麻醉与循环

麻醉与循环,提纲,心脏的电活动心脏的泵血功能血压冠脉循环与脑循环,第一节 心脏的电活动,心肌细胞的生物电活动心肌细胞的电生理特性与心律失常麻醉与心律失常,工作细胞（非自律细胞）,心 肌 细 胞,自律细胞,心房肌细胞,心室肌细胞,窦房结、 房室交界、房室束、 浦肯野纤维,一 心肌细胞的生物电活动,静息电位（K+平衡电位）静息状态下存在于 细胞膜内外两侧的电位差。动作电位 心肌细胞兴奋过程中产生的并能 传播出去的电位变化,心室肌细胞动作电位,动作电位,0期 除极期 ，膜对钠离子的通透性增加，钠离子快速内流，约占12ms.1 期 短暂的外向离子流，主要为K外流，约占ms.2期 平台期，Ca2+内流，同时K+外流，约占00150ms.3期 Ca2+内流停止，K+外流逐渐增，约占00150ms.4期 Na+-K+泵活动， Na+- Ca2+交换，主动转运过程，需要消耗ATP.,二 心肌细胞的电生理 特性与心律失常,兴奋性自律性传导性收缩性,（一）兴奋性,概念：是指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其高低通常用能引起心肌细胞兴奋的最小刺激强度 即阈强度的大小来衡量。,1 兴奋性的周期性变化,2 决定兴奋性的因素,心肌细胞兴奋性的高低主要决定于Na、Ca通道处于何种状态及静息电位与阈电位的差距的大小。 Na通道存在备用、激活和失活三种功能状态。有效不应期时Na通道完全失活，相对不应期时复活的Na通道尚少，超常期Na通道已基本复活，故兴奋性表现为无、低于正常和高于正常。,3 兴奋性与心律失常,（1）兴奋性的不均一性与心律失常 易损期整个心房或心室中，相对不应期后，此期应用较强的刺激（阈上刺激）容易发生纤维性颤动，主要由于心肌细胞群之间兴奋性恢复的程度不一，使兴奋性、不应期和传导性处于很不均匀的电异步状态，此期受到强刺激易导致心房或心室颤动。（2）动作电位时程（APD)、有效不应期(ERP)与心律失常从期到期复极化完毕恢复静息电位的时间称动作电位时程。主要决定于复极过程中内向电流和外向电流之间的平衡，即Ca2+通道的激活和Na+通道的失活过程ERP代表心肌细胞兴奋性恢复过程，反映膜的再除极化能力。APD于ERP呈平行关系，临床上奎尼丁和利多卡因通过影响它们而起到抗心律失常的作用,（二）自律性,心肌能够在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。 自律性的高低用自动兴奋的频率来衡量。其中窦房结的自律行最高，为正常起搏点其它心肌细胞的自律性当不显现时为潜在起搏点，当引起心脏搏动时为异位起搏点,（二）自律性,1 自律性的产生 4期自动除极是产生自律性的基础； 快反应自律细胞：希氏束、浦肯野纤维等（主要是Na+内流） 慢反应自律细胞：窦房结、房室交界处的细胞（主要是K+外流的衰减、 Na+内流和Ca2+内流共同作用的结果）,（二）自律性,2 影响自律性的因素 自律性的高低取决于4期自动除极的速度及最大复极电位与阈电位的差距，其中以前者最为重要。乙酰胆碱抑制期K+外流的衰减期自动除极减慢，另使细胞最大复极电位增大降低窦房结自律性；去甲肾上腺素可加强Na+，Ca2+内流使期自动除极速度加快自律性增高,（二）自律性,3 自律性与心律失常（1）正常自律性的改变 窦房结自律性改变时可导致心动过速、心动过缓和心律不齐。（2）异常自律性 正常心房肌、心室肌无自律性，当膜电位由-60mv时，可发生期自动除极而表现出自律性，此现象称异常自律性其高低可随膜电位除极化的幅度加大而增高（3）触发活动 由后除极引起，是指在动作电位复极化过程中或复极完毕后出现的膜电位振荡，它是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即触发活动发生在复极期和期，称早期后除极，发生在期称延迟后除极缺氧、高二氧化碳血症和儿茶酚胺可诱发早期后除极；洋地黄、儿茶酚胺、缺氧可诱发延迟性后除极，由于Ca2+浓度升高而激活一过性内向离子流。