肺栓塞的诊断与治疗石玉丰

肺血栓栓塞症的诊断与治疗,滨州市中医医院 内一科 石玉丰,名词与定义,肺栓塞（PE）?肺血栓栓塞症（PTE）?肺梗死（PI）?深静脉血栓形成（DVT）?,名词与定义,肺栓塞(PE)是指各种栓子（内源或者外源）阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。PTE是最常见PE。可导肺心病.15%发生肺梗死深静脉血栓形成(DVT),流行病学情况,发病率美国：DVT 1，PTE 0.5，年发病60万人法国：年发病数 10万英国：住院PTE 6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况漏诊率67 正确诊断率9阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%）国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。,漏诊的原因主要是：医生对该病认识不足缺乏必要的诊断手段,流行病学情况,临床治疗情况分析不治疗PTE死亡率2530；经治疗死亡率可降至28。,516例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16%非抗凝治疗组 42% 55%,肺栓塞流行病学特点,“三多一少” 多发性多不规范治疗多学科性少诊断,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。,静脉血栓形成的危险因素,原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏继发性年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE，包括无症状性则达5060%，PE的82%存在DVT心肺疾病，特别是房颤、心衰。,静脉血栓形成的危险因素,创伤：15%创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别 DVT（） 致命PTE（）普通内科 15 1普外和妇科手术 1520 1神经外科 1520 1泌尿外科 1520 5全膝置换 4070 5髋关节置换 4070 12髋部骨折 4070 15,Chest 1989,95:38s,病理生理 pathological physiology肺血栓与深静脉血栓,病理 pathology肺栓塞的大体解剖观,病生 循环功能,肺栓塞,冠状动脉灌注,右心室氧需,右心室壁张力,右心室排血量,右心室氧供,左心室排血量,肺动脉压力右心室后负荷,解剖阻塞 神经、体液作用、低氧引起,右心室扩张/功能不全 右心室缺血,室间隔移向左心室,低血压,体循环灌注,左心室前负荷,病理与病理生理,PTE的血栓来源下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路 2.79%右心室 3.15%多径路 8%左右,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞20-30% : PAP开始升高阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高阻塞40-70% : MPAP 40mmHg 持续的严重肺动脉高压阻塞 85% : 出现“断流”征，猝死,对肺及呼吸功能的影响,肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。 影响氧合与二氧化碳排除,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,症状 非特异性，务需提高警惕,呼吸困难 （84%90%）劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。胸痛（40%-70%）胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛,晕厥（11%-20%）可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。咯血（11%-30%）休克-肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他，深静脉血栓表现等,临床表现 clinical features症状,Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA,临床表现 体征,1、呼吸系统 呼吸急促大于20次，病变部位可闻及细湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征2、发热多为低热、与出血性肺不张和肺梗死后坏死物质吸收有关，表现为高热应警惕感染或血栓性静脉炎3、心血管系统 心动过速或心律失常，肺动脉高压和右心衰表现，P2亢进，三尖瓣返流性杂音，颈静脉充盈搏动增强，下肢浮肿。危重可出现低血压、休克、心跳停止,DVT临床表现 体征,下肢上肢下腔静脉或上腔静脉,The signs of DVT,患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀 加重 50%无自觉症状体征,Homan 氏征阳性 伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛测量双侧大小腿周径1cm 测量点髌骨上缘15cm,髌骨下缘10cm,DVT临床表现 体征,上肢腋静脉和锁骨下静脉 锁骨下静脉插管、血管内支架、肿瘤压迫下腔因下肢DVT向上延伸，表现为双下肢回流障碍，躯干浅静脉扩张上腔多由肺、纵隔恶性肿瘤或转移的淋巴结压迫上腔静脉，双上肢静脉回流障碍，头颈部肿胀、颈前胸壁和肩部浅静脉扩张，可伴有头痛和原发疾病症状,总的临床表现,肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群深静脉血栓症候群,临床分型 classificantion急性肺血栓栓塞,大面积PTE(massive PTE)：休克和低血压；动脉收缩压25mmHg，活动后30mmHg，右心室壁增厚右心室游离壁厚度5mm,鉴别诊断differential diagnosis,呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快、发热等呼吸系统表现，出现肺不张为、肺部阴影，胸腔积液的患者，需与胸肺疾病鉴别如肺炎、胸膜炎等以胸痛、心悸等循环系统表现为主的患者易诊断为其它的心脏疾病如冠心病、主动脉夹层等以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管性晕厥、癫痫等,辅助检查,动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体核素肺通气/灌注显像螺旋CT和电子束CT磁共振成像（MRI）肺动脉造影,确诊手段,动脉血气分析,低氧血症低碳酸血症肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大P（A-a）O2=150-1.25PaCO2-PaO2正常值为5-15mmHg,心电图,SQT征V1-2 T波改变和ST段异常肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞注意动态观察心电图的变化,非特异性改变，需与 病情相结合进行分析,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导,II导,III导,ECG 示V1V4导T波倒置,V1,V3,V2,V4,胸部X线平片,异常率约占84%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,超声心动图,排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值，经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉，敏感性和特异性可达8090%。