重症患者心血管系统相关疾病

重症患者心血管系统相关疾病,第一节 ICU常见严重心律失常第二节 急性心力衰竭第三节 急性冠状动脉综合征第四节 高血压急症,目 录,急性心律失常是指各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重，多由于心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度及激动次序异常所导致。急性心律失常是ICU急救中较常见的临床急症或危重症之一，由于ICU病房大部分急性心律失常对血流动力学可能会产生严重影响或潜在性影响，特别是与某些心脏病或危重症同时伴发，可能会对患者生命构成威胁，因此，需要及时辨认及紧急处理。,第一节 ICU常见严重心律失常,一、病因,（一）器质性心脏病 缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等（二） 非心源性疾病 急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外、妊娠高血压综合征、慢性阻塞性肺病等（三）电解质紊乱和酸碱平衡失调 低钾血症、高钾血症、低镁血症、低钙血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调（四）医源性因素 致心律失常作用或心肌损害作用的药物或有创操作（五）某些生理性因素 自主神经功能紊乱（六）物理和化学因素的作用与中毒 严重中暑、电击伤、某些有机溶剂类工业性毒物、有机磷类农药、动物毒素和有毒植物,二、常见严重心律失常类型与心电图特点,ICU常见心律失常的分类,1早搏型室性心动过速（图1）（1）3个室性期前收缩连续出现（QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反）。（2）频率100250次/分。（3）可见心室夺获与室性融合波。,图1 早搏型室性心动过速,2双向性室性心动过速（图2）,图2 双向性室性心动过速,3尖端扭转室性心动过速（图3）（1）QRS波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转。（2）多由室性早搏诱发，联律间期较长的。（3）室性频率在150250次/分，R-R间期不等。（4）可引发心室颤动。（5）发作呈自限性，非发作期多伴QT间期延长。,图3 尖端扭转室性心动过速,4心室扑动（图4）（1）P波及QRS波完全消失。（2）连续出现波幅较大、较规则的波型。 （3）频率大约为250次/分。（4）短时间不能消除，易发生室颤。,图4 心室扑动,5心室颤动（图5） （1）P-QRS-T波群消失。 （2）出现波幅、形态、间距极不均匀的波型。 （3）频率约为250500次/分。 （4）如不能及时消除，短时间内心电活动消失。,图5 心室颤动,6不易鉴别宽QRS波群心动过速（图6） （1）是指QRS波群时间0.12S，频率超过正常范围的心动过速（2）80%以上为室性心动过速，特别QRS波群时间0.14S者（3）20%为室上性心动过速合并室内传导异常，少数情况下为预激伴房颤,（预激伴室上速）,（阵发房颤伴差传）图6 不易鉴别宽QRS波群心动过速,7严重的缓慢型心律失常 （1）型房室传导阻滞（图7） P波规律出现，但周期性不能下传，发生QRS波脱落。 QRS波脱落时的长R-R间期等于短R-R间期的倍数。 P波与QRS波的传导比率常为5：4、4：3、3：2。,图7 型房室传导阻滞,（2）高度房室传导阻滞（图8）指P波与QRS波群的传导比率3：1的传导阻滞。（3）三度房室传导阻滞 间隔大多规则的窦性P波，频率多为7080次/分。 P波传导与QRS波群无关，P-P间期与R-R间期各有独自规律。 P波发生频率较QRS波群频率快，P波可出现在QRS波群之前，之后或与其重叠。 QRS波群频率缓慢而规则，形态以阻滞水平不同而异。 逸搏起搏点位于房室束分叉以上时，QRS波群常为室上性，逸搏起搏点位于房室束分叉以下时，QRS波群常增宽畸形。,图8 三度房室传导阻滞,1窦性心动过速（图9） （1）P波规律发生，频率100次/分。（2）、avF导联P波直立，avR导联P波倒置。（3）P-R间期0.120.20S。（4）P-P间隔0.12S。（5）频率150次/分以上时，P波可与其前T波相重叠。,图9 窦性心动过速,2房性心动过速（图10）（1）多由房性早搏诱发，P波与窦性P波形态不同（2）频率多在130-180次/分之间，较为规则，P-R间期0.12S（3）伴有不程度的房室传导阻滞，（1：1、2：1、3：2、3：1），以2：1传导最为常见。（4）QRS波群形态大多呈室上性；伴有室内差异性传导时QRS波群可增宽、畸形。,图10 房性心动过速,3紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速，图11）（1）同一导联可见三种以上不同形态的P波。