,（三）传导性,心肌细胞具有传导兴奋的能力，称传导性。其高低用兴奋的传导速度来衡量。,（三）传导性,1 兴奋在心脏内的传导途径窦房结心房肌房室束左右束支蒲肯野纤维网心室肌。房室交界兴奋传导较漫，易发生传导阻滞。兴奋在心房和心室内传导较快，使心房和心室几乎同步发生收缩，产生较好的射血效果。2 影响传导性的因素 0期除极的速度和幅度速度快、幅度大，传导快 细胞的直径直径粗电阻小传导快兴奋前的膜电位水平-可影响Na+通道的性状 静息电位与阈电位的差距的大小-影响邻近未兴奋膜的兴奋性3 传导性与心律失常 传导阻滞与兴奋折返,（三）传导性,传导阻滞按程度分为传导减慢和传导中断。引起传导阻滞的原因有（）膜电位降低影响期除极速度和幅度传导减慢。（）不应期传导心肌组织在有效不应期不能产生扩布性兴奋和传导，在相对不应期兴奋传导减慢。（）不均匀传导若心肌细胞之间的传导性不同，则可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称为不均匀传导。房室交界区的传导纤维粗细不均，传导性能互不一致，此处易发生传导阻滞。兴奋折返某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称折返。形成折返的条件（）有一折返通路（）折返通路中存在单向阻滞（）传导减慢或不应期缩短。,三 麻醉与心律失常,麻醉期间心律失常的发生率可达60%以上，而心脏手术可高达90-100%，故了解麻醉期间心律失常的原因，对提高麻醉的安全性尤为重要。,三 麻醉与心律失常,（一）自主神经平衡失调 （1）窦性心动过速和异位节律 如交感神经过度兴奋及儿茶酚胺分泌增多-窦房结和浦肯野细胞的自律性增高 （2） 麻醉操作（气管插管）、缺氧和二氧化碳蓄积-交感神经兴奋导致心律失常 （3） 手术牵拉刺激引起迷走神经兴奋-心动过缓，如牵拉胆囊、压迫眼球等。,三 麻醉与心律失常,（二）电解质紊乱 （1）高钾血症，一方面引起细胞膜对钾子的通透性增高-复极加速-不应期缩短；另一方面引起静息电位显著降低 导致传导减慢，两者均有利于兴奋折返形成，产生心室颤动等心律失常。 （2）低钾血症时细胞膜对钾子的通透性降低引起静息电位减小，4期自动除极加快，自律性增高引起异位节律，另静息电位减小-传导减慢-产生兴奋折返-心律失常。,三 麻醉与心律失常,（三）麻醉用药 通过直接作用于心肌细胞及通过神经体液因素间接影响心肌的电活动。如氟烷-心肌阈电位上移-最大复极电位增大-4期自动除极减慢-心动过缓；氟烷也可抑制房室传导和心室内传导；还可增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。氯胺酮可直接抑制窦房结的起搏功能，但又可兴奋交感神经，引起心率增快。琥泊胆碱可以兴奋N受体和交感神经纤维，导致心动过速；主要作用于M受体引起心动过缓甚至窦性停搏，还可作用于组胺H2和H1受体引起异位心律和房室传导减慢,第二节 心脏的泵血功能,心肌细胞的收缩特点心输出量及其影响因素心泵功能的神经调节心功能不全和心力衰竭麻醉对心输出量的影响,一 心肌细胞的收缩特点,对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌细胞的肌浆网不发达，贮Ca2+量少，收缩时有赖于细胞外Ca2+的内流全或无式收缩 由于闰盘的存在，兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播,使心房或心室所有心肌细胞几乎同步地参与收缩,当刺激强度不足时无兴奋和收缩,当刺激强度达阈值时即产生最大收缩,不因刺激强度的增大而增强. 