脑出血b

脑出血破入脑室,概述,脑室出血占脑出血的3%-5%.分为原发性和继发性.脑室脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血,血液直接流入脑室为原发性脑室出血,由脑实质(基底及闹干等)出血破入脑室为继法发性脑室出血,病因及发病机制,病因：高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。,高血压性脑出血,50岁以上多见有高血压病史常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等出血证据,脑血管畸形出血,年轻人多见。常见的出血部位是脑叶。影像学可发现血管异常影像。确诊需依据脑血管造影。,脑淀粉样血管病,多见于老年患者或家族性脑出血的患者。多无高血压病史。常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。常有反复发作的脑出血病史。确定诊断需做病理组织学检查。,溶栓治疗所致脑出血,近期曾应用溶栓药物。出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。,抗凝治疗所致脑出血,近期曾应用抗凝剂治疗。常见脑叶出血。多有继续出血的倾向。,瘤卒中,脑出血前即有神经系统局灶症状。出血常位于高血压脑出血的非典型部位。影像学上早期出现水肿周围明显水肿。,发病机制,长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。,病理Pathophysiology,70%的高血压脑出血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见：出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。,脑叶出血,丘脑出血,双侧壳核出血,桥脑出血,小脑出血,肿,直接损害邻近脑组织,坏死,血,周围脑组织受压、水肿,继发性脑室、蛛网膜下腔出血,铸形、血凝块阻塞脑脊液循环通路,颅压升高,变形,移位,继发出血,脑疝,病理生理改变,脑组织移位，幕上向下破坏、挤压丘脑下部、脑干,临床表现Clinical features,5075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。 发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定，严重的病例：一个高血压病人在激烈运动或情绪激动时突然头痛、呕吐、在数分钟内就能进入精神混乱或昏迷状态。 有些病例在2448小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。常见症状：突发头痛、呕吐、意识障碍。,壳核出血,最常见的脑出血部位，常波及内囊。对侧肢体偏瘫又是半球出现失语。对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。对侧偏盲。凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。尚可出现失用，体像障碍，记忆力和计算力障碍，意识障碍等。,丘脑出血,丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，复述差，朗读困。丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感障碍，人格改变。眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向下方凝视。,脑干出血,约为30% ，绝大多数为桥脑，偶可见中脑延髓罕见。,中脑出血,突然出现复视、眼睑下垂一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征严重者很快出现意识障碍、去大脑强直,脑桥出血,突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等,延髓出血,突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征,小脑出血,突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压,脑叶出血,额叶出血前额痛、呕吐、痫性发作较多见对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍优势半球出血时可出现运动性失语顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著对侧下象限盲优势半球出血时可出现混合性失语颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪对侧上象限盲优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视枕叶出血对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形多无肢体瘫痪,脑室出血,大量脑室出血出现突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消化道出血，中枢性高热，大汗，应激性溃疡，急性肺水肿，血糖增高，尿崩症。脑脊液压力增高，呈血性。轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，意识清楚或一过性意识障碍一般无局灶性神经症状.血性脑脊液,临床易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过CT来确定诊断。,脑出血,诊断Diagnosis,诊断依据： 年龄50岁 高血压病史 活动或情绪激动时起病 头痛、呕吐、意识障碍 局灶体征 腰穿、CT,诊断,出血量的估算（约6小时停止出血）多田氏公式计算方法如下： 出血量（ml）05 X 最大面积长轴（cm）X 最大面积短轴（cm）X层面数,治疗原则,挽救患者生命减少神经残疾程度降低复发率,内科治疗,一般治疗:脑出血发病24小时内特别是6小时可有活动性出血或血肿继续扩大应尽量减少搬动,观察意识和生命体征禁食24-48小时.血压紧急处理:降压可影响脑血流量,导致低灌注或脑梗死,收缩压180,或舒张压105,可不用降压药.控制血源性脑水肿:脑出血48小时水肿达高峰,维持3-5天或更长时间后逐渐消退.降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节.抗纤维蛋白原溶解剂保证营养和水电解质平衡,内科治疗,并发症的防治感染应激性溃疡稀释性低钠血症中枢性高热,药物治疗,甘露醇:为渗透性脱水药,可在短时间内使血浆渗透压明显升高.形成血与脑组织间渗透压差.使闹组织间液水分向血管内转移,经肾脏排出.每8克甘露醇可由尿带出水分100毫升.用药后20-30分钟起效.2-3小时作用达高峰. 甘油果糖利尿剂:脱水作用不如甘露醇,但可抑制脑脊液产生,用与心肾功能不全不能用甘露醇的患者.地塞米松:可防止脑组织内星行胶质细胞肿胀,降低毛细血管通透性.维持血脑屏障功能.用药后12-36小时起效,外科治疗,手术适应症脑出血病人颅压增高伴有脑干受压小脑半球血肿量=10ml或蚓部6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者,外科治疗,手术禁忌证脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血例可破入脑室而自发减压，且手术会造成正常脑组织破坏,常用的手术方法,小脑减压术开颅血肿清