糖尿病诊疗指南新进展

糖尿病诊疗指南新进展,糖尿病的诊断标准,1. 糖化血红蛋白（A1C）6.5%。执行该项检测应该有国家糖化血红蛋白检测标准程序 （NGSP）合格证，并按照糖尿病控制和并发症试验（DCCT）的标准进行; 或2. 空腹血糖（FPG 126mg/dl（7.0mmol/L）（空腹状态指至少8小时没有进食热量）。或3. 口服75g葡萄糖耐量试验 （OFTT）2 h血浆葡萄糖200mg/dl（11.1mmol/L）。或4. 在有典型高血糖症状（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）或高血糖危象症状的患者中，随机血浆葡萄糖 200mg/dl （11.1mmol/L）;5. 无糖尿病症状者，应另日重复检查明确诊断。,血糖测定: 可取静脉血浆或毛细血管全血或静脉全血来检查.FPG :3.95.6mmol/L 。应早晨8点前抽血检测.2hPG:当日应和平常一样进食和用药.随机血糖:一天中任合时间均可检测.,血糖测定,单次血糖 可以查静脉血浆、毛细血管混合全血（指血）。监测点8个 包括三餐前、三餐后2小时、睡前、凌晨3:00点，不同点的血糖的检测能都提供很好的监测治疗效果和调整用药的依据。,葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C，可反映取血前812周血糖的总水平，约36%FA（果糖胺） 正常1.72.8mmol/L，近23周血糖水平,实验室检查,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。,（1）空腹(1014 h)过夜 （2）晨起(6:008:00)采集空腹血样 （3）75 克葡萄糖溶解于250300ml水中口服（5分钟内），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100150ml白水稀释。 （4）半小时，1小时，2小时，3小时分别采集血样。,OGTT试验注意事项：,（1）实验前3天每日主食不少于150g3两； （2）试验前空腹1014小时不宜过长或过短； （3）空腹血糖应于早68点抽取同时开始服糖； （4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动； （5）抽血后立即测定； （6）抽出的血如不能立即测定应放在48冰箱中冷藏。,糖化血红蛋白测定目前主要测定HbA1c，因红细胞在血环中的寿命约为120天，故HBA1c可反映当前13个月(2个月)血糖总体水平。,正常:36%，不同实验室有异。一般认为: 8%为控制不良.我们一般控制在7.0以下 该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。,一、代谢紊乱表现： 1、多尿： 高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿 2、多饮： 多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食： 高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦,二、伴发病症表现： 1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现 2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状 3、妇女可有月经紊乱 4、儿童可出现生长发育缓慢、,高血糖相关表现,一、急性并发症： 1、糖尿病酮症酸中毒： 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等；二、慢性并发症包括： 1、大血管并发症、 2、微血管并发症（肾、视网膜） 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,急慢性并发症表现,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。（全面控制；综合治疗；长期控制）治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,高血糖危象,酮症酸中毒和高渗性昏迷是糖尿病的两个最严重的急性并发症，即使在正规治疗中也可能发生。这些急症可发生在1型和2型糖尿病患者。糖尿病酮症酸中毒(Diabetes keto-acidosis，DKA)死亡率不到5 ，而高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)的死亡率则高达15。老人和小孩或合并昏迷、低血压者预后更差。,循证医学的A、B、C、E的定义,A：证据清晰充分;B：证据来自前瞻研究或meta分析。