总结DWI在颅脑疾病诊断中的应用上

总结DWI在颅脑疾病诊断中的应用2012.10.16,DWI基本原理,Stejskal和Tanner于1965年首次提出了扩散加权的概念但是直到20世纪90年代DwI才开始应用于临床。它是利用特殊的磁共振成像序列观察活体组织中水分子的微观扩散运动。是一种对水分子扩散运动敏感的成像技术。Dwl是目前在活体上对水分子运动进行测量与成像的唯一无创性方法能反映人体组织的空间组成信息及病理生理状态下各组织之间水分子交换的功能状况。目前Dwl常规采用的成像技术是在自旋回波序列中180度脉冲两侧对称性地各施加一个长度、幅度和位置均相等的扩散敏感梯度脉冲。当质子沿梯度场进行扩散运动时，其自旋频率将发生改变结果在回波时间内由于相位分散不能完全重聚导致信号下降。如果保持其他的成像参数不变，将使用和不使用扩散敏感梯度得到的两幅图像进行相减，那么就得到由于扩散运动引起的信号下降成分。即扩散加权图像。,影响DwI的主要因素影响Dwl信号的因素比较多主要有扩散敏感系数(b值)、扩散系数(D)、T2穿透效应(T2 shine-through effect)及各向异性。b值体现了MR成像序列对扩散运动表观的敏感程度随着b值的增高Dwl的权重增大，但图像信噪比会降低。不同部位进行DwI扫描时。采用的b值不同。脑组织常采用b=1000smm2。扩散系数(D) 的计算公式是bD=一lnSS0，S为使用扩散敏感梯度的图像信号强度。 S0为不使用扩散敏感梯度的图像信号强度b为扩散敏感系数。该公式表明DWl信号强度与D值呈负指数关系。但在活体上，DwI信号除受水分子扩散的影响外。还受多种生理因素的影响。如运动、呼吸、灌注等。所以常用表观扩散系数(apparent diffusion coefficient。ADc)来描述活体的扩散状况。,ADC值与Dwl信号的关系可用公式：ADC=1n (S1S2)(b2一b1)来表示。其中S1、S2分别为与b1、b2值相对应的DwI信号强度。在中枢神经系统检查中通常设定b2值为1000 smm2b1值为0smm2。若ADC值增加。则DwI信号降低反之亦然。当受检组织的T2值明显增高时在DWI上可残留明显的T2图像对比这种现象称为T2穿透效应。它可造成扩散受限的假阳性。因此消除T2穿透效应是十分必要的，常用的方法有两种：ADC图和EDc(指数扩散系数)图。此外，由于水分子在活体中的扩散速度和方向不尽相同，脑白质中水分子在平行于神经纤维方向上较垂直方向上更易扩散，即具有各向异性。各向异性在一定程度上也可影响Dwl信号。,弥散成像的基本知识,弥散的基本概念自由水的布朗运动影响因素组织结构生化特性温度外加使局部组织运动的因素测量方法生物、物理方法放射活性或荧光标记核磁共振成像,核磁共振是目前在人体上进行水分子弥散测量与成像的唯一方法,B值的影响因素,b =2G2 (/3 ),b值是反映附加梯度场性质的参数b值的大小与信号衰减成正比,弥散图像包含有T2、质子、和ADC值变化的综合信息，我们把T2及质子的对比度在弥散图像上反映的现象称为透过效应（shine through). Shine through 在梗死性病变发生一周左右，对弥散图像的对比度起主要作用。,T2透过效应,扩散受限的主要原因,细胞毒性水肿细胞数增加（与周围对比） 细胞核/细胞质比率,脑梗死急性期,ADC值降低,DWI高信号,细胞毒性水肿,脑梗死亚急性期,ADC值升高,血管源性水肿,不同性质水肿在弥散图像上的差别,弥散效应显著,T2效应显著,DWI高信号,脑缺血性疾病,超急性脑缺血的ADC值显著下降，DWI呈异常高信号，有人报道6h以内敏感性为93.55%，特异性为100%，7h-7d的急性病例，诊断灵敏度为100%，特异度为82.35%；lovbald则认为DWI在24h以内的诊断灵敏度和特异度分别为88%、95%；假阳性率为1.5%，阳性预测值为98.5%，阴性预测值为69.5%；而6h以内的灵敏度和特异度为94%、100%；结合T2WI则不会出现假阳性。假阳性的病例需与多发性硬化、脓肿及血肿相鉴别。