（2）P-P间期、P-R间期、R-R间期完全不等。（3）QRS波形态大多在正常，频率多在100150次/分左右。（4）P波偶有不能下传至心室或出现束支传导阻滞波型。,图11 紊乱性房性心动过速,4阵发性室上性心动过速（图12）（1）QRS波群3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常。（2）频率多在150250次/分，节律规则。（3）P波不易辨认，可见P波，大多重叠于QRS波群内或其终末部位。,图12 阵发性室上性心动过速,5心房扑动（图13）（1）P波消失，代之以连续出现的F波，间隔规则，同一导联形态一致，以、avF或V1导联最清晰。（2）F波频率多在250350次/分。（3）F波与QRS波群比例可固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例4-6：1，提示伴有房室传导阻滞。（4）R-R间距可规则，也可不规则。,图13 心房扑动,6心房颤动（图14）（1）P波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波。（2）f波连续发生，频率多在350600次/分。（3）f波以、avF和V1导联最清晰。（4）V1导联f波1mv为粗颤型；f波1mv为细颤型。（5）QRS波群多与窦性相同，频率100次/分称为快速型心房纤颤；频率100次/分为缓慢型心房纤颤。（6）R-R间距绝对不规则。,图14 心房颤动,7多源性室性期前收缩（图15）（1）提前出现的QRS波群形态不一，联律间期不一。（2）符合室性期前收缩的基本特征。（3）易引起室性心动过速或室颤。,图15 多源性室性期前收缩,8成对性室性期前收缩（图16）（1）提前出现的QRS波群成对连续发生。（2）符合室性期前收缩特征。（3）可诱发室性心动过速或室颤。,图16 成对及多源室早,9联律型室性期前收缩（图17、18）（1）心电图基本符合窦性心律。（2）提前发生的QRS波群符合室性期前收缩的特征。（3）提前发生的QRS波群易发生在长的心动周期之后。（4）提前发生的QRS波群有规律地发生，可呈现为二、三、四联律。,图17 室早二联律,图18 室早三联律,10R on T型室性期前收缩（图19）（1）提前发生的QRS波落在前一个T波尖峰的前30ms处。（2）符合室性期前收缩的QRS波群特征。（3）易引起心室颤动。,图19 RonT型室性期前收缩,1窦性心动过缓（图20）（1）P-QRS-T波型符合正常窦性心律的心电图特征。（2）心率在60次/分以下，但一般在40次/分以上。,图20 窦性心动过缓,2房室传导阻滞（图21）（1）主要表现为PR间期延长0.21s。（2）P波后伴随有QRS波群。（3）与原心电比较，心率相同情况下，PR间期较原来延长。（4）心率过快或PR间期过度延长，P波与前面T波重叠时，易发生误诊。,图21 房室传导阻滞,3单源性房性期前收缩（图22）（1）在正常的主导节律中突然出现提早的P波，形态与窦性P波略有不同。（2）PR间期0.12s。（3）QRS波呈室上型，P波落入前一个心动周期的T波中，其后的QRS波可发生缺失，称为房性期前收缩未下传。（4）代偿间歇常不完全。,图22 单源性房性期前收缩,4房室交界性期前收缩（图23）（1）在正常的主导节律中突然出现提前的室上型QRS波。（2）在提前的QRS波前后可见P波，P波也可埋于QRS不易辨别或引起QRS波变形。（3）代偿间歇多较完全（早搏前后的两个窦性PP间歇等于正常窦性.PP间距的两倍）。,图23 房室交界性期前收缩,5单源性室性期前收缩（图24）（1）在正常的主导节律中突然出现提早的QRS波群。（2）提早的QRS波形态宽大畸形，时间0.12s。（3）提早的QRS波其前无P波。（4）T波方向与提早的QRS波相反。（5）代偿间歇完全。,图24 单源性室性期前收缩,三、心电图的分析与鉴别诊断,1P波的有无及位置对心律失常诊断鉴别的意义（1）心电图无P波，常提示为心房颤动或扑动。（2）P波逆行并紧接在QRS波之前或终末部常提示为房室结折返性心动过速或房室结性心律。（3）逆行P波位于QRS波之后较远处常提示为房室折返性心动过速。,2RR间隔的规律性对鉴别的意义（1）RR间隔完全不规则伴细小f波，一般提示为心房颤动。（2）伴有传导比例不规律的F波一般提示为心房扑动。（3）预激综合征伴心房颤动不易于室性心动过鉴别，须仔细辨认。,3宽QRS波群对心律失常诊断的鉴别宽QRS波群心动过速一般提示为室性心律失常，但需与室上性心动过速鉴别。大多情况下室上性心动过速多为窄QRS，如果宽QRS波伴有房室解离可确定为室性心动过速或为室上性心动过速伴有束支传导阻滞、差异性传导以及预激综合征。（1）能看见提前出现P波是房性心动过速。（2）出现逆行P波多为房室结折返性心动过速。（3）房室折返性心动过速时P波与QRS波是分离的，通常RP/PR在1以下。