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文档简介

梁丽娜,休克的监护,-我们还能做得更好,临床场景,患者,男性,68岁。因发热、腹泻7天、加重伴心悸、气促入院,既往有COPD史20年、冠心病史15年。 查体:神志模糊,面色苍白,BP 72 / 43mmHg,P144次/分,R42次/分,转入EICU。诊断?治疗及监护?,休克?,休克!,内 容,内 容,休克(shock),是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。,充足的血容量,有效的心搏出量,适宜的周围血管张力,休克的分类,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(MODS)或衰竭(MOF)发展的一个连续过程。是一个序贯性事件。,现代休克观,内 容,休克分期,特点:,痉挛、缺血;毛细血管网关闭;前阻力后阻力;动静短路开放;少灌少流,微循环缺血。,微循环收缩期(缺血缺氧期),休克早期的临床表现及机制,扩张、淤血;前阻力后阻力;血小板聚集、WBC嵌塞;灌而少流,灌流。,微循环扩张期(淤血缺氧期),特点:,休克期临床表现及机制,微循环衰竭期(弥散性血管内凝血期),麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流;“无灌流”,特点:,病理生理,微循环改变体液代谢改变炎性介质释放重要器官继发损害,休克的临床表现,一看:烦躁不安、唇苍白,二摸:皮肤潮湿、肢体凉,三测压:血压正常、脉压小,休 克,四尿量:?ml/kg.h,及时发现病情变化的线索来判断病情,CVP 整体循环情况 四肢皮肤湿冷 心输出量减少 脉压差变小 外周阻力增加 尿量 大脑灌注情况 神志 体表灌注情况 皮肤 内脏血流灌注情况 血压脉搏 血容量,内 容,休克的诊断,早期发现(不准确)体征及主观症状脉搏细数皮肤湿冷神志改变、晕厥生命体征不稳定紫绀口渴、心慌、头晕,病理生理诊断客观血流动力学标准低血压酸中毒少尿氧输送下降,难题:早期发现的标准与诊断标准不同,出血或有效容量丢失的估计,人体总血容量约占体重的10%。患者脉搏增快、血压和呼吸正常,失血量约为总血容量的15%;患者焦虑不安,脉率100次/分,呼吸2030次/分,收缩压下降,脉压减小,尿量尚可,失血量约为15%30%;收缩压降至75mmHg,且有精神淡漠和少尿,失血量大于30%40%;精神萎靡或昏迷,收缩压降至75mmHg以下或难以测到,无尿,则失血量往往超过40%。,休克治疗歌诀,休克病理分三期,心源性者最紧急。患者平卧头略低,扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子,胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂,用之得当显神奇。纠酸化淤药效显,且能解除心脏抑。激素保护细胞膜,抗毒升压可应激。各型休克辩仔细,重在病因要除去。,休克治疗目前的主要措施,1、尽早控制活动性出血 2、扩充有效循环血量、改善组织灌流及氧供(3:1) 3、阻断机体重要病理过程的发生机制 4、器官功能保护,液体复苏,容量动态管理是治疗的基石,液体复苏,液体复苏概念的提出,新的复苏方法 限制性(低压)复苏 延迟复苏 低温复苏,传统的复苏方法 积极(正压)复苏 即刻复苏 正温复苏,正血压复苏的传统概念主要源于Wiggers控制性出血性休克模型(1947)。临床大多数创伤休克是非控制性出血休克, 对于非控制出血休克大量快速液体复苏可增加血液丢失,导致血液稀释,引起稀释性凝血功能障碍,组织氧供降低,代谢紊乱等。,那么液体复苏到底该怎么实施呢?,Text,Text,Text,Text,Text,充分复苏 or 限制复苏?晶体液 or 胶体液?等渗液 or 高渗液?即刻复苏 or 延迟复苏?,医生说,如何达到最佳的血流动力学状态呢?,最佳中心静脉压(CVP)最佳心输出量(CO)最佳血压(BP)终极目的-最佳灌注!,难!,稳定的血流动力学是保证组织灌注的前提!,内 容,作为护士,我们需要关注,1,2,3,4,一般临床监测,有创血流动力学监测 (PiCCO),氧代谢监测,实验室监测,一般临床监测,意识状态脉搏呼吸体温尿量颈静脉及外周静脉充盈度,休克指数=脉率/收缩压,反应休克程度,正常值为0.5,1.0-1.5,提示有休克, 2.0为严重休克,少于25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;当尿量维持在30mlh以上时,则休克已纠正。,有创血流动力学监测,MAP的监测,收缩压代表心脏收缩功能,舒张压代表周围血管的阻力,而脉压则标志着周围组织灌注状态,MAP=DBp1/3(SBpDBp)COSVR (70-105mmHg),桡动脉:易于穿刺和管理,首选。其余可选其它动脉如:尺动脉、肱动脉、足背动脉、股动脉等,有创动脉压监测并发症,有创血流动力学监测,CVP的监测,20 cmH2O,提示存在充血性心衰,15 cmH2O, 提示心功不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高,5cmH2O,提示血容量不足,CVP是指右心房和上下腔静脉交界处的压力,是反映心脏前负荷较为准确的指标之一,对补液量及补液速度有重要指导价值。,中心静脉穿刺并发症,中心静脉压(CVP)肺毛细血管楔压(PCWP)脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO),压力指标,压力容量,有创血流动力学监测,什么是PiCCO技术?,非连续性,连续(Beat-By-Beat),3次热稀释校准,结合两个技术测得连续心排量计算更准确,中心静脉导管,注射液温度探头容纳管(T型管),动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION 一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140117 92(CVP) 5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI) 625,温度测量电缆,压力电缆,PiCCO技术连接示意图,PiCCO技术能回答以下问题,心血管状况如何? 前负荷如何?扩容治疗会增加心输出量吗?后负荷如何?心脏收缩功能如何?是否会发生或已出现肺水肿?,- 心输出量(CO),-全心舒张末期容积(GEDV),-系统血管阻力(SVR),-压力速率增加(dPmx),全心射血分数(GEF),-每搏量变异(SVV),-血管外肺水(EVLW),特殊监测- SvO2,SvO2 是反映组织氧合情况的一项重要指标,但需插入肺动脉导管采集肺动脉血进行测定,有一定局限性,且费用较高。有研究证实,ScvO2 与SvO2有很好的关联,临床上更具可操作性 ,故可用 ScvO2代替 SvO2 。,可直接从压力换能器采血端口或中心静脉导管外露末端采血,采血时应避免空气进入中心静脉,采血完毕用液体及时冲洗管道,以避免血液残留于管壁形成血栓,采集的标本立即送检。,特殊监测- PaO2 和PaO2 /FiO2 的监测,心率较前增快而 PaO2 不变或下降,突然出现HR增快、呼吸急促、CVP 20mmHg而 PaO2 下降,提示心功能不能耐受,应减慢输液速度,提示有急性左心衰发生,应立

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