病理学基础

1,第二节 基本病理过程,一、血液循环障碍的局部变化二、物质代谢障碍的局部变化三、炎症反应,2,【学习目标】,本章重点掌握萎缩、变性、坏死、坏疽的概念，掌握细胞肿胀、脂肪变性、坏死的原因、类型和病理变化，了解黏液样变性，透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性的原因和基本病理变化特点。,二、物质代谢障碍的局部变化,3,（一）萎缩,萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。,4,1、全身性萎缩 全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩。 原因： （1）长期的饲料不足。 （2）慢性消化道疾病。 （3）严重消耗性疾病。,5,家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。 显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。图33、 34,6,2、局部性萎缩 局部性萎缩是由局部原因引起的局部组织器官的萎缩。 可分为以下几种类型： 废用性萎缩 压迫性萎缩 缺血性萎缩 神经性萎缩 激素性萎缩,7,病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相邻的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。 （图片31),8,（二）变性,变性是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。 变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、透明变性、淀粉样变性等。,9,1、颗粒变性 细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。(动画),10,病因和发病机理： 感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。,11,病理变化： 眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。（图片311、312） 显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。（ 图片313 ）。,12,随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性（图片314 ） 。,13,结局和对机体的影响： 细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。,14,2、脂肪变性 是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。 脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。,15,病因和发病机理： 引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥 饿和缺乏必需的营养物质。,16,病理变化： 眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。 镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。,17,心肌纤维发生脂肪变性： 眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心(图片316）。 镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。,18,肝细胞发生脂肪变性： 眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。（图片317） 镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。,19,肾小管上皮细胞脂肪变性： 眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。 镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基底部、细胞的刷状缘和基纹消失。（图片319）,20,脂肪变性的结局和对机体的影响： 脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。 严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。,21,4、透明变性 透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。,22,1.类型 （1）血管壁透明变性 通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质（图片320、321）。,23,（2）纤维组织透明变性 常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚（图片322） 。,24,（3）细胞内透明变性 又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。（图片323） 。,25,2.结局和对机体的影响 轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。,26,5、淀粉样变性 淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。,27,淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应有关。 轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。,28,脾 眼观脾脏肿大，质地稍硬，切面干燥，脾小体呈灰白色半透明的颗粒状似煮熟的西米，称“西米脾”。如淀粉样物质弥漫的沉着在红髓的脾索和脾窦的网状组织上，呈火腿样花纹，俗称“火腿脾”。,29,（三） 坏死,活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。 坏死组织细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。,30,1、病因和发病机理：,缺氧生物性因素化学性因素物理性因素一些抗原物质,31,2、病理变化 细胞核的变化：是细胞坏死的主要标志。镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。 细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓噬酸性小体。 间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比实质细胞晚些。,32,3、坏死的类型,（1）凝固性坏死,眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界（图片325）。 镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质（图片328）。,正常细胞,核浓缩,核破碎,核溶解消失,34,（2）液化性坏死 以坏死组织迅速溶解成液状为特征。 眼观：坏死组织为羹状软化灶，以后可完全溶解液化呈液状。 镜检：神经组织液化形成镂空筛网状软化灶，或进一步分解液化。化脓性脑炎时，大量中性粒细胞浸润释放蛋白水解酶，溶解炎灶中坏死组织。,35,（3）坏疽 是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。 坏疽可分为三种类型： 1）干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。 坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康组织之间有明显的炎性分界线。 常见于冻伤和猪丹毒的皮肤坏疽。 （图片 336、337、338 ）,36,2）湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死同时有淤血和水肿）。 眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，甚至完全液化；恶臭；湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的分界不明显。（图片339）。腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收而引起机体自身中毒。,37,可见于坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎和肠变位继发的肠坏疽。 3）气性坏疽：是湿性坏疽的一种特殊类型。主要见于深部创伤感染了厌氧菌时，这些细菌在分解坏死组织过程中产生大量的气体，形成气泡，使坏疽区呈蜂窝状，污棕黑色，按之有捻发音。,38,（四） 钙化,钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物中的现象称为钙化。,39,（五）结 石,凡在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，有机成分或无机盐类有溶解状态变为固体物质的过程成为结石形成。所形成的固体物成为结石。,40,1、结石形成原因：,（1）炎症（2）全身代谢障碍（3）分泌物的水分被吸收（4）维生素A缺乏,41,2、常见结石类型：,（1）尿结石（膀胱结石）（2）胆结石（3）胰结石（4）肠结石,42,43,44,三、 炎症反应,（一）炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御意义 的综合性应答反应。 变质、渗出、增生,45,三、 炎症反应,（二）炎症的原因 生物性因素 非生物性因素 内源行致炎因子,46,三、 炎症反应,（三）炎症介质 1.血管活性物质 组织胺、5-羟色胺、激肽素 2.白细胞趋化因子,47,炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质 两个来源 ：细胞和血浆 血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸（膜磷脂）产物 环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物：O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分 细胞因子和化学因子 血小板激活因子 一氧化氮 神经肽 P物质 激肽系统 补体系统 凝血系统和纤溶系统,48,炎症介质的作用 ： （1）扩张血管、增加通透性（2）趋化作用/化学趋向性（3） 损伤组织,49,三、 炎症反应,（四）炎症过程及发生机理 1.组织、细胞变性坏死 2.血管反应及血液成分的渗出 3.组织和细胞的增生,50,三、 炎症反应,（五）炎症局部表现和全身反应 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则有细胞增生。,51,3.热：由于局部充血、物质代谢增强、局部产热增多所致。4.痛：是由炎区组织损伤和肿胀压迫或牵张感觉神经末梢，以及代谢产物和炎症介质刺激局部感受器引起疼痛。5.机能障碍。,52,（五）炎症全身反应发热血液变化吞噬细胞系统的变化内脏器官的中毒性变化,三、 炎症反应,53,三、 炎症反应,（五）炎症局部表现和全身反应 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则有细胞增生。,54,三、 炎症反应,（六）炎症的常见类型 1.变质性炎症 2.渗出性炎症 3.增生性炎症,55,1.变质性炎 发炎组织器官的实质细胞呈明显的变性和坏死，而渗出和增生表现轻微的一类炎症。或称实质性炎或坏死性炎。原因： 中毒、重症感染和过敏性炎症，极度虚弱和免疫抑制,56,2.渗出性炎,以渗出过程占优势，变质和增生轻微的一类炎症。,57,（1）粘液性炎：,见于粘膜的炎症。粘膜充血，浆液和白细胞渗出大量粘液,58,（2）浆液性炎：,原因；理化因素，口蹄疫、鸡痘等多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤水泡等。,59,（3）纤维素性炎,大量纤维蛋白渗出为主。,60,病因：葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌、芥子油、巴豆油。病理变化：形成脓汁，黄色或黄绿色，乳白色（兔），粘稠（鸡或牛），干酪样（鸡）脓汁中有断裂的嗜中性白细胞(脓细胞）。,（4）化脓性炎,61,（5）腐败性炎,感染腐败菌，如异物性肺炎。,62,以细胞结缔组织增生占优势的炎症。 注意：炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿性炎症,3.增生性炎,63,分类（2类）,（1）普通增生性炎急性增生性炎：急性肾小球肾炎，猪霉形体肺炎慢性增生性炎；慢性间质性肾炎，化脓性炎等（2） 特异性增生性炎： 结核和鼻疽、真菌性疾病。 注意： 感染性肉芽肿 异物肉芽肿 免疫性肉芽肿,64,三、 炎症反应,（七）炎症的转归与生物学意义,65,第三节 常见症状病理过程,一、发热二、黄疸三、水肿四、应激