不发生强直收缩 因心肌兴奋后有效不应期特别长,相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期,故心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生收缩,因此,心肌不可能发生强直收缩.,二 心输出量及其影响因素,（一）概念 心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量称每分心输出量（心输出量，cardiac output）。正常安静为5L/min 心输出量是衡量心脏泵血功能的重要指标。 心输出量=每搏量 x 心率,(二）影响心输出量的因素,前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩的同步性,(二）影响心输出量的因素,1 前负荷 心肌收缩前所负载的负荷称为前负荷。 心室舒张末期容积是反映心室前负荷的良好指标。实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷，当压力较低时相关性较好，同时还受到心室顺应性的影响 异长自身调节 通过心肌细胞本身初长的改变而引起心肌收缩强度的变化称,心室功能曲线,(二）影响心输出量的因素,2 后负荷 心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。 后负荷不影响心肌的初长。 通常以平均动脉压的高低反映后负荷的大小，因动脉血压的高低取决于心脏射血和外周阻力，当给予扩血管药物引起外周阻力下降时，若心室射血增多，平均动脉压可以不变，故以外周阻力来代表后负荷更为合适。,(二）影响心输出量的因素,3 心肌收缩能力 心肌收缩能力是指心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。 这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节，称等长调节。 决定收缩强度的关键因素是肌浆内Ca的浓度；而决定缩短速度的关键因素是横桥ATP酶的活动，它控制着横桥的划动速度。,(二）影响心输出量的因素,4 心率 整体内心率的加快是提高心输出量的有效因素。但心率过快或过慢都会影响心输出量的增加5 心室收缩的同步性 正常心脏，心房的兴奋和收缩在先，心室的兴奋和收缩在后。心室本身的兴奋过程是通过特殊传导系统（希氏束和浦肯野系统）快速传播的，心室肌各个节段按一定顺序、几乎同步地收缩，使室内压迅速增高而发生射血。,（三) 静脉回流与心输出量,静脉回心血量是决定心泵功能的一项重要因素。 心输出量曲线：是心房压和心输出量之间关系的反应曲线 静脉回流曲线：表示静脉回心血量和右心房压之间的关系两条曲线从不同角度论证了心房压的作用，前者说明心房压增高时心排出量增加，后者说明心房压增高时静脉回心血量减少在完整的循环系统中要加以综合考虑,（四）左右心室输出量的平衡协调,两室间的串联性相互作用两心室通过肺循环和体循环串联着，一侧心室每搏量发生改变时，引起两心室每搏量暂不相等，通过异长自身调节又可重新取得平衡室间隔的直接相互作用两心室由室间隔平行分开，一侧心室腔的容积和压力变化，必将引起室间隔的移位和形态变化，导致对侧心室腔容积和顺应性的改变 心包的作用心包是一层弹性较小的膜性组织，对心脏的扩张起着生理性限制作用有助于左右心室间排出量保持平衡,三 心泵功能的神经调节,心交感神经节前纤维为胆碱能纤维，节后纤维为肾上腺素能纤维，末梢释放的去甲肾上腺素作用于B受体产生正性的变时变力变传导作用，右心交感神经主要支配窦房结和心房，兴奋时主要影响心率，对心肌收缩力和心排出量增加不多；左心交感神经主要支配房室交界区和左心室，兴奋时增加心脏泵血功能，对心率影响不大心迷走神经节前和节后纤维均为胆碱能纤维，末梢释放的乙酰胆碱作用于M受体产生负性的变时变力变传导作用，右心迷走神经主要支配窦房结，左心迷走神经主要支配房室交界，但两者对心肌收缩力的抑制作用无差别,四 