解析心电图相关知识

心电图相关知识,历史溯源心电图定义及产生原理心电图导联体系心电图的测量和正常数据异常心电图,Einthoven.Willem 1903年出生，荷兰科学家 命名了心电图的波名 研制了心电图检测仪 提出了“爱因托芬”三角获得了1924年“诺贝尔生理学及医学奖”,1860-1927,历史溯源,历史溯源,国际公认了美国心脏学会（AHC）在1954 年提出的倡议 1、 12导联心电图 、aVR 、aVL、aVF V1、V2、V3、V4、V5、V6 2、 18导联系统 增加了右胸V3RV5R、左胸V7V9,方圻,黄宛,20世纪50年代北京协和医院开始心电图应用。黄宛,1918年生于北京， 17岁考取清华大学。 20岁考取协和医学院。1947年以总分第一名的成绩，赴美学习。 1950年回国，和方圻教授一起，开始了心电图的研究应用。,历史溯源,什么是心电图？,（一）识别各种心律失常（最有价值）（二）辅助诊断心房、心室肥大 （三）反映心肌缺血、心肌梗死（四）心电监护 （五）了解药物的疗效及对心肌的影响（六）辅助诊断电解质代谢紊乱,心电图临床意义,（一）心肌细胞的除极与复极（二）心电波形的形成心电向量心脏特殊传导系统心电图各波段的组成与命名心电波形的形成,心电图产生原理,1心肌细胞的静息膜电位极化状态此时细胞膜外侧具有正电荷（+），膜内侧具有负电荷（-），细胞内外存在电位变化，为静息电位（resting potential）。此时，膜外任意两点间无电位差，没有电流产生，这种状态称为极化状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,2心肌除极 当心肌细胞受到刺激时便开始除极（depolarization），此时，膜外正电荷进入细胞内，使细胞内外的电荷逆转，即细胞膜外转为负电荷，细胞膜内转为正电荷，产生动作电位（action potential）。这种极化状态的消失，叫除极。此过程中细胞膜外相邻的一个尚未除极的部位仍带有正电荷（+，电源）与一个已经除极了的负电荷（-，电穴）构成一对电偶（dipole）。,（一）心肌细胞的除极与复极,3复极过程 除极完毕，心肌细胞开始复极（repolarization），膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢复到原来的静息状态。,（一）心肌细胞的除极与复极,心肌细胞除极和复极过程示意图,刺激,为了检测心肌细胞的电位变化及波形的形成，将电极分别放在细胞的不同的部位。当检测电极：面对细胞电偶方向时，可测得正电位，描出向上的波（C）；背离细胞电偶方向时，可测得负电位，描出向下的波（A）；先面向细胞电偶方向后背离细胞电偶方向，可测得先正后负的波形（B） 。,（一）概念 电偶移动所产生电动力，既有方向，又有大小（量），称向量。一对电偶就是一个向量。箭矢的方向表示向量的方向，箭矢的长度表示向量的大小，前端代表正电荷（电源），尾端代表负电荷（电穴）。,B,A,C,B,A,D,心电向量,综合心电向量,心脏特殊传导系统示意图,窦房结,结间束,左右束支,浦肯野氏纤维,房室结,希氏束,R,心脏除、复极与心电图关系示意图,心电图各波段形成,心房除极 心室除极 心室慢、快复极 心房除极到心室 心室除极和复极 开始除极,心电图各波段的组成与命名,导 联 体 系,双极肢体导联及导联轴,加压单极肢体导联及导联轴,胸前导联,3、胸前导联反映水平面情况,额面肢体导联的六轴系统,L,R,F,L,R,F,IV.心电图的测量和正常数据,（一） 心率测量走纸速度 25mm/s 标准电压 1mV=10mm,心率测定： 心率=60/R-R或P-P（S）,（二）平均心电轴,1、定义：左右心室除极最大向量与导联正侧端 形成的夹角。,检测方法,目测法：看、导联的主波方向: 、均向上为正常。 向上，向下-左偏。 向下，向上-右偏。 、均向下-严重右偏。,心电轴偏移的临床意义,正常心电轴为-300+900; 左偏：-300，重度-300 多见于左室肥大； 右偏：900-1800， 超过则为严重右偏 多见于右室肥大。,（轻度左偏、右偏均可 见于正常人）,电轴的意义,患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。,（三）心脏循长轴转位,从心尖部朝心底部方向观察，设想心脏可循其本身长轴作顺钟向或逆钟向转位。正常时V3或V4导联R/S大致相等，为左、右心室过渡区波形。“顺钟向转位”时，正常在V3或V4导联出现的波形转向左心室方向，即出现在V5、V6导联上。“逆钟向转位”时，正常在V3或V4导联出现的波形转向右心室方向，即出现在V1、V2导联上。“顺钟向转位”可见于右心室肥大。