,男，77，行走不稳加重4天,男，56，右偏身麻木4天,男，64，右侧肢体无力加重4天，2012.8.25行MR检查,1个月后病情加重，不能言语4天复查MR,男，63岁,男 ，55，左侧肢体活动不灵3天,男，48岁，头痛数月，神志模糊3天入院。WBC11.57H；中性粒细胞10.18H。,脑变性性疾病,男，46岁，进行性记忆力下降1月余伴精神障碍1周,该患者是美国人，1月后病情恶化死亡。尸检证实是CJD。,克罗伊茨费尔特-雅各布病(克-雅病),患者XX,女，62岁，于2012-02-06 15:27入院。主诉：反应迟钝，记忆力下降20余天。现病史：患者入院前20余天无明显诱因出现反应迟钝、记忆力下降，表现为言语减少、对近期及远期发生的事情均有明显记忆下降，行为能力下降，当时肢体活动尚可。发病前无“感冒”，无咳嗽、咳痰，无发热。未经治疗病情逐渐加重，于来院一周前至兖州市中医院住院治疗，行颅脑CT示未见明显异常，给予药物（具体不详）治疗，症状无好转，出现强哭、抽搐、记忆力严重下降，行走不稳，经家属搀扶可行走。为进一步诊治，来我院就诊，以“反应迟钝原因待查”收入神经内科。自发病以来，饮食可，二便正常。既往史：有右侧股骨头坏死病史，否认高血压病、冠心病、糖尿病史。,入院查体：T37，P92次/分，R23次/分，Bp143/90mmHg神志清，精神差，言语少，查体欠合作，双侧瞳孔等大形圆，直径3mm，光反应灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，颈无抵抗，双侧颈动脉未闻及血管杂音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律规整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾肋下未触及。神经内科查体：老年女性，反应稍迟钝，言语清晰、少，颅神经（-），感觉共济无明显异常，右下肢活动受限，右下肢肌力约4级，余肢体正常，四肢肌张力正常，腱反射正常，双侧Babinski征阴性。入院时辅助检查： 头颅CT 未见明显异常（2012年2月2日 兖州市第二人民医院）。初步诊断：1.痴呆？ 2.中枢神经系统感染？,2012.2.7MR检查,2012.2.21复查MR,入院后第三天行脑电图检查：重度异常脑电图，以慢波节律长程弥漫型发放为主：波往往被慢波所取代，样昏迷，昏迷，多为取代，以高幅波为主，连续或爆发，弥漫型大慢波。睁闭眼无变化。闪光刺激有极高慢波出现。病情呈进行性加重 。 入院后第16天开始出现低热，体温在36.8-37.7之间波动，以午后低热为主。病情逐渐加重，行走、言语不能，出现无目的睁眼或眼球运动，多汗，大小便失禁，受惊吓后出现阵发性肌阵挛。2月21日脑脊液常规：无色、透明、蛋白定性阴性、细胞数6*106/L。脑脊液生化：总蛋白 330mg/L（0.15-0.45g/L）氯 115mmol/L （120-130mmol/L）葡萄糖 3.75mmol/L（2.5-4.4mmol/L）血沉 15mm/h血常规未见异常。继续给予改善脑循环、改善脑细胞代谢、抗病毒、抗感染、保护心肌细胞及维持水电解质平衡等对症治疗，病情仍逐渐加重，反复抽搐，不语，不能进食，四肢肌张力逐渐增高。建议患者家属转上级医院继续诊治，于2012年3月11日转入济宁医学院附属医院神经内科治疗。在济宁医学院附属医院治疗多日后症状仍未见好转，并有加重趋势，家属要求自动出院。,男，39岁,该患者癫痫反复发作25年，长期服用抗癫痫药物效果欠佳，每月基本发作1次。此次检查MR时曾有1次癫痫发作超过30分钟。癫痫持续发作时间超过30分钟，或者两次癫痫之间没有完全缓解期。,男，11岁,2010-10-25早上上学发生车祸，神志不清，深度昏迷。,弥漫性轴索损伤,患儿因中枢性呼吸衰竭于2010-11-8死亡。MR可显示局灶性扩散受限，ADC下降典型部位：灰白质交界区，深部脑白质，胼胝体，脑干。,男，33岁,发热伴肢体抽搐10天入院,该病人最后诊断：病毒性脑炎大部分脑炎是由