心功能不全和心力衰竭,心力衰竭是指有适当的静脉回流，心排出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的病理生理状态由静脉回流减少所致心排出量降低，不是心力衰竭，而是周围循环衰竭心力衰竭一般指心功能不全的晚期心力衰竭与循环衰竭是笼统地指心血管系统的功能障碍不能保证机体代谢需要，包括心力衰竭和周围循环衰竭,四 心功能不全和心力衰竭,心力衰竭概念：是指在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对的减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。原因：原发性心肌舒缩性能减弱；为最常见的原因 心脏前后负荷过大； 心室舒张充盈受限,五 麻醉对心输出量的影响,麻醉药物本身对心肌直接作用如吸入麻醉药通过作用于自主神经而对心肌发挥间接作用 还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心输出量如椎管内麻醉时，交感神经受到阻滞，周围血管扩张，静脉回心血量减少,第三节 血压,血流动力学和血液流变学的基本概念动脉血压和静脉血压动脉血压的调节麻醉对动脉血压的影响,血压（blood pressure）是指血管内的血液对血管壁的侧压强。 通常所说的血压，一般指动脉血压,一、血流动力学和血液流变学的基本概念,血流动力学（hemodynamics）：是指研究血液在心血管系统内流动的力学，主要研究血压、血流阻力、血流量与血流速度，以及它们之间的相互关系。血液流变学（hemorheology）：是研究血液及其成分的流变性质及其变化规律的科学。,（一） 血流量,1 流量与流速 血流量指单位时间内流经血管某一截面的血量;血流速度指单位时间内血液某一质点在血管中流动的距离.在不同截面的管道中,流速(V)、流量（Q)）及横截面积（A)之间的关系可表示为V=Q/A 在血流量恒定的条件下，血流速度将随着横截面积的增大而减小，如毛细血管血流速度缓慢有利于血液和组织液之间进行物质交换2 层流与湍流血流在血管内流动的方式分为层流和湍流，层流时液体各质点的流动方向一致，但各层流速不一，轴心处最快，当血流加快到一定程度后就会发生湍流在血流快，血管口径大，血流粘滞度低等情况下易发生湍流,（一） 血流量,3 流速与压强的关系若管道呈水平位，液体流动时的势能不变，液体的动能将随流速的增大而增大，而液体的压强将相应降低4 泊肃叶定律表明单位时间内液体的流量和压力差及管道的半径的次方成正比，和管道的长度及液体的粘滞度成反比,（二）血流阻力,血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。主要来源于血液与管壁之间的摩擦力及血液内部的摩擦力一般来说，血管的长度不会改变，故影响血流阻力的主要因素是血管半径和血液黏度，其中以血管半径最为重要在体循环系统中，小动脉和微动脉在外周阻力的调节中起重要作用,（三）血液的流变学特性,血液物体在适当的外加压力作用下能流动或变形的特性称为该物体的流变性。 血液的流变性包括血液的粘滞性、它是液体本身的一种特性，是由液体分子的内摩擦造成的； 粘弹性和触变性均与红细胞聚集形成的缗线状叠连有关,（四）影响血液粘度的因素,血液粘度的高低除受切变速率的影响外，还取决于以下几个因素： 1 红细胞比容血液黏度随血细胞比容的增大而增加 2 红细胞的聚集性和变形性可导致血液黏度增高 3 血流速度血流速度增快时黏度下降 4 血管口径在较粗的血管内流动时，口径对黏度影响不大，随着管径的减小，黏度逐渐下降，但达到一定限度，黏度急剧增高 5 温度血液的黏度随着温度的降低而增高,（五）血液稀释疗法的生理学基础,血液稀释（hemodilution）是通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度，从而使血液粘度降低，血流状态改善的治疗方法。