（4）如若存在房室解离大多为室性心动过速。,4预激综合征伴房颤（假性室性心动过速）（1）此种心电图多呈宽QRS波群时有被误认为室性心动过速的可能性。（2）能看见波的RR间隔绝对不等。,四、抢救原则与措施,（一）对血流动力学有明显影响的急性心律失常的处理1. 处理原则：（1）对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心电图判定是治疗的关键，同时对急性致命性心律失常应给与果断处理，（2）总体治疗原则：尽快使用有效的抗心律失常药物；药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术；尽快查找病因并采取针对性治疗。,2. 常用药物与方法,室性心动过速常用药物及方法 （i.v）,（1）室颤与无脉性室速 首选电除颤，在准备电除颤过程中应持续CPR；准备好除颤仪后给予360J（单向波除颤仪）或200J（双向波除颤仪）电除颤。电除颤后立即给予5个循环的CPR，并开始气管插管，建立静脉通路。 可经静脉推注肾上腺素1mg， 3060秒后再给予360J电除颤。 胺碘酮：CPR、2-3次除颤或给予肾上腺素、血管加压素，VF/无脉性VT仍持续，可考虑给予胺碘酮。用药方法：初始剂量为300 mg溶于2030 ml生理盐水或葡萄糖内静脉推注或骨髓腔内推注；对反复或顽固性VF或VT患者应在初始用药剂量后，再增加150 mg剂量静脉推注，随后按1 mg/min的速度静脉滴注6小时，再减量至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。, 利多卡因：对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT也可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）冲击治疗，并依病情需要可重复使用；一般用药总剂量不超过3 mg/kg（或200300 mg/h） 如果除颤成功，为防止复发可给予利多卡因12mg/min或胺碘酮（剂量同上）持续静点。 若除颤不成功应注意查找原因，注意是否存在低氧血症、高碳酸血症以及电解质紊乱等，并应给予紧急纠正。 在难以复律时可考虑使用镁盐 12g静推，或普鲁卡因酰胺 30mg/分静脉推注。,（2）心脏停博和无脉性电活动（PEA） 心肺复苏、气管插管、静脉通路建立。 心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏。 无效时给予肾上腺素1mg静推，每35分钟或按需重复使用。 阿托品1mg静脉推注，每35分钟可重复使用（总量0.04mg/Kg）。,（3）尖端扭转型室性心动过速 Q-T间期延长的扭转型室速处理。先天性病因所致者首选受体阻断剂，详见本章常用的受体阻断剂。获得性病因所致者首选硫酸镁，1-8mg/min静脉滴注；或异丙肾上腺素1-4mg/min静脉滴注。必要时试用b类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。禁用a、c及类抗心律失常药物。 Q-T间期正常的扭转型室速处理 a. 联律间期不短者首选或类抗心律失常药物。b. 联律间期极短者首选异搏定5-10mg静注；次选心脏起搏术。,（4）一时识别不清的宽QRS波群心动过速处理 首选直流电复律。 心律平70mg静注或乙胺碘呋酮250mg静脉滴注。 慎用异搏定或洋地黄类药物。,（5）严重缓慢型心律失常的处理 阿托品：一般情况下治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在35分钟内重复给药；静注0.51 mg/次，总量0.04 mg/kg体重。静注阿托品极少引发VF和VT。 异丙肾上腺素：主要用于原发性或除颤后心动过缓的治疗，推荐剂量：以0.51.0mg加入静点液体中，药物静滴速度为210ug/min，依心率维持的具体情况调整。紧急处理时应注意的问题：有起搏设备时对心跳停顿、严重心动过缓、无脉性电活动应即刻行体外经皮心脏临时起搏，无体外心脏起搏器时，可越过此程序而直接使用药物治疗。,（二）对血流动力学有潜在影响的急性心律失常的处理1处理原则此类急性心律失常由于对血流动力学有潜在性影响，有时甚至可引起致命性心律失常的发生，因此在急救中应采取针对病因治疗。对某些可控性好的突发性快速型心律失常可采用药物治疗措施，及时消除或控制心律失常向恶性类型发展。,2. 常用药物（1）室上性心动过速的常用药物,（2）心房颤动的常用药物,（3）常用的受体阻断剂,引发急性心力衰竭的常见原因,一、病因与诱因,（一）常见病因,第二节 急性心力衰竭,（二）诱发因素 急性心衰大部分患者在发病前有明显的诱发因素。积极查找发病诱因，并给予针对性处理，常常对患者的救治可以起到事半功倍的效果。