C：证据的对照欠可靠或缺对照;E：专家共识或临床经验;,在无症状患者中筛查糖尿病,在无症状的成人，如超重（24BMI28）或肥胖（BMI25kg/m2）并有一个以上其他糖尿病危险因素（见“2013年糖尿病诊疗标准”中的表4），应该从任何年龄开始筛查2型糖尿病和糖尿病前期。对没有这些危险因素的人群，应从45岁开始筛查。（B）如果检查结果正常，至少每3年复查一次。（E）为筛查糖尿病或糖尿病前期，A1C、FPG或75g 2h OGTT均可使用。（B）对于糖尿病前期的人群，应该进一步评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素。（B）,在儿童中筛查2型糖尿病,在超重并有2项或2项以上其他糖尿病危险因素（见“2013年糖尿病诊疗标准”中的表5）的儿童和青少年，应考虑筛查2型糖尿病。（E）,筛查1型糖尿病,考虑将1型糖尿病的相关亲属转诊到临床研究机构检测抗体以行风险评估。（E）,妊娠期糖尿病的筛查和诊断,在有危险因素的个体，产前首次就诊时用标准的诊断方法筛查未诊断的2型糖尿病。（B）在无糖尿病史的孕妇，妊娠2428周用75g 2h OGTT筛查妊娠糖尿病，诊断切点见“2013年糖尿病诊疗标准”表6。（B）妊娠糖尿病的妇女在产后612周用OGTT及非妊娠标准筛查永久性糖尿病。（E）有妊娠糖尿病病史的妇女应至少每3年筛查是否发展为糖尿病或糖尿病前期。（B）如发现有妊娠糖尿病病史的妇女为糖尿病前期，应接受生活方式干预或二甲双胍治疗以预防糖尿病（A）,预防/延缓2型糖尿病,对于糖耐量异常（IGT）（A）、空腹血糖受损（IFG）（E）或糖化血红蛋白（A1C） 在5.76.4%之间（E）的患者，应转诊到具有有效持续支持计划的单位，减轻体重7%，增加体力活动，每周进行至少150分钟中等强度（如步行）的体力活动。定期随访咨询非常重要。（B）基于糖尿病预防的花费效益比，这种咨询的费用应由第三方支付。（B）对于IGT（A）、IFG（E）或A1C 在5.76.4%之间（E），特别是那些BMI35kg/m2，年龄60岁和以前有GDM的妇女，可以考虑使用二甲双胍治疗预防2型糖尿病。（A）建议糖尿病前期患者应该每年进行检测以观察是否进展为糖尿病。（E）筛查并治疗相关CVD危险因素。（B）,糖尿病前期,糖尿病前期是指患者血糖水平介于糖尿病和正常水平之间（空腹血糖 100-125mg/dL（5.6mmol/l-6.9mmol/l)；餐后2小时血糖 140-199/dL(7.8mmol/l-11mmol/l)）；或者两者并存。IFG 或IGT 统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）。目前FDA(美国食品药物管理局)尚未批准任何药物用于治疗糖尿病前期，因此是否采用药物干预取决于患者的风险-获益比；高危糖尿病前期患者在生活方式干预的同时可考虑药物治疗； 阿卡波糖和二甲双胍预防糖尿病安全有效；,糖尿病前期,推荐血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂作为糖尿病前期者降压治疗的一线药物，钙离子拮抗剂为二线药物；所有的糖尿病前期患者均应服用阿司匹林，有胃肠道、颅内及其他部位出血的高风险患者除外糖尿病前期患者监测应包括，每年行糖耐量试验，每年两次检测微量白蛋白尿、空腹血糖、糖化血红蛋白及血脂；,糖尿病高危人群诊断标准,1、年龄45岁；体重指数（BMI）24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.76.5%之间 。 2、有糖尿病家族史者。 3、有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（2.8mmol/L）者。 4、有高血压（成人血压140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。 5、年龄30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。 6、常年不参加体力活动。 7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。 糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治。,糖尿病的高危人群,1、肥胖或超重2、腰围较大的人 男性90cm 女性80cm 3、长年缺乏运动者 4、有巨大儿 (出生体重超过4kg)生产史的妇女 5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属 6、有高血压 BP140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者,危险因素,遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。如果仅仅通过饮食和运动不能将血糖维持在正常范围或接近目标水平，通常医生会开一些降糖药。