对于微循环障碍的恢复十分有利目前已广泛应用于心脏外科和体循环中，不但减轻了病人术后血液凝固和血液流变性障碍，而且大大提高了手术的成功率正常动脉血压下，最适血细胞比容为,二 动脉血压和静脉血压,（一）动脉血压极其意义动脉血压是指动脉内的血液对血管壁的侧压强，但一般所说的动脉血压是指主动脉压。心室射血和外周阻力是形成动脉血压的两个根本因素动脉血压降低，组织供血减少，但动脉血压持续增高，可造成心、脑、肾等重要器官损害，故维持正常的动脉血压具有重要意义。 静脉血压 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。两者可以相互影响，反映心脏功能和血容量的变化。,三 动脉血压的调节,心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的根本因素。 平均动脉压（P） =心输出量（Q）x外周阻力（R） 机体通过神经和体液调节影响心输出量和外周阻力而调节动脉血压。,（一） 神经调节,1 压力感受器反射 起自颈动脉窦和主动脉弓壁上的压力感受器。 主要是调节一时性的血压波动，尤其是对体位性低血压的调节具有重要的意义，但对长时间的血压变化无调节作用。其调节有效范围为60180mmHg之间 其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。,（一） 神经调节,2 化学感受器反射 主要来自于颈动脉体和主动脉体内的化学感受器。 血液氧分压降低或二氧化碳分压、氢离子浓度增高时，均可刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，其传入冲动可兴奋交感缩血管中枢，使外周血管收缩，引起动脉血压升高。 动脉血压在正常范围内波动时，化学感受器反射不参与血压的调节。该反射的调压有效范围是4080mmHg 化学感受器反射对心率的影响与呼吸反应有关。,（一） 神经调节,3 脑缺血反应 当脑血流量减少时，可因脑内代谢产物直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高。正常情况下，因脑血流存在自身调节机制，轻度或中度的动脉血压降低，不影响脑血流量，只有当动脉血压低于50mmHg时，才发挥调压作用，它是维持动脉血压的“最后防线”。 Cushing反射：颅内高压时，也可因脑血流减少而引起脑缺血反应，使动脉血压升高，称Cushing反射。 血压增高时可通过压力感受性反射使心率减慢,（一） 神经调节,4 其他心血管反射Bainbridge反射：感受器位于左右心房，传入途径为迷走神经有髓纤维，传出途径为心交感神经。它只影响窦房结而加速心率，对心肌收缩力及外周阻力无明显影响。眼心反射：压迫眼球可反射性引起心率减慢，甚至心跳暂停。眼科手术时要注意此反射,（二） 体液调节,1 肾上腺素与去甲肾上腺素来源于肾上腺髓质，交感神经兴奋可使之分泌增多，具有兴奋心脏和收缩血管效应，肾上腺素主要作用于B受体引起收缩压增高，可用作强心药，而肾上腺素主要作用于a受体引起舒张压增高2 肾素-血管紧张素系统肾素可催化血管紧张素原转变为血管紧张素，后者在转换酶的作用下转变为血管紧张素，并进一步在氨基肽酶的作用下转变为血管紧张素，分别通过释放儿茶酚胺，直接收缩血管及刺激抗利尿激素的合成和释放促进醛固酮的分泌，来调节血压和血容量的变化,（二） 体液调节,3 血管升压素具有增加肾远曲小管、集合管对水的重吸收及强烈的收缩小血管的作用。正常情况下，主要发挥抗利尿效应，当动脉血压下降，血容量减少时才参与血压的调节。