临床常见的诱因：各种原因所致的感染；激烈的体力活动或劳动；过度的情绪激动或紧张；输血、输液速度过快或过量；急性大失血或严重贫血；妊娠或分娩；急性冠血管供血不足；严重心律失常，尤其为突发性快速型者；某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物；严重的电解质紊乱与酸碱平衡失调。,二、诊断与鉴别诊断思维要点,（一）急性心衰发病一般均有原发性心脏病的病史，询问相关病史对确定病因有重要意义。高血压急症、冠血管急症等是急性心衰较常见的原因或诱因。（二）如能除外其他原因引起的病床上稍微活动（包括床铺整理、翻身叩背）后呼吸困难或平卧时出现明显气急是ICU病房患者急性左心衰最早期的表现；急性肺水肿是急性左心衰最典型表现。咳粉红色泡沫痰伴极度呼吸困难是急性肺水肿特有体征。（三）感染是原有心脏病患者发生急性心衰的最常见诱因，也是诊断思维中不可忽视的要素。而感染是ICU常见的基本疾病或并发症，特别对于肺部感染出现呼吸困难、咳嗽、咳痰时应注意与急性心衰的鉴别。（四）对手术科室转入ICU病房的患者一定要注意仔细询问本次进入ICU病房前有否创伤抢救、麻醉、大手术，以及过量或快速输液史。（五）ICU住院患者出现阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难，应注意到急性左心衰的可能。,三、抢救与治疗措施,（一）抢救程序,急性左心衰的抢救程序,（二）抢救措施1. 体位迅速将患者头侧位置升高，采取端坐位或45以上角度半卧位，如患者病情允许时可将发生急性肺水肿的患者两腿摆成自然下垂状，以减少回心血量。2. 吸氧迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量（4-6L/min）吸氧，也可以在吸氧湿化瓶中加入20-50%酒精（不再加水），也可以使用三甲硅油消泡气雾剂、1%硅酮以缓解呼吸困难。乏氧严重患者可给予人工机械辅助通气，已经采用人工机械通气的患者可加大氧气浓度或调整呼吸模式。,3. 镇静剂（1）安定：10mg，肌肉注射；或5-10mg，静脉注射。安定静脉注射不宜过快或剂量过大，有呼吸中枢受抑制（未给予机械通气）的患者或昏迷者不宜使用。（2）吗啡：3-5mg，静脉注射；或5-10mg皮下注射或肌肉注射。吗啡适用于急性肺水肿伴烦躁不安者，对同时伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。（3）哌替啶（杜冷丁）：50-100mg，肌肉注射；或50mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适于伴有心动过缓者。,4. 快速利尿剂呋喃苯氨酸（速尿）2060mg加入5%葡萄糖20ml静脉注射。禁用或慎用：低钾血症、低血压或休克、急性心肌梗死、主动脉狭窄、严重糖尿病、氮质血症、高尿酸血症。使用过程中应注意监测电解质。 5. 血管扩张剂（1）硝酸甘油：0.30.6mg舌下含服，510min后可重复使用。525mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，开始剂量0.30.6g/kgmin，逐渐加量至0.5-0.8g/kgmin。（2）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：30mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。（3）硝普钠：2550mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.50.8g/kgmin。（4）酚妥拉明：530mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.10.2mg/min。,6. 强心剂（1）洋地黄类毒毛旋花子甙 K0.1250.25mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。毛花甙丙（西地兰）0.20.4mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。注意事项：用药前应注意询问本次给药前有否用过此类药物及剂量，是否目前正在口服地高辛制剂；原则上重复给药应间隔46小时，但首次给药使用半量者，可根据病情需要缩短给药时间；急性心肌梗死引起的急性心衰24小时内禁用洋地黄类药物；老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者应慎用或减量用药；急性心包填塞者不宜应用洋地黄类药物；高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者要慎用或禁用洋地黄类药物。