“逆钟向转位”可见于左心室肥大。两种也均可见于正常人。,心脏循长轴转位,（四）正常心电图波形与正常值,（1）P波： 1、方向：、avF、 V4-V6直立； avR导联倒立。 2、宽度不超过0.12秒； 3、高度不超过0.25mV （胸导联为0.20mV）。,（2）P-R间期,年龄越大，心率越慢，P-R间期越长年龄越小，心率越快，P-R间期越短P-R间期正常值0.120.20秒,（3）QRS波群： 1、时间为0.06-0.10 s，成年人0.12 s； 2、波形与振幅 1）胸导联： R波从V1-V6逐渐增高， S波则相反，逐渐变小； 2）肢体导联：标准导联主波向上； aVR向下； 3）电压：V1 R波1 mv, V5 V6 R波0.05mV， 上抬：V1 V2 不超过0.3mvV3不超过0.5mv,V4-V6不 0.10mV 。,（6）T波： 1、方向：与同导联QRS波群主波方向一致； 2、振幅：在以R波为主 的导联中，不小于 同导联 R 波的1/10。,（7）Q-T间期：正常范围为0.32-0.44秒 QTc0.12s，呈双峰型，以在I II aVL 导联最为显著, 又称“二尖瓣型P波”。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、心房内传导阻滞也可出现，注意鉴别。,左房肥大,V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型,v1 R/S=1V5、V6导联R/S1。Rv1+Sv51.05 mv。心电轴右偏=90o额面电轴多为110左右。常伴V1,V2 ST段压低，T波倒置，称右室肥大伴劳损。,右室肥大,1）总体：，aVL，V5，V6 R波增高，V1，V2 S波加深。2）QRS波群高压（左室导联）： 胸导Rv52.5mV， Rv5十Sv14.0mV （m）或3.5mV （w）；肢导R11.5mV， RavL1.2mV， RavF2.0mV。3）QRS 波群时间延长至0.10-0.11s，但3次以上的室上性期前收缩形成的异常心律。 （2）、频率160250次/分，节律整齐。 （3）、QRS波群正常。 （4）、突然发生，突然消失，多无器性心脏病。室性心动过速 （1）、指发生3次以上的室性期前收缩形成的心律。 （2）、频率140200次/分，节律不齐。 （3）、QRS波群宽大畸形，0.12s。 （4）、常有心室夺获或融合波（最重要依据）。 注：心室夺获：指极少数一次窦性徼动下传至心室，出现一个正常的QRS 波；心室融合：指极少一次窦性激动下传至心室共同形成有別于其它QRS 波的现象。,室性心动过速,左束支双侧冠状动脉供血，不易阻滞病因：多为器质性心脏病心电图特点：QRS波群的时限0.12秒；QRS波群的形态：I aVL V5 V6导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(、aVF与V1相似)。I,V5,V6导联Q波消失。凡是在v5或v6导联R波之前出现q波，则应排外完全性左束支传导阻滞。继发STT波改变，凡QRS波群向上的导联(如、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。,左束支传导阻滞,左束支传导阻滞,右束支传导阻滞,右束支细长，单侧冠状动脉供血,传导阻滞常见特点：QRS时间延长完全性者QRS0.12秒不完全者QRS0.12sV1或V2呈rSR型或M形波(最具特征性) S波宽钝而不深见于V5，V6，及avL导联V1导联R峰时间延长，0.05秒V1,v2导联ST轻度压低，T波倒置 不完全性右束支传导阻滞：有以上QRS波群的特点QRS波群时间成人在0.08-0.12秒,前无P波,右束支传导阻滞,（一）、透壁性梗死（ST抬高型） 1、基本波形 （1）、缺血性：早期为高尖，直立，不对称T波。后期低平，倒置或深尖，对称（冠壮波）T波。 （2）、损伤性：ST段弓背单向曲线抬高，与直立T波相连。 （3）、坏死性：面向坏死区，病理性Q波0.04s,振幅=1/4R。,（二）、非透壁性梗死（非ST段抬高型）：出现于局灶或內膜下梗死者。有两类型。 、第一种类型：先是普遍性ST段低压（aVR，有时V1），继而T波倒置或冠壮波。无病Q。 、第二种类型：仅有T波倒置或冠壮波。无病Q。,心肌梗死,2、动态演变 分四期 （1）、早期（超急期，急性缺血期）：T波出现改变到ST段开始抬高的时期。 、出现于梗死后数分钟-数小时。 、出现高尖，直立，不对称的T波。（2）、急性期（充分发损伤展期） 、梗死后数小时-数日出现，可持续数周（2w不降警惕室壁瘤发生。,（3）、亚急性期（吸收期）：发生于梗死后