多个出血源。,MRI,基本原理: 氢质子在外加磁场的影响下,产生磁化和进动运动。在磁化运动基础上,如再使用一个射频脉冲(RF)使其激发并获取能量,当RF终止后,氢质子便会逐渐地释放所获取的能量并恢复至常态。此恢复的过程称为弛豫。 由于人体不同器官的正常组织与病理组织的T1、T2是相对固定,而且之间存在一定的差别,这种组织间在弛豫时间上的差别,就构成了MRI的成像基础。,T1加权由亮到暗 脂 肪 白 质 灰 质 脑脊液 骨 气 体 钙 化 梗 塞,T2加权由亮到暗 脂 肪 脑脊液 水 肿 脓 肿 脱髓鞘 梗 塞 灰 质 白 质 骨、气体、钙化,T1加权像上:长T1,暗; 短T1,亮。T2加权像上:长T2,亮; 短T2,暗。,MRI,MRI Weighting,T1 Weighted MRI,T2 Weighted MRI,轴 位,矢状位,垂体,丘脑,胼胝体膝,冠状位,额叶,胼胝体体,颞叶,外侧裂,中央沟,颈内动脉,垂体,MRA,流动血液的不同磁化性质检查颅内动脉瘤,AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现缺点:对狭窄估计过高,区分狭窄与闭塞困难;呈现小 血管困难;重叠,前循环,MCA及其穿通支,后循环,PICA,Vertebral A.,AICA,Basilar A.,SCA,PCA (P2),PCA (P1),P.Com. A.,弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI),依靠缺血组织和正常组织水分子的随机运动而区分表面弥散系数(ADC)在缺血的水肿组织中减少,分析脑细胞的供血和供氧鉴别新鲜、陈旧病灶,液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR),抑制自由水信号在FLAIR序列中,脑脊液信号被抑制,呈低或无信号,病变不被抑制,呈高信号,使病变与脑脊液对比度高;增加了病灶与周围脑组织的对比度;提高了病灶的检出率。,颈内动脉,基底动脉,椎动脉,磁共振波谱(MRS),无创伤地探测活体组织化学特性的方法。 在许多疾病中,代谢改变先于病理形态改变,而MRS对这种代谢改变的潜在敏感性很高,故能提供信息以早期检测病变。,NAA、Cho、Cr是三种常见代谢物质。在病理状态下,三种代谢物相互之间比率发生变化,磁共振波谱(MRS),N-乙酰天门冬氨酸(NAA) NAA 是一种神经系统重要标记物,在成熟脑组织仅存在于神经元和轴索中,在神经元损伤时会明显下降,波峰位于2. 0ppm 处,正常人其峰值最高。 NAA作为反映神经元功能的内标物。正常人有很高的NAACr值,NAA下降提示神经元已经缺失,功能不能恢复。胆碱化合物峰(Cho) Cho 反映脑内总胆碱含量, 波峰位于3.2ppm位移处,其峰值的高低由膜磷脂中的胆碱浓度决定的,通常与细胞膜的合成和分解代谢有关。肌酸(Cr) 峰值 Cr 反映肌酸和磷酸肌酸的总和,位于3.0ppm 位移处,不会随病理变化而变化,所以临床上通常用它作为参考值。 Cho和 Cr增加提示有
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