,（2）非洋地黄类强心剂 胺吡酮（氨力农）：首次负荷0.751.0mg/kg，1015分钟内静脉注射，然后以510g/min静脉滴注维持。 米力酮（米力农）：首次负荷2550ug/kg，1015分钟缓慢静脉推注，维持量0.250.75g/kgmin。 多巴酚丁胺：20200mg加入250ml液体中稀释后以220g/kgmin静脉滴注。注意事项：依病情采用间断、短程、小剂量原则；加强使用过程中的心电监测。,7. 氨茶碱 氨茶碱0.250.5加入2040ml液体稀释后缓慢静脉注射。 注意事项：不做为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时；可做为辅助药物用于急性心衰伴有明显哮喘时；静脉注射给药时不宜过快（15分钟）或浓度过高（25g/ml）；急性心肌梗死伴血压降低者忌用。 8. 肾上腺皮质激素类 地塞米松1020mg，静脉注射。 甲基强的松龙80160mg，静脉注射。注意事项：不做为必选药物，可依引发急性心衰的原发病情使用；使用中应注意激素副作用；要注意或预防应激性溃疡出血。,急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指冠状动脉血流突然减少或完全中断引起的急性心肌缺血、损伤乃至坏死而产生的临床综合征。ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛（UAP）、非ST段抬高的（非Q波）心肌梗死、ST段抬高的（Q波）心肌梗死及急性心源性猝死。ACS可以说是介于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种状态，是急救中常遇到的冠血管急症，发生率约占冠心病患者50%以上。,第三节 急性冠状动脉综合征,（一）常见症状 1胸痛 急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛，此种胸痛具有一定的特征性，常表现为胸骨后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨性或窒息性疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。 2胸闷、气短 阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。 3呼吸困难 阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一，问诊时应注意呼吸困难的特征及伴随症状，以利于同气管或肺部疾病相鉴别。,一、诊断思维程序,（二）发病诱因 急性冠状动脉综合征在发生前大多有引发的诱因，但部分患者也可能诱因不清，ICU患者较常见的诱因见于：1. 情绪激动或紧张；2. 用力排便；3. 气温骤变或过度寒冷；4. 血压突发性过高或降低；5. 突发性快速型或严重过缓型心律失常；6. 创伤或剧烈疼痛；7. 严重的低血糖；8. 休息与睡眠不足；9. 某些药物影响；10. 急性冠脉缺血或进行性贫血；11. 严重感染；12. 甲状腺机能亢进13手术或麻醉影响。,（三）临床特点与鉴别1. 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛的概念是针对着稳定性心绞痛而言，可能是急性心肌梗死的先兆，如若没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶变化外，可按不稳定性心绞痛来处理。2. 急性心肌梗死（AMI）是心肌急性缺血性坏死，也是急性冠状动脉综合征中的危重类型，由于并发症较多，死亡率较高，50%的死亡发生在发病后的1小时之内，最常见的原因是心室颤动。AMI的典型胸痛与心绞痛的区别在于：疼痛时间更长，往往超过30分钟，或可长达数小时；疼痛程度较心绞痛更严重；服用硝酸甘油或休息，疼痛往往不能缓解；往往易伴恶心、呕吐等消化系统症状。典型AMI的诊断要点为：演进性或特征性心电图改变：心电图上可见有病理性Q波，弓背向上型S-T段上移；序列性心肌酶学变化：典型者心肌酶学变化顺序一般为，肌红蛋白、CK-MB、TnT、TnI、CK、LDH1、LDH。3. 原发性心脏骤停是急性冠状动脉综合征中最危险的类型。,（四）辅助检查与鉴别的意义 1. 心电图检查 （1）不稳定型心绞痛 心电图是否有变化常依患者冠状动脉病变的程度及患者对疼痛耐受性密切相关。典型患者心电图变化的特点为，以R波为主的导联S-T段呈水平或下垂形下移0.1mv，T波低平、双向或倒置，呈一过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。原有慢性冠血管供血不足的患者，S-T、T改变在原有改变的基础上变化上更明显，发作后恢复至原来水平。如有急性发作前后心电图进行对比，则更有利于做出诊断。