急性肾损伤2016