不过，由于不同类降糖药的作用机制也不完全相同，医生可能给你开两种或多种药物。若有必要，也可能将降糖药与胰岛素注射一并使用。,2型糖尿病危险因素,包括：遗传易感性、胎儿及新生儿期营养不良、吸烟、体力活动减少和(或)能量摄入增多、肥胖(总体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多)、高血压、血脂紊乱和中老年人。,血糖监测,采用每日多次胰岛素注射（MDI）或胰岛素泵治疗的患者，应该进行自我检测血糖（SMBG），至少在每餐前均检测，偶尔在餐后、睡前、锻炼前、怀疑低血糖、低血糖治疗后直到血糖正常、在关键任务如驾驶操作前检测。（B）对于胰岛素注射次数少、非胰岛素治疗的患者，处方SMBG作为教育内容的一部分或许有助指导治疗和/或患者自我管理。（E）处方SMBG后，应确保患者获得SMBG持续技术支持并定期评估其SMBG技术和SMBG结果以及他们用SMBG数据调整治疗的能力。（E）对于部分年龄25岁以上的1型糖尿病患者进行动态血糖监测（CGM）并联合胰岛素强化治疗，是降低A1C的有效方法。（A）虽然CGM在儿童、青少年和青年患者中降低A1C的证据不强，但CGM或许有对该人群有所帮助。是否成功与这种仪器持续使用的依从性具有相关性。（C）在无症状低血糖和或频发低血糖的患者，CGM可作为SMBG的一种辅助工具。（E）,A1C监测,对于治疗达标（血糖控制稳定）的患者，每年应该至少检测两次A1C。（E）对更改治疗方案或血糖控制未达标患者，应每年进行四次A1C检测。（E）应用即时A1C检测有助更及时更改治疗方案。（E）,成人的血糖目标,已有证据显示降低A1C到7%左右或以下可减少糖尿病微血管并发症，如果在诊断糖尿病后立即良好控制血糖，可以减少远期大血管疾病。所以，在许多非妊娠成人合理的A1C控制目标是7%。（B）如果某些患者无明显的低血糖或其他治疗副作用，建议更严格的A1C目标（如6.5%）或许也是合理的。这些患者或许包括那些糖尿病病程较短、预期寿命较长和无明显心血管并发症者。（C）对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病及糖尿病病程较长的患者，尽管实施了糖尿病自我管理教育、合理的血糖检测、应用了包括胰岛素在内的多种有效剂量的降糖药物，而血糖仍难达标者，较宽松的A1C目标（如2.0mg/dl；肝硬化；糖尿病伴急性并发症、感染、创伤、手术；酮症酸中毒；妊娠、哺乳；合用助消化药、制酸药、胆盐等可削弱-糖苷酶抑制的效果。,53,54,五、噻唑烷二酮类药物（TZD）,改善胰岛素敏感性,作用：主要通过促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素敏感性降低空腹及餐后血糖；单独应用可降低HbA1c约1-1.5，与其他降血糖药合用，HbA1c下降更多马来酸罗格列酮可防止或延缓IGT进展为糖尿目前在我国上市的主要有马来酸罗格列酮和盐酸吡格列酮适应症：2型糖尿病,56,口服药物治疗,噻唑烷二酮类 机制:改善胰岛素敏感性，包括肝脏、脂肪组织、肌肉的胰岛素抵抗优点: 单用发生低血糖机率低，对脂代谢有良好作用，可改善内皮功能缺点: 体重增加，水肿，起效缓慢，需要监测肝功能,口服药物治疗,罗格列酮类 文迪雅(马来酸罗格列酮)，太罗(罗格列酮钠)，爱能(罗格列酮)吡格列酮类 艾汀(盐酸吡格列酮)，卡司平(盐酸吡格列酮)，瑞彤(盐酸吡格列酮)。,副作用：体重增加和水肿：是常见副作用，与胰岛素联合使用时更加明显低血糖：单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时风险增加近期研究提示此类药物可能增加女性患者骨折的风险注意事项及禁忌症：由于存在体液潴留的不良反应，已经有潜在心衰危险的患者应用该药物可以导致心衰加重，有缺血性心脏病者慎用或禁用在有心衰（纽约心衰分级II以上）的患者、有活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2.5倍的患者、以及有严重骨质疏松和骨折病史的患者中应禁用本类药物,59,因罗格列酮的安全性问题尚存在争议，其使用在我国受到了较严格的限制对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者，只能在无法使用其他降糖药或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其复方制剂对于使用罗格列酮及其复方制剂的患者，应评估心血管疾病风险，在权衡用药利弊后，方可继续用药噻唑烷二酮类药物是许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药之一。