急性心肌梗死诊治

急性心肌梗死 （AMI）,急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同,概 念,AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致,斑块是心血管事件的核心病理基础。斑块有稳定和不稳定之分。不稳定斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，容易发生破裂，是隐藏在血管内的“不定时炸弹”。斑块破裂时，脂质进入血管腔，引发凝血反应形成血栓，血栓使管腔狭窄，导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死，严重者可导致猝死。,斑块破裂引起急性严重事件,不稳定心绞痛/TIA,心肌梗死/脑卒中,猝死,稳定性心绞痛TIA,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,心肌梗死分型,1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。,3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。4a型：经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白(cardiac troponin, cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。,4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死。冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。5型：外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting, CABG)相关心肌梗死。基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。,常见的诱因,1.过劳 可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂. 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食 进食高热量饮食后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓。4.寒冷刺激；5.便秘；6.吸烟、大量饮酒,冠心病危险因素,高血压高血脂高血糖高度肥胖遗传因素精神因素吸烟胰岛素抵抗饮食结构不良活动量少,一.病因与发病机制,基本病因：冠状动脉粥样硬化,心肌血氧供需矛盾,心肌梗死,心肌血氧供应持续减少1小时以上,心肌梗死原因,冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。,引起相应部位心肌梗死的病理过程,闭塞后20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织吸收 6-8周 心肌纤维化 瘢痕愈合,二. 临床表现 ,1.先兆症状：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前12天或12周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。 2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。常于清晨、安静时发作。,（一）症状,1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可为咽部紧缩感、烧灼不适。休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。,3.神志障碍可见于高龄患者。4.全身症状难以形容的不适、发热。5.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，重者可出现呃逆。下壁心肌梗死患者更常见。6.心律失常见于75%95%患者，发生在起病的12周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。,7.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。8. 低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。,心绞痛和急性心肌梗死的鉴别,鉴别项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛：1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈 3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因 4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天 5.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化 7.发热 无 有 0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(a，C)；(3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(，A)；(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(，B)；(5)STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(，C)。,溶栓治疗的禁忌症,绝对禁忌证包括：(1)既往脑出血史或不明原因的卒中；(2)已知脑血管结构异常；(3)颅内恶性肿瘤；(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中)；(5)可疑主动脉夹层；(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮)；(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术；(9)严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和(或)舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。,相对禁忌证包括：(1)年龄75岁；(2)3个月前有缺血性卒中；(3)创伤(3周内)或持续10 min心肺复苏；(4)3周内接受过大手术；(5)4周内有内脏出血；(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；(7)妊娠；(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；(9)活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓开始后60180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。(3)2 h内胸痛症状明显缓解。(4)23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,7溶栓后处理：对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期(324 h内)进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究29。无冠状动脉造影和(或)PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院(，A),心肌再灌注-介入治疗,经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)（percutanouse transluminal coronary angioplasty ）支架术（stent）冠状动脉内旋磨术（RA） (rotational atherectomy）,心肌再灌注-介入治疗,冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCA治疗所谓PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状,1、抗凝治疗 阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。2、受体阻滞剂 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。 3、钙拮抗剂4、极化液 10%GS500ml+RI812U +10%Kcl 15ml（1.5g）。作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。,（四）其他治疗,抗缺血药物,硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，以及降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油，所有的心梗患者在扩冠前需先扩容，否则易发生低血压受体阻滞剂：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在无禁忌症的情况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔CCB：其疗效存在争议。目前认为短效的CCB不应用于不稳定型心绞痛及AMI，也不用于其二级预防；而对缓释的二氢吡啶类和非二氢吡啶类CCB需根据病情，后者只有当AMI后病人无心衰时，才可慎重考虑使用,右室心肌梗死的处理,单纯右心室心肌梗死临床上并不多见，其症状常轻微或无。多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表现为低血压、无肺部湿罗音和颈静脉压升高的临床三联征。右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，通常采用强有力的扩容治疗，如低右或5的葡萄糖溶液静滴，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,支架术后的药物治疗,阿司匹林（100mg qd 终生服用），出院后1个月复查凝血功能和血常规氯吡格雷（波立维），每天一片，912个月出院后1个月复查凝血功能和血常规他汀类降脂药（低密度脂蛋白控制小于1.8mmol/L）。主要副作用为肌炎和肝损伤。出院一月必须交代回院复查肝功、心肌酶,（五）恢复期治疗,抗血小板聚集 阿司匹林、噻氯匹定活动指导,五、护理诊断/问题,1疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关。 2活动无耐力 与氧的供需失衡有关。3有便秘的危险 与进食少、活动少、排便方式改变等有关。 4恐惧 与剧烈疼痛产生濒死感或处于陌生的监护室环境有关。,六、护理措施,1.休息和活动： 急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动，梗死后第4-5天，逐步增加活动直至每天3次步行100-150米,（一）一般护理,（一）一般护理,2.饮食： 前13天应给予半量清淡流质。逐渐过度到半流、软食、普食 余同心绞痛。3吸氧： 2-4 L / min4.监护5.排便护理 所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。6.心理护理,（二）解除疼痛护理（三）溶栓护理（1）溶栓前注意有无溶栓禁忌。完善相关检查。（2）建立静脉通道，遵医嘱溶栓，注意不良反应。（3）观察疗效。,哪些是溶栓禁忌症?,不良反应有哪些?,溶栓成功的指标？,（五）病情观察。入CCU监护35d, 备好抢救用物及药品。（六）对症