4 甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌浆网释放Ca2+,引起心率增快，心收缩力增强，因促进代谢引起小动脉扩张，外周阻力下降,（二） 体液调节,5 血管内皮生成的血管活性物质 血管内皮细胞为衬贴于心血管内腔面的单层扁平细胞,可以释放前列腺环素、内皮细胞衍生舒张因子、内皮素等多种血管活性物质，参与血管平滑肌舒缩的调控。,四 麻醉对动脉血压的影响,1 麻醉药物 强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能，通过抑制心肌或（和）扩张血管，可引起不同程度的动脉血压下降。 麻醉药物除了通过直接作用于心血管影响血压外，还可通过作用交感-肾上腺髓质系统，间接影响动脉血压。如乙醚和氯胺酮等。,四 麻醉对动脉血压的影响,2 神经阻滞 进行椎管内麻醉时，可阻滞交感节前纤维，引起动、静脉血管扩张。动脉血管扩张，可致外周阻力下降。 椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，也与病人心血管功能的代偿能力有关。 交感神经节前纤维阻滞出现的快慢，也是决定动脉血压下降严重与否的重要因素。,四 麻醉对动脉血压的影响,3 人工通气 采用间歇正压通气（IPPV）时，是通过正压将空气压入肺内而发生吸气，此时，因肺充气使胸内负压减少，甚至变为正压，可直接压迫心房和腔静脉，使中心静脉压升高，静脉回流减少；另一方面，由于肺泡内压增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增加，加重右心后负荷，均可降低心输出量，使动脉血压可有不同程度的降低。,四 麻醉对动脉血压的影响,4 体位 正常人由平卧位突然改为直立为位时，由于血液本身的重力作用，使静脉扩张，回心血量减少，血压下降，正常通过压力感受性反射使血压恢复正常，但麻醉后，心血管代偿功能受抑制，重力的作用成为调节血液流向的主要因素。,四 麻醉对动脉血压的影响,5 失血 血容量的变化是影响动脉血压的重要因素，体循环平均充盈压是反映心血管系统充盈程度的指标，静脉回心血量取决于体循环平均充盈压与右心房压之差，麻醉后常因交感神经的阻断及肌张力的降低，影响静脉回流而使血压下降。6 温度 体温较高时容易导致直立性低血压，较低时可致心排出量、动脉血压下降。,第四节 冠脉循环与脑循环,冠脉循环脑循环,一 冠脉循环,（一） 冠脉循环的解剖生理特点 1 解剖特点 左右冠状动脉起源于主动脉根部,主干行走于心脏的表面,分支垂直穿入心肌,在心内膜下分支成网.心肌毛细血管极为丰富,使心肌和冠脉血流之间的物质交换能很快进行.正常各冠状血管之间虽有吻合支存在,但较细小,当冠状动脉突然阻塞时,有效侧枝循环不能立即建立,即可导致心肌梗塞.,一 冠脉循环,2 冠脉血流的特点 冠脉血流极为丰富,安静时冠脉血流量为6080ml/(100g/min)动脉流经心肌毛细血管后，心肌已几乎最大限度地摄取了其中的氧（75%)，故当心肌活动增强时，机体只能依靠扩张冠脉增加血流量，满足心肌对氧的需求冠脉血流主要在舒张期灌注，约占冠脉血流量的7080%，心室舒张期的长短和舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素故临床麻醉中，维持血压平稳和心率恒定极为重要,（二） 冠脉血流的调节 1 物理因素 冠脉血流量的多少决定于冠脉的有效灌注压及冠脉血流的阻力。冠脉有效灌注压为冠脉流入端与流出端之间的压力差，在无冠脉狭窄时，流入端压力即为主动脉压，流出端压以冠状窦压或右心房压代表，冠脉血流阻力除决定于冠脉小动脉的舒缩和血液黏度外，还受心肌内压的影响由于冠脉具有自身调节能力，当灌注压在60180mmHg范围内波动时，冠脉血管平滑肌将发生相应舒缩反应，冠脉血流可保持相对恒定因此，临床麻醉中，应视具体情况维持一定水平的动脉血压，保证心肌的供血,（二） 冠脉血流的调节,2 心肌代谢因素 心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素。