,60,六、肠促胰素及其类似物,2型糖尿病治疗的新希望,肠促胰岛素的生理功能,肠促胰岛素:是肠道分泌的激素，可调节胰岛素对摄食的反应进食后由小肠内分泌细胞分泌帮助机体在进食碳水化合物后产生适当的餐后胰岛素反应肠促胰岛素产生的促进胰岛素分泌的效应约占餐后胰岛素分泌总量的60左右,Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492-497; Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929-2940.,肠促胰岛素,GLP-1及GIP为体内两种主要的肠促胰素：胰高糖素样肽1 (GLP-1)主要由位于回肠和结肠的L细胞合成和分泌作用于体内多个部位: 胰腺 细胞和 细胞、胃肠道、中枢神经系统及心脏等其作用是通过特异受体介导的葡萄糖依赖的促胰岛素多肽 (GIP)主要由位于十二指肠和空肠的K细胞合成和分泌的作用部位：主要作用于胰腺 细胞; 也可作用于脂肪细胞、神经前体细胞及成骨细胞等其作用是通过特异受体介导的,Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929-2940; Thorens B. Diabetes Metab. 1995;21:311-318; Baggio LL, Drucker DJ. Gastroenterology. 2007;132:2131-2157; Nyberg J, et al. J Neurosci. 2005;25:1816-1825.,GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延缓胃排空、和通过中枢性的抑制食欲而减少进食量目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽,需皮下注射临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5-1.0%GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显导致低血糖发生的风险 GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少,64,DPP-4抑制剂作用机制,DPP-IV 抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV 而减少GLP-1 在体内的失活，增加GLP-1 在体内的水平。GLP-1 以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌目前国内上市的DPP-4 抑制剂为西格列汀临床试验显示DPP-IV 抑制剂可降低HbA1c 0.5%-1.0% DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险，不增加体重,66,DPP- 4 抑制血浆 GLP-1水平,DPP- 4 抑制剂可阻止活性GLP-1降解, 但不刺激GLP-1分泌或阻止GLP-1从肾脏的快速清除1-3DPP- 4抑制剂还可能通过对L细胞的负反馈抑制作用降低 GLP-1的分泌3,4欧洲有两种DPP-4抑制剂上市: 西他列汀和维格列汀5美国仅有西他列汀上市6,1. Drucker DJ. Diabetes Care. 2007;30:1335-1343; 2. Herman GA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91:4612-4619; 3. DPP-4: /dpp4.html. Updated June 9, 2008. Accessed June 25, 2008 4. Deacon DF, et al. J Endocrinology. 2002;172:355-362. 5. Vildagliptin approval: /projects/vildagliptin/. Accessed June 25, 2008; 6. FDA News: /bbs/topics/NEWS/2006/NEW01492.html. Published October 17, 2006. Accessed August 7, 2008.,口服降糖药应用,任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用严格掌握适应症和禁忌症,单药选择原则,非肥胖者：磺脲类肥胖者：双胍类胰岛素抵抗显著者：噻唑烷二酮类 餐后高血糖者： -葡萄糖苷酶抑制剂,抗糖尿病药物联合治疗的原则,早期联合，比单一用一种药物替代有效作用机制相同或相似的药物一般不联合使用如：SU药物之间；SU类药物不与其他种类胰岛素促分泌剂联合OAD之间可采取二联或三联治疗，不建议采取更多种类的OAD联合，以二联较合理胰岛素可与一种或二种OAD进行联合肥胖或超重的2型糖尿病应以抗高血糖药物如双胍类或肠促胰岛素为主，联合胰岛素促分泌剂或胰岛素,抗糖尿病药物联合治疗的原则,消瘦的2型糖尿病以胰岛素促分泌剂或胰岛素为主联合抗高血糖药物空腹高血糖者，联合二甲双胍或睡前加NPH；餐后高血糖者联合糖苷酶抑制剂或速效胰岛素OAD血糖控制不良应早期联合胰岛素或替代胰岛素目的：发挥不同药物的作用特点 起协同或相加的作用，改善血糖控制（112) 避免单一药物剂量过大，增加副作用,服用时间,73,胰岛素治疗,胰岛素治疗适应症,一 1型糖尿病（胰岛素绝对不足）二 2型糖尿病发生下列情况必须胰岛素治疗 （1）非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中 毒、反复出现酮症。