休克英国指南

（Shock）,休 克,西安泰和医院 耿锋,休克是什么？,是晕过去吗？,是血压下降？,病 例,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑 问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？,引言：,“休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医生根据获得的证据更好地治疗休克患者。”Luigi Camporota 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会 (Guys and St Thomas NHS Foundation Trust) 危重医学专科主治医生。Duncan Wyncoll 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会危重医学科主任医生。,目的,完成本单元的内容后，您应该可以：诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。,要点,休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者,休克是什么？为什么它很重要？,休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。2-5 1. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, Sprung CL, Moreno R, Ranieri VM, et al. Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med 2006;34(3):589-97.2. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, et al. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. Crit Care Med 2006;34(2):344-53.3. Laupland KB, Zygun DA, Doig CJ, Bagshaw SM, Svenson LW, Fick GH. One-year mortality of bloodstream infection-associated sepsis and septic shock among patients presenting to a regional critical care system. Intensive Care Med 2005;31(2):213-9.4. Klein LW, Shaw RE, Krone RJ, Brindis RG, Anderson HV, Block PC, et al. Mortality after emergent percutaneous coronary intervention in cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction and usefulness of a mortality prediction model. Am J Cardiol 2005;96(1):35-41.5. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, Weber MA, Tebbe U, Gottwik M, et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI); Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte (ALKK). Eur Heart J 2004;25(4):322-8.,休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用,组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。,休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用,正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (后阻力,3. 动静脉短路大量开放,1. 微循环小血管持续收缩，口径缩小的程度不一,特点：,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,休克进展期（淤血性缺氧期）,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,休克进展期（淤血性缺氧期）,.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,.前阻力小于后阻力,.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,休克难治期（微循环衰竭期）,主要临床表现,血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow） 重要器官功能障碍或衰竭（MODS）,“循环衰竭”,DIC,休克,DIC,DIC出血（腹主动脉瘤）,DIC,休克难治期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：,休克的诊断,诊断条件：） 发生休克的病因. ）意识异常.）脉搏快超过次分钟. ）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于ml/h 或无尿. ）收缩压小于mmHg. 6）脉压小于mmHg. ）原有高血压者收缩压较远有水平下降以上.凡符合），以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断,休克的诊断,精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可心率和血压：变化较变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高，心电监测的金指标是导联标准尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,4mmol/l,病死率达80%.,休克的诊断,中心静脉压监测（）：提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响；肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监测血流动力学的金指标监测：经肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和等压力指标,休克的诊断,无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法可连续，同步测量及胸部体液容量等与有创监测近似的信息：利用连续波多普勒超声定量测定，等指标，以反映左右心脏功能平均循环充盈压力(MCFP) :约70%的血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.,休克的诊断,氧动力学监测： 1经皮氧张力（）或脉搏血氧饱和度（）经皮二氧化碳张力（） 3. 动脉氧分压(PaO2): 60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆;5混合静脉血氧饱和度（）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标；6氧输送量氧耗量（）7胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其7.35死亡率高,休克的临床评估,休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型） 或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型） 精神状态改变 少尿 低血压或者体位性血压下降 代谢性酸中毒。,休克的临床评估,少尿（尿量 0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。19 在实验性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。 败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。19 但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。20,休克的临床评估,大部分休克患者会出现低血压（收缩压 90 mm Hg 或者平均动脉压 65 mm Hg）。 但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。 因此，收缩压下降了 40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。 休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。 您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。 这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。,休克的首次检查,休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。 需要更多的特异性检查证实可能的病因（表 2）。