需要指出的是部分患者即使有心绞痛急性发作，但心电图也可能表现正常，临床切不可单纯以心电图有否改变来确定诊断。部分患者也可表现为S-T段上抬；如果发作持续时间较长，缓解后S-T段虽然可以恢复正常，但可以出现T波倒置；如T波倒置过深持续24小时未恢复正常时，需做心肌酶学检查，以除外急性心肌梗死。,（2）急性心肌梗死： 对疑诊急性心肌梗死的患者应迅速描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9，V3R-V5R），以便为进一步治疗争取时间。 典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见下表。 超急期心电改变：部分患者出现症状时可能处于AMI极早期，心电尚无典型改变，因此容易漏诊，此期由于电生理不稳定，原发性室颤发生率高，患者易发生猝死，必须予以重视并加强床旁心电图监测。此期心电图主要特点表现为：（1）T波高耸：定位导联出现巨大直立的T波，此种T波变化较S-T段改变出现更早；（2）S-T段损伤型抬高：定位导联S-T段变直，斜行向上偏移与T波的前肢融合，背向梗死区的导联S-T段呈现为 “对称性”下移。（3）急性损伤阻滞：定位导联R波上升速度略有减慢，室壁激动时间0.045s，QRS波幅增高，时限延长至0.12s以上。, 心内膜下心肌梗死心电改变：无Q波性AMI的类型之一，心电图无异常Q波，但可显示S-T段普遍或在梗死导联出现明显压低0.2mv，继而T波倒置呈梗死性演变过程，由于此种情况有时不易与严重心肌缺血鉴别，故在处置时需结合临床症状、心肌酶学及治疗后心电图变化区分，尤其心电变化过程需有一定时间的观察，ICU医务人员应加强床旁心电监测。 无Q波心肌梗死：与心内膜下AMI心电相似，也是在QRS波群中不出现异常Q波，而相应的定位导联中R波电压呈进行性下降，S-T段轻度抬高，并有典型的T波衍变过程，此种心肌梗死需要结合临床表现和血清心肌酶学改变来综合鉴别。,急性心肌梗死定位诊断方法,2. 心肌酶学检查： （1）CK及CK-MB：单纯CK水平升高，不具AMI诊断意义，需结合具体情况分析，如同时伴CK-MB升高则有肯定的意义。一般在AMI后46小时开始升高，峰值大多出现在1824小时，溶栓治疗者峰值提前（峰值大多为正常的210倍），72小时左右恢复正常。 （2）AST及mAST：AST广泛存在于各种细胞中，单纯升高缺乏对AMI的诊断价值，m-AST有一定的特异性，同时升高时对诊断有一定参考价值，AMI时多在812小时开始升高，2448小时达峰值，36天恢复正常。 （3）TnI及TnT：特异性与敏感性较CK-MB更强，出现时间早，持续时间长，对溶栓早期再通有较好的提示，多在36小时开始升高，1824小时达峰值，714天恢复正常。 （4）Mb（肌红蛋白）：4小时即可升高，24小时左右恢复正常。 （5）LDH及LDH1：与AST及m-AST的意义相似，大多在AMI后1224小时开始升高，峰值多出现在34天，约714天恢复正常。,（一）抢救原则 减少氧耗，改善氧供，扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。 （二）抢救程序,二、抢救原则与措施,（三）抢救措施 1. 一般性处置：适用于所有冠血管急症 （1）对疑诊患者即刻给予中、高流吸氧，流量为36L/min。 （2）建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。 （3）镇静与镇痛 首选：安定10mg 肌注；或罂粟碱3060mg 肌注。 如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：吗啡 35mg静脉注射或 510mg 皮下注射；或哌替啶（杜冷丁）50100mg 肌注；或曲吗多 50-100mg 肌注。 吗啡使用的禁忌为低血压症或休克、老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。,2. 不稳定性心绞痛处理的选择用药 （1）硝酸酯类药物 硝酸甘油：舌下含服：0.30.6mg ，咀嚼后含化，急救时最方便的方式。静脉注射一般多以510mg 加入250ml的溶液中，510ug/min，并以每隔510分钟逐渐加量至10ug/min，直至临床症状缓解或出现头痛及收缩压较治疗前下降30mmHg等限制性副作用的发生，待心绞痛消失24小时后，可改为口服制剂、皮肤贴敷剂或气雾剂。 硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下含服：5mg，咀嚼后含化。静脉滴注：（异舒吉、鲁南欣康）1020mg 加入250ml的溶液中，27mg/min。口腔喷雾：1.25mg喷于口腔颊部粘膜。 