（2）糖尿病性视网膜病变。（3）中重度糖尿病肾病。（4）中重度糖尿病神经病变。（5）合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态。,胰岛素治疗适应症,（6）肝功能及肾功能不全。 （7）妊娠期及哺乳期。（8）同时患有需要糖皮质激素治疗的疾病。 （9）新诊断的与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者。 （10）在糖尿病病程中出现无明显诱因的体重下降时。 （11）在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上仍未达标者。 （12）经过最大剂量口服降糖药治疗HbA1C7%者。三 妊娠糖尿病,before,after,Banting & Best1922,胰岛素分类,胰岛素按种属来源不同分为动物胰岛素和人胰岛素动物胰岛素对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，易出现过敏反应和注射部位脂肪萎缩，长期应用可能产生抗体，导致疗效降低。 人胰岛素与动物胰岛素相比，其主要优点在于免疫原性显著下降，生物活性提高，吸收速率增快，注射部位脂肪萎缩发生率减低。,78,胰岛素的分类（按作用时间）,胰岛素治疗,2010版指南,1 胰岛素治疗应模拟生理性胰岛素分泌模式，包括基础胰岛素加餐时胰岛素两部分。2.两种口服药联合治疗控制血糖不达标者可加用每日一次基础胰岛素或每日12次预混胰岛素治疗。3.胰岛素强化治疗：采用餐时加基础胰岛素或每日三次预混胰岛素。,胰岛素应用,胰岛素分泌类型糖尿病类型T1DM一般初始剂量 0.5-1.0U/公斤/天T2DMFBG7.8mmol/L，不需FBG 7.8-11.1mmol/L，不需或需，睡前中效，或每天1-2次长效。FBG11.1mmol/L每天2次中效，或用预混。FBG 13.9-16.7mmol/L，应按T1DM治疗。0.3U/公斤/天（20U）提示可改口服,2010版 中国2型糖尿病防治指南,83,常用强化治疗方案：基础胰岛素餐时胰岛素基础胰岛素：中效或长效胰岛素制剂提供基础胰岛素（睡前和早晨注射中效胰岛素或每日注射12次长效胰岛素）餐时胰岛素：普通胰岛素或超短效胰岛素连续皮下胰岛素输注（胰岛素泵）：基础胰岛素和餐时胰岛素需要量约为1：1预混胰岛素一般不建议在1型糖尿病患者中使用。胰岛素需要量：若无其他的伴随疾病，每日约为0.31.0 IU/kg有其他的伴随疾病时，如感染等，用量要相应增加儿童在生长发育时期需要量相对增加,84,85,RI：普通胰岛素（短效胰岛素）；IA：超短效胰岛素类似物；NPH：中性低精蛋白锌胰岛素（中效胰岛素）；* 如用长效胰岛素类似物提供基础胰岛素，则只需每天早上或晚上注射一次。,在T2DM病程早期，高血糖的糖毒性可抑制细胞的胰岛素分泌，可采用短期的胰岛素强化治疗随着病程的进展，大多数T2DM患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制口服降糖药与中效或长效胰岛素或预混胰岛素联合治疗每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）严重胰岛素抵抗时需要使用较大量的胰岛素为加强对血糖的控制或避免体重明显增加，可酌情联合应用增加胰岛素敏感性的药物或-糖苷酶抑制剂,86,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,胰岛素初始剂量的确定,量宜小，以后根据临床调整，直至满意一般从每日18-24 单位开始尿糖血糖通常每 2g升高的血糖用 1U用量 = 0.003（血糖值-100） 体重原用口服降糖药剂量 5U/片，总量不超过30U（6片量）,初剂量的选择,每日 3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效三餐前剂量分配 早餐前晚餐前午餐前 N或预混 早2/3 晚1/3经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）睡前NPH起始剂量4-8单位，一般不超过16U,胰岛素强化治疗多次胰岛素注射三次/日 早40% 中30% 晚30% （R） 四次/日 早、中、晚餐前+4AM （R）四次/日 