休克学时

休 克（SHOCK）,余 海四川大学华西医院麻醉科,目的要求,了解休克的分类；掌握休克的临床表现、诊断、急救处理和治疗要点；熟悉休克的特殊监测；熟悉使用血管活性药物的适应症及注意事项；了解休克治疗的进展。,休克的概念,休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。,休克的分类,失血性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,一、按病因分类,低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克,二、按休克始动环节分类,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，BP ,心输出量，外周阻力，BP ,三、按血流动力学特点分类,外科最常见的休克,低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克,休克的病理生理,有效循环血容量锐减组织灌注不足微循环改变代谢变化内脏器官继发性损害,休克微循环障碍的机制,直捷通路动静脉短路迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构,休克早期(微循环收缩期),(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流,2. 微循环缺血缺氧的机制, 毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经AV短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管,休克,交感-肾上腺髓质系统兴奋,3.休克早期的主要表现,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循环变化,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力小于后阻力,动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点: 只进不出，灌大于流,2. 微循环淤血的机制,组织灌注不足加重细胞严重缺氧无氧代谢能量不足 乳酸类产物蓄积酸中毒 局部舒血管介质释放,有效循环血量进行性 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血流阻力进行性增大 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 BP进行性 回心血量 心肌舒缩功能障碍，心输出量 心、脑器官灌注不足 重要器官供血、功能障碍,3.微循环淤血对机体的影响,微循环淤血,4.微循环淤血期的主要表现,(Microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点: 不灌不流，灌流停止,微循环衰竭期-不可逆休克,2. 微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭,3. 微循环衰竭期的临床表现,（1）循环衰竭：BP进行性、大静脉塌陷；,休克,（2）毛细血管无复流现象；（3）重要器官功能障碍或衰竭；（4）发生DIC时，其表现为：,出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能衰竭。,休克,小 结,1.典型的低血容量性休克微血管:痉挛扩张麻痹微循环:缺血期淤血期衰竭期,2. 并不是所有的休克都呈典型的三期变化,3.DIC不是都到晚期才发生；休克不一定都 合并DIC,4.休克早期并非都有血压下降,5.休克病人并非一定昏迷,无氧代谢：丙酮酸乳酸ATP生成 乳酸、丙酮酸乳酸/丙酮酸 乳酸生成酸中毒 Na+-K+泵功能障碍细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca+激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍影响细胞某些受体的生成,休克的代谢改变,器官功能障碍,肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 ARDS；肾：肾小球滤过率、肾皮质肾小管坏死急性肾衰竭；心：缺氧、酸中毒心脏损害； 心肌微循环内血栓形成心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化影响心肌收缩功能；脑：BP脑灌注压、脑血流脑缺氧； 酸中毒脑水肿、颅内压胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；肝：肝解毒和代谢能力；弥散性血管内凝血（DIC）,多系统器官功能衰竭,休克的临床表现,休克的诊断,有诱发休克的病因；意识异常；脉搏细速，100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿；收缩压90mmHg；脉压差10mmol/L，几乎无存活的希望。,DIC 检测,血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。血小板计数： 3s 血浆纤维蛋白原： 2%,满足三项以上异常，结合有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC。,胃肠道粘膜内pH值,pHi=6.1+log(动脉HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2)pHi的正常值： 7.357.45,推荐意见,对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。,休克的治疗目标和原则,原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。,休克的治疗,一般治疗 病因治疗 液体复苏 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 治疗DIC 激素和其他药物的应用,失血性休克,失血性休克的分期,一般治疗,体位：头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20 。给氧：面罩通气或气管插管。及早建立充足的静脉通路。积极处理原发病先纠后术纠与术同时,病因治疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。,液体复苏,迅速恢复有效循环血量是治疗的关键休克病人多需超量补液；血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；补液的类型：晶体液、胶体、血液制品、高渗液体。,晶体液,主要是细胞外液的丢失所含成分与细胞外液相似具有血液稀释的功能减少毛细血管内血液的粘度改善微循环的灌流,通常首先应用,晶体液,液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。约有25存留在血管内；而其余75则分布于血管外间隙。若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。