实验证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比当心肌代谢增强使局部组织氧分压降低或心肌缺血缺氧时，局部组织可产生使血管扩张的代谢产物（主要为腺苷），使冠脉扩张,（二） 冠脉血流的调节,3 神经因素 冠状动脉受交感神经和迷走神经的支配。交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素作用于a受体直接引起冠脉收缩，同时加快心率，促进心肌收缩提高心肌代谢水平，由此引起的间接舒血管效应可掩盖直接缩血管效应迷走神经兴奋时，一方面直接扩张冠脉，另一面又可抑制心脏活动降低心肌代谢水平，可抵消其直接扩冠作用,（三）心肌缺血与心功能,1 心肌代谢特点： 心肌是体内耗氧最多的组织。心肌可广泛利用各种营养物质供能；正常心肌能量60%来自脂肪酸的氧化、28%来自葡萄糖、11%来自乳酸心肌摄取营养物质的比例随其在动脉血中的浓度而变化，空腹时以脂肪酸为主，进食后以葡萄糖为主因此，心肌对营养物质状况的改变有较强的适应性,（三）心肌缺血与心功能,心肌代谢几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多；安静状态下每100g心肌每分钟耗氧810ml，剧烈运动时可增至3040ml/(100g.min)心肌氧储备及能量储备均少；常温下冠脉供血停止后，心肌氧储备于8秒中后即被耗尽，而其能量储备也只能维持不到1min故心肌对缺血缺氧非常敏感正常心肌代谢产生的能量约20%用于维持心肌基础代谢，5%用于心肌电活动，其余75%用于维持心肌收缩活动，即用于心脏机械做功,（三）心肌缺血与心功能,2 心肌缺血对心功能的影响 心肌缺血的基本矛盾是氧的供需失衡及心肌细胞代谢产物消除不良，心肌缺血时心肌的收缩功能和舒张功能均发生明显变化。心肌缺血时收缩功能障碍的主要原因是ATP生成不足和酸中毒，后者更为重要，因心肌缺氧时乳酸大量堆积，导致代酸中毒，H+对电压依赖性和受体操纵性两种Ca+有直接抑制作用，可减少Ca+内流， H+可增加肌浆网对Ca+的结合力，抑制Ca+的释放； H+可与Ca+竞争肌钙蛋白结合位点，抑Ca肌钙蛋白结合，均可致心肌收缩障碍,（三）心肌缺血与心功能,心肌缺血后舒张顺应性降低，其变化较收缩性能的变化发生更早，在缺血12s内心肌顺应性即可降低不但可影响心室的充盈，也可致左室舒张末期压急剧升高和肺循环阻力增大常见原因有（）能量不足影响肌浆网对Ca2+的摄取，影响心肌的舒张过程；（）ATP不足时横桥与肌动蛋白脱离障碍，致使心肌处于某种程度的收缩状态；（）Ca2+内流增加，使Ca2+在肌浆中蓄积，影响心肌舒张,（四） 心肌保护,心肌保护已成为心脏手术的重要部分，其基本途径是：增加能量供应；术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾静脉输注，可增加心肌糖原含量，提高心肌对缺氧的耐受能力。也可在停跳液中加入ATP、磷酸肌酸以补充细胞高能磷酸化合物，取得一定保护效果，但更重要的心肌保护途径是减少心肌能量消耗。,（四） 心肌保护,减少心肌能量消耗：低温体温每下降度，代谢下降%，实验证明，心温自35降致25度时，心肌对缺血的耐受时间可延长2.2倍 心脏停跳常温下心脏停跳可使心肌耗氧从810ml/(100g.min)减致1ml(100g.min)若再降低温度致22度，其耗氧量可降致0.3ml/(100g.min)药物：在停跳液中加入膜稳定剂、钙通道阻滞剂、 自由基清除剂等可减轻心肌损伤，提高心肌保护效果,（五）麻醉与冠脉循环,吸入麻醉药对冠脉循环有不同程度的影响，从而影响心肌血液的灌注，如氟烷、甲氧氟烷和恩氟烷可增加冠脉阻力，减少冠脉血流，但心肌耗氧量的减少可抵消其作用，乙醚可扩张冠脉，增加血流，同时也增加耗氧量。全身麻醉