早、中、晚餐前R+睡前N或超长效二次/日 预混（30R；50R） 胰岛素泵持续胰岛素输注,胰岛素治疗,胰岛素替代治疗使用程序,1型糖尿病确定起始量（ 0.5-0.8U/Kg.d）强化分次（三短+NPH或PZI或超长效） （早RI 25-30% 中RI15-20% 晚RI 20-25% 睡前NPH20%）根据血糖调整剂量血糖控制稳定，转为一日两次（预混胰岛素或RI+PZI：早2/3，晚1/3左右）,胰岛素替代治疗使用程序,2型糖尿病确定起始量（ 0.3-0.8U/Kg.d）强化分次（三短+NPH或PZI或超长效） （早RI 25-30% 中RI15-20% 晚RI 20-25% 睡前NPH20%） （ 三次：总量除3得均数，早均数+2，中均数-2；晚均数）根据血糖调整剂量血糖控制稳定，转为一日两次或改饮食+口服药物）,2型糖尿病胰岛素联合治疗,口服药失效(2种或3种联合) 维持口服药剂量不变+睡前NPH或PZI或超长效 起始量:0.1-0.2U/kg.d 根据空腹血糖调整剂量,调整睡前胰岛素剂量 血糖控制理想,减少口服药物;若NPH用量大于30U/d,停口 服药物改胰岛素替代治疗,胰岛素治疗,注意 清晨高血糖原因夜间胰岛素作用不足黎明现象 Somogyi现象,原则与一般成人糖尿病相似控制标准应个体化、避免低血糖：老年人对低血糖耐受差，后果严重，治疗中重点是避免低血糖发生，而非强化治疗控制血糖；血糖控制标准应遵循个体化原则，可略宽于一般人。选择口服降糖药时，应注意以下事项：老年人随年龄增长多器官功能减退，注意了解器官功能，伴肾、心、肝功能不良者，忌用二甲双胍；有心功不全者避免使用噻唑烷二酮类药物。避免首选作用强且作用持续时间长的磺脲类降糖药如格列本脲（优降糖）等，以避免低血糖。可选择-糖酐酶（拜糖平）抑制剂，或小剂量作用温和或半衰期短的胰岛素促分泌剂（达美康），根据血糖变化逐渐加量。,95,开始口服药治疗时，患者是否肥胖是主要的考虑因素，超重和肥胖者首选二甲双胍治疗。诊断时HbA1c9%者，可以开始口服药联合治疗或使用胰岛素。 多数使用胰岛素治疗者，待高血糖控制后，可转为口服药治疗。应积极根据血糖和HbA1c水平及时调整药物的剂量和种类，以期在诊断后的六个月内达到HbA1c的目标当血糖控制不佳，HbA1c在9-10%或更高的水平，应主要加强对FPG（空腹血糖）的控制并根据FPG调整用药；当FPG改善，HbA1c64岁的患者如果65岁以前曾经接种过疫苗，接种时间超过5年者需再接种一次。再接种指征还包括肾病综合征、慢性肾病及其他免疫功能低下状态，如器官移植后。（C）年龄在19岁至59岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，应该接种。（C）年龄60岁的糖尿病患者如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种。（C）,高血压的危害,高血压能加速并发症的出现，或加重并发症程度，如尿毒症、失明糖尿病血压控制需要更加严格控制目标130/80mmHg,高血压血压控制,筛查和诊断糖尿病患者每次随访时均应测量血压。血压升高的患者，应该改天复查。（B） 目标糖尿病合并高血压的患者收缩压控制目标应该140 mmHg。（B）较低的血压目标，如130 mmHg，如果不增加治疗负担可以达到，可能适合部分患者（如年轻患者）。（C）糖尿病患者舒张压应该控制在120/80 mmHg的患者应该接受生活方式治疗。（B）血压明确140/80 mmHg，除接受生活方式治疗外，还应立即接受药物治疗，并及时调整治疗方案使血压达标。（B）血压升高的生活方式治疗包括超重者减轻体重；低钠高钾的阻断高血压饮食方法（DASH）饮食方式；饮酒适度；以及增加体力活动。（B）糖尿病并高血压患者的药物治疗方案应至少包括一种血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。如果一种不能耐受，应该用另一种代替。（C）,糖尿病的高血压治疗,为使血压控制达标，常需联用多种药物（最大剂量的2种或多种药物）。（B）一种或多种降压药应在睡前服用。（A）如果已经应用ACE抑制剂、ARBs或利尿剂，应监测血肌酐/估计肾小球滤过率（eGFR）和血钾水平。（E）糖尿病并慢性高血压的孕妇，为了母亲长期健康和减少胎儿发育损害，建议血压目标值为110129/6579 mmHg。妊娠期间，ACE抑制剂和ARBs均属禁忌。（E）,血脂异常血脂治疗,筛查大多数成人糖尿病患者每年应至少检测1次空腹血脂。（B）处于血脂低危的成人（LDL-C1.3mmol/L，TG2.6mmol/L或者具有多个CVD危险因素，在生活方式干预的基础上，应该考虑使用他汀类药物治疗。（C）无明显CVD的糖尿病患者，目标值是LDL-C 2.6 mmol/L。（B）有明显CVD的糖尿病患者，使用大剂量他汀使LDL-C1.3 mmol/L是理想的。然而，他汀类药物控制LDL-C达标仍是首要选择。（A）未显示在他汀治疗的基础上联合治疗能够