主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低右心室和（或）右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快下腔静脉扩张,血浆D-二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物敏感性92%-100%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关， ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，DD升高疗效判断指标陈旧血栓，DD不升高新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度怀疑，尽管D-二聚体正常，还应进行其它检查，对临床低度怀疑者，如血浆二聚体正常，则增加否定血栓栓塞的可能性。,D-二聚体分析,疑诊,核素肺通气/灌注扫描结果判读,Biellos评价标准：正常，高度可能，中度可能，低度可能。高度可能性肺扫描多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描需要进行进一步检查,通气/灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺损 可诊断,V/Q失调 QV 高度可能 90%,V/Q失调 匹配 中度可能 50%,V/Q失调 QV 低度可能 10%,肺扫描和肺栓塞的发生率,存在肺栓塞肺扫描结果Hull RD, et al PIOPED正常 2% 4%高度可能性57% 88%不能诊断性42%1633%,Ann Int Med 1991;174: 142 JAMA 1990;203: 2753,肺扫描与肺血管造影的关系(PIOPED),扫描分类,肺动脉造影,例数 确诊PE（阳性率）,高度可能 117 102（87%）中度可能 331 105（32%）低度可能 250 39（16%）正常或接近正常 57 5 （9%）合计 755 251,临床常见假阳性情况,血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张等）；局部肺泡低氧引起的肺血管收缩（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧性肺结核）；肺切除术后；,螺旋CT、电子束CT,敏感性70-100%，特异性76-100%可显示肺血管和栓子对段以下PE检出率低（1）直接征象：部分充盈缺损；附壁充盈缺损；完全闭塞；“轨道征”即中心充盈缺损；肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）。（2）间接征象：“马赛克”征；肺梗死灶；肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全,肺动脉造影,敏感性98%，特异性95-98%主要征象血管内不规则充盈缺损血管树修剪征造影剂排空延迟间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟,247例肺动脉造影结果,诊断 病人数 %肯定肺栓塞 89 36可能肺栓塞 22 9模棱 两可 42 17阴 性 94 38,专家对造影解释不一致的占9%严重并发症12%，死亡率0.25%,DVT的影像学诊断,下肢静脉超声：对于有症状的近端DVT，敏感性95%，特异性98%肢体阻抗容积图（IPG）：北美普遍应用，国内较少使用下肢静脉造影：DVT诊断的金标准，适用于无创检查不能确定诊断时。CTV MRI核素静脉造影,中华医学会呼吸病学分会推荐的诊断步骤： 临床疑似诊断（疑诊） 确定诊断（确诊） 致病因素的诊断（求因）特点： 科学评价每个步骤中所包含的不同检查手段的诊断价值 各单位可根据各自设备条件的不同，合理安排检查程序 思维框架简单明了，可操作性和实用性强 适用范围广 比较适合国内情况的诊断策略,综上所述，归纳PTE诊断策略与步骤 根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 危险因素、临床 ECG、X线胸片、ABG D-Dimer检测（ELISA） 超声检查：心脏，下肢静脉 对疑诊病例合理安排进行确诊检查（确诊） 核素，SCTPA/EBCTPA，MRPA，肺动脉造影 寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）,治疗 Treatment,一般处理：送入监护病房，加强生命体征的监护防止栓子脱落，绝对卧床情感支持如镇咳、止痛、镇静等,治疗,呼吸循环支持治疗,一般患者采用经鼻导管或面罩吸氧治疗低氧血症；无创伤性或经气管插管机械通气治疗呼吸衰竭，避免气管切开；尽量减少正压通气对循环的不种影响右心功能不全但血压正常可使用多巴酚丁胺和多巴胺，血压下降可增加剂量或使用其他血管加压药物，去甲肾上腺素,治疗,溶栓治疗的适应证,主要适用于大面积PTE溶栓时间为14天以内排除禁忌证者并发症出血,治疗,溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血近期的自发性颅内出血相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（2周内）2月内缺血性中风10天内胃肠道出血15天内严重外伤1月内神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压近期心肺复苏血小板100109/L，PT50%妊娠 严重肝肾功能不全细菌性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变,治疗,溶栓治疗,尿激酶 4400u/Kg尿激酶溶于100ml于不少于10分钟静推，2200u/Kg尿激酶溶于250ml用12小时维持 尿激酶2万u/Kg溶于液体2小时静泵重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA 50mg加入液体中2小时内静滴链激酶,治疗,抗凝治疗,尿、链激酶溶栓后每24小时监测PT或APTT，当其降到正常2倍时抗凝，rt-PA溶栓后即可抗凝,治疗,普通肝素,普通肝素是一硫化的糖胺聚糖，是间接凝血酶抑制剂，主要通过与血浆中抗凝血酶AT结合形成复合物，从而增强后者抗凝作用，AT能使以丝氨酸为活性中心的凝血因子失活。,低分子肝素 LMWH,是肝素的短链剂，间接凝血酶抑制剂，不能灭活凝血酶原2a但可灭活Xa。优点药物吸收完全，生物利用度高，半衰期较长36小时，抗凝剂量效应关系好，血小板