,胶体液,扩充血容量提高胶体渗透压不良反应凝血功能肾功能变态反应,胶体液,白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。羟乙基淀粉(HES)HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。明胶右旋糖酐,Albumin or StarchExpand intravascular volume much more than crystalloidTheoretical advantage that would require less volume of resuscitationNo clear evidence that is better than crystalloidsMuch less available,目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。,中心静脉压与补液的关系,补液试验,250ml等渗生理盐水，510分钟内静脉注入： 如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不足； 如血压不变，中心静脉压升高35cmH2O,说明心功能不全。,输血治疗,浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀凝血酶原复合物,推荐意见：1.对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗。2.大量失血时应注意凝血因子的补充。,血管活性药物的应用,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人才考虑应用血管活性药。应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。,多巴胺,不同剂量作用不同：低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（510g/kg/ min）兴奋 1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（10g/kg/min）主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右。必要时加用其他升压药物如间羟胺、去甲肾上腺素。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为1、2 受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。,去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林,仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。,Adverse Consequences of Severe Acidosis,N Engl J Med 1998;338:26-34.,纠正酸中毒,给予NaHCO3的量 ?,补 NaHCO3 量（mmol）= 剩余碱负值 体重（kg） 0.31g NaHCO3 = 12 mmol HCO3 - 一般给予5%NaHCO3 溶液，因5%NaHCO3 溶液1ml = 0.6 mmol NaHCO3 ，所以可按下列公式计算： 5%NaHCO3 毫升数 = 剩余碱负值体重（kg）1/2首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。,其他治疗：利尿剂,尿量38或90次/分呼吸急促：频率20次/分或过度换气，PaCO212109/L，或10%如出现两种或两种以上表现，则可认为有SIRS的存在。,诊断标准,有明确的感染灶有SIRS的存在收缩压90 mmHg，或较原基础值下降幅度超过40 mmHg至少1h，或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现，如少尿（30 mL/h）超过1h，或有神志障碍血培养可能发现有致病微生物生长,临床表现,早期复苏,一旦确诊为重症脓毒症或脓毒症休克 ，应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)812 cmH2O平均动脉压65 mmHg尿量0.5 ml/kg/h中心静脉血氧饱和度(ScvO2)70%；混合静脉血氧饱和度(SvO2)65%,早期复苏,若液体复苏后CVP达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%,需输注浓缩红细胞使HCT达到0.30以上。同时(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20g/kg/min)以达到上述复苏目标。,病源学诊断,抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。,抗生素治疗,诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。早期经验性抗感染治疗应采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力。为阻止细菌耐药, 应用抗生素4872h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般710d。,控制感染源,评估和控制感染灶。若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。,液体治疗,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验, 同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验。,血管活性药的应用,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。,血管活性药物的选择,不使用小剂量多巴胺保护肾功能。以往小剂量多巴胺被认为具有改善肾脏和肠道灌注的效应。目前认为, 多巴胺对肾脏并没有直接保护作用。感染性休克研究: 严重感染患者应用小剂量多巴胺具有利尿作用, 但并不增加肌酐清除率, 对急性肾功能衰竭无预防作用;急性肾功能衰竭研究: 小剂量多巴胺并不能降低急性肾功能衰竭患者的病死率, 也不能降低急性肾功能衰竭患者需要血液透析治疗的比例。荟萃分析也显示, 小剂量多巴胺和安慰剂对危重患者血肌酐峰浓度、肾脏替代治疗的时间、尿量、肾功能恢复时间均无明显影响, ICU 生存率、最终生存率、ICU 住院时间、总住院时间、心律失常发生率差异亦无显著性。,强心药物的应用,充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药。 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送。,糖皮质激素的应用,对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d。每日氢化可的松剂量不高于300mg。无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于