硝酸酯类药物使用注意事项：下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死，明显血压偏低（收缩压 90mmHg）尤其合并心动过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油；小剂量硝酸酯类药物也可能产生突发性低血压或心动过缓而危及生命，应注意早期血流动力学监测。,（2）钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂能有效地减轻不稳定性心绞痛的症状，但不能预防急性心肌梗死的发生或降低病死率，除外有明确的适应证，否则不作为首选药物，一般应做为次选药物使用。 硝苯地平（心痛定）：舌下含服：510mg，主要适用于伴有高血压的心绞痛发作。 地尔硫卓（硫氮卓酮、合心爽、恬尔心）：适用于心绞痛急性发作伴阵发性室上性心动过速或阵发性快速型房颤。首次用0.25mg/kg，稀释后缓慢静脉推注，未能达到治疗效果后者，15分钟后可重复给药0.35mg/kg，静脉推注。 维拉帕米（异搏定）：适用于心绞痛急性发作伴多发房性早搏或阵发性快速型房颤、室上性心动过速，510mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。,（3）-受体阻滞剂 -受体阻滞剂可用于所有无禁忌症的不稳定性心绞痛，特别适用于心绞痛伴发精神因素所致的窦性心动过速、血压偏高、房性早搏、阵发性室上性心动过速或阵发性快速房颤。如与硝酸酯类合用可减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，有较好的临床疗效。 美托洛尔2550mg，12次/日，口服。 阿替洛尔2550mg，每日一次口服。 普萘洛尔1020mg，3次/日，口服。,3. 急性心肌梗死的急救用药： （1）阿斯匹林：无禁忌症提倡早期用药，300mg 嚼后服用，以后每天服药一次。 （2）-受体阻滞剂：早期用药效果受到肯定，可减少或控制梗死面积，降低严重心律失常发生率，预防猝死。常用药物同心绞痛-受体阻滞剂，用药剂量应采用递增方法，逐渐达到有效的治疗量。 禁忌症：心率60次/min；收缩压100mmHg；中、重度急性左心衰；房室传导阻滞；支气管哮喘；胰岛素依赖性糖尿病。,（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：早期用药可预防梗死面积扩展，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率，常用药物：卡托普利：首次6.25mg口服，2小时后加服12.5mg，1012小时后再给50mg，随后以50mg二次/日口服；伊那普利：2.5mg 1次/日 口服；赖诺普利：2.5-5.0mg 1次/日 口服；雷米普利：1.25mg 1次/日 口服。对无并发症的心肌梗死患者可连续用药46周。 （4）抗凝治疗用药：肝素，可以降低AMI患者的病死率和再梗死发生率，50007500u皮下注射，2次/天，连续2448小时。低分子肝素：5000u皮下注射，每12小时一次，连续57天。 （5）硝酸酯类：AMI发生后的前2448小时可静脉输注硝酸甘油，特别对大面积前壁梗死，伴发高血压、肺水肿或心肌缺血者有较好效果，用药注意事项同不稳定性心绞痛。,（6）静脉溶栓再灌注： 尿激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。 链激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。 rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：负荷量：10mg 2分钟内静脉推注；然后以50mg静脉滴注一小时，再减至20mg/h静脉滴注二小时，三小时用药总量100mg。此药常需与肝素合用，用药前先以肝素5000IU静脉推注，继以800-1000IU/h续点。,AMI溶栓治疗指标,（四）急性心肌梗死早期救治的ICU护理管理 1. 床边监测 急性期患者由于心肌严重性缺血或坏死，常常导致心脏电生理异常，易发生猝死，或由于心肌收缩力下降引起的急性泵功能不全，临床常常出现心源性休克或急性左心衰。因此，在ICU病房需对患者给予重要生命指标的常规检测，部分患者甚至需要进行血流动力学监测。特别对行急诊PTCA及安放冠脉支架的患者更应注意术后并发症的出现。床边监测仪或中心站监测系统由护士进行管理。对重要生命指征应有系统的或临时的记录以供医生分析病情时参考。一般无明显并发症者大多常规监测35天，病情危重者常需延长监测时间，这些重要生命指标的监测对于患者治疗起着指导性的价值。,2. 吸氧与人工通气 AMI患者即使无合并症，发病之初也常伴有不同程度的缺氧，因此，需常规给予吸氧。吸氧可以增加血氧浓度，有利于缺血心肌氧供，缩小梗死范围，同时缓解心肌缺血坏死引起的疼痛，减少心律失常发生率，并有利于急性左心衰及心源性休克等并发症的恢复。