,表 2：休克的检查,首次检查 全血细胞计数 凝血试验 肾功能和肝功能、血糖浓度 血培养（在使用抗生素之前采血） 痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养 肌钙蛋白水平 动脉血气分析（包括乳酸浓度） 心电图 胸部 X 线检查,休克的进一步检查,进一步检查 心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查 急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影 疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影 疑似出血的患者应进行内镜检查 疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度,应该怎样监测休克患者？,您应该在重症监护的条件下监测休克患者。 这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪） 血压 呼吸频率 深部温度 心电图,应该怎样监测休克患者？,另外，许多患者需要更多有创监测。 包括：使用导尿管监测每小时尿量 通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量 通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压 (CVP)。 虽然中心静脉压下降 (65 mm Hg 中心静脉压是 8-12 mm Hg 尿量 0.5 ml/kg/h 中心静脉氧饱和度 70%（或者混合静脉氧饱和度 65%） 红细胞压积 30%。,休克的治疗,基本原则：治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断指标有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心静脉或混合静脉血氧饱和度/血PH值等的动态变化即可表明休克的存在.对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给与适当的处理：补充血容量、增强心肌收缩力、解除或增加周围血管阻力、消除微循环淤滞及纠正酸中毒原则.3 密切观察患者，尤其注意中枢神经系统、心、肺、肾功能的改变情况。随时调整用药,并给与持续器官功能支持.4 在紧急处理休克的同时（升压和补液是最基本的），积极治疗原发病.,休克的治疗,对于有感染的患者，尤其老年患者，发烧纳差入量不足或有恶心呕吐腹泻，应提前积极补液，可能是休克前状态；老年患者，在使用扩血管药物是一定要注意血压和其他相关指标,要慎重！开放大静脉，保证快速补液，否则就选择多条通路或深静脉置管，调整补液速度,休克的治疗,对于消化道出血患者，应常规开放静脉卧床补液止血配血评估出血量判断循环情况对于创伤患者行常规进行检查按CRASH PLAN步骤进行，防止遗漏！常规快速开放静脉！补液配血常规化验检查一切按诊疗规程做！不能想当然,休克的治疗,误区：只升压，不针对原发病处理 -低血容量休克，不补液或补液量不够 -心包填塞，只要抽出积液 -心肌缺血，改善供血 -只补液，不看尿量强调密切观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？,休克的治疗,要密切观察脏器的低灌注迹象：淡漠少尿周围发绀注意相关的代偿机制征象：心动过速呼吸急促出冷汗结合病因借助外科：常规补液和升压效果不佳，如消化道肿瘤、溃疡，该手术则尽早手术！心律失常：快速心律失常出现休克时需紧急电复律,休克的治疗,针对不同的病因采取不同的措施: 1. 过敏性-副肾吸氧糖皮质激素等2. 感染性-抗感染补液升压纠酸等3. 心源性-强心减负解除机械因素等4. 低血容量性胶体晶体复苏等,休克的治疗,血流动力学支持的治疗：容量复苏的治疗缩血管药物的治疗正性肌力药物的治疗脏器功能支持的治疗机械装置辅助的治疗,休克的治疗,最新的液体复苏药物治疗：1.具有携氧功能的血红蛋白制品2.可溶于血液的能够改良血液流变学的高分子物质（）3.能够减轻氧自由基损伤的乙酰丙酮酸4.不会扰乱全身凝血系统，仅在伤口局部发挥凝血作用的重组活化因子,常用方法,供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。 更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。 吸氧的目标是维持 PaO2 8 kPa 并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。 部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。,补液治疗：补充什么液体？补充多少？,各型休克的大部分患者都会出现低血容量。 因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。 液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。25 虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。27-30 然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。,补液治疗：补充什么液体？补充多少？,虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。 因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。 SAFE（生理盐水 vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的 28 天死亡率无差异，虽然事后分析 (post hoc analysis) 提示败血症休克患者使用 4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。31,补液治疗：补充多少？,液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者 300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到 20-40 ml/kg 体重的晶体液和 0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液 5 ml/kg ）。25 32 应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压 8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。,补液治疗：补液效果？,部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。 但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。,补液治疗：补液效果？,注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。 滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。33 33. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D, deBoisblanc B, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;354(24):2564-75.,输血治疗,下列情况时您应该考虑输血。25 1. 复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积 35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。 2. 复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平 10-11.1 mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。 使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗 (ITT) 严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在 8.3 mmol/l 的水平，理想的状态是 4.4-6.1 mmol/l ）与重症手术患者的死亡率下降53 以及重症监护室所有患者的死亡率下降相关。54 但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用 ITT 会增加严重低血糖的发病率，不能改善存活率。 对大部分重症患者来说，小于 8 mmol/l 的血糖目标是合理的。55 56 对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说，这个目标似乎也是正确的。57,具体的措施 败血症休克,最近发布了败血症休克的治疗最新指南。25 这些指南推荐了败血症休克的早期辅助治疗，这些策略可以显著改善患者的存活状况。 这些策略包括：在抗生素治疗前进行血培养和其它可能感染部位的标本培养 鉴定并控制可能的感染源（例如脓肿引流） 应在证实败血症后 1 小时内开始首次经验性静脉抗生素治疗 败血症休克使用血管活性药物的患者，可以考虑类固醇（氢化可的松，200-300 mg/day，连续 7 天）58 如果没有禁忌症，多器官衰竭的败血症休克患者应开始使用重组人活化蛋白 C (rhAPC, Xigris)。59 60 需要机械通气的患者应采用低潮气量的通气策略 (6 ml/kg 预测体重）联合吸气末平台压