最好使用患者易于耐受的吸氧面罩，持续高流量给氧6L/min，持续2448小时，当患者胸痛缓解或消失后也可将氧流量减至34L/min或采用间歇性吸氧。对需人工通气者应与医生及时联系，使用人工呼吸机。,3. 早期溶栓的观察 早期溶栓治疗是目前无创条件下使梗塞冠状动脉再通，恢复梗塞区血流的最有效方法。临床多采用大剂量短程静脉给药，全部剂量在60min内输入。因此，护理人员不但要注意调整注射泵给药速度，而且要注意用药后的反应，特别是使用链激酶溶栓时更要注意发生过敏反应，同时也要注意床边监测溶栓后有无再灌注心律失常的发生。还要注意观察溶栓过程中或溶栓后有无出血并发症，如皮肤、粘膜出血、血痰或咯血、血尿及消化道出血症状，尤其有否颅内出血，有特殊情况时要及时与医生联系便于处理。,4. 输液量与静点速度 大多数AMI患者均存在相对容量不足，但由于心脏泵功能的下降，在抢救阶段外源性液体补给量一般受到限制。实际治疗过程中即使总液体量并不多，但静脉滴注速度与单位时间内进入循环中的液体量密切相关，因此，对于此类患者最好以容量泵控制液体输入速度。 5. 抢救设备与药物 急性心梗的初发阶段，特别是发病生24小时72小时之间是并发症的多发阶段，尤其是致死性心律失常、急性心功能衰竭、心源性休克、急性乳头肌功能不全、室间隔或心脏破裂等均可能导致患者发生猝死。为预防猝死的发生，除治疗上要积极施以适当措施外，还应加强床边监护观察，准备好常用的抢救设备，如除颤仪、起搏仪、气管插管、人工呼吸机等，同时还应准备好急救药品，偶有意外发生可随时投入抢救。,6. 休息与活动 急性期患者需绝对卧床休息，拒绝或限制探视，严格限制活动一周，肢体可由护理人员给予适当被动活动或进行简单按摩。无并发症或梗死范围较小者一周后可在床上适当活动，（如自行饮食、洗漱、半卧坐起、适当手足运动），二周后可在床边短时站立，逐渐过渡到在室内缓步走动。病情较重或有严重合并症者应延长卧床时间 7. 饮食与排便 食物以含必需热量和营养、富含纤维素，清淡易消化的低盐、低脂肪食品为主，可以少食多餐的方法调整饮食习惯，特别禁忌饱餐，适当让患者增加饮食结构中的蔬菜和水果比例，以防便秘。对发生便秘者可给予缓泻剂或低压清洁灌肠，尽量让患者保持大便通畅，避免排便用力过度或屏气，在患者排便时要加强心率、节律、血压的监测，必要时也可在排便前让患者舌下含服硝酸甘油0.3mg。,8. 情绪与睡眠 由于患病后思想、心理等方面的压力较大，常常情绪不稳定，对自身行为控制能力下降，这将对疾病的治疗过程有严重影响，因此，需要护理人员给予耐心的解释及心理护理，减少情感应激所形成的受体功能亢进。对于精神过度紧张者可以适当使用安定剂，对由于严格卧床造成老年患者白天睡眠过多，可以适当聊天或听轻音乐协助患者自我调节。晚间应保证足够的睡眠，降低心脏的氧耗和作功，有利于坏死组织的吸收和心脏功能的恢复。,第四节 高血压急症,高血压急症的分类,（一）高血压脑病 是各种高血压急症中最常见的类型，临床特点主要表现为： 1以急性颅内高压及脑水肿为特征性表现。 2首发症状多为剧烈头痛，烦躁不安，眼花耳鸣，同时伴有恶心、呕吐。 3重症者可发生短暂性偏瘫、失语及抽搐或昏迷。 4血压变化常以舒张压升高较收缩压更显著。 5心率大多缓慢。,一、临床表现与鉴别,（二）高血压危象 临床主要特征表现为： 1血压急剧升高，尤以收缩压变化明显，常超过200mmHg，甚至可达260mmHg以上。 多伴有烦躁不安，面色苍白，多汗，手足颤抖，心动过速等植物神经功能失调的症状或体征。 2全身各主要靶器官常同时受累，同一患者易发生多个器官急性功能不全的改变，如：心绞痛急性发作，急性心力衰竭、急性肺水肿、急性肾功能衰竭等。 3多易发生在原发性高血压的早期阶段，也可以见于症状性高血压。,（三）高血压伴急性左心功能不全 无论收缩压舒张压单独明显升高或同时明显升高，都可使心脏前后负荷受累骤然加剧，引起急性左心功能不全或急性肺水肿。 临床主要特征表现为： 1血压升高明显，患者可出现突发性呼吸困难，不能平卧。 2剧烈咳嗽，逐渐出现白色或粉红色泡沫样痰。 3心率增快，两肺可闻及干、湿性啰音。 4此种类型多易发生在长期原发性高血压心脏已受累的患者。,（四）高血压伴冠血管急症1高血压是冠心病的易患因素之一，冠心病者伴高血压时，可由于血压急剧升高而诱发心绞痛急性发作，发生急性冠脉综合征或急性心肌梗死。2患者除有心前区疼痛外，常伴有心电图STT的压低或升高。3对部分疼痛时间过长的患者应查心肌酶学。,（五）急性主动脉夹层1此种情况最易发生在高血压伴主动脉粥样硬化的基础上，男性患者发病率偏高。2最典型的症状为初发夹层部位的突发性、难以忍受的剧烈疼痛，以胸部最为多见，疼痛从出现即达高峰，有时不易与急性心肌梗死的胸痛区分。3常出现与血压不相平行的休克表现，即表现为大汗淋漓、颜面苍白、皮肤湿冷以及脉搏快速的同时血压常明显偏高，即使发生一过性血压偏低，但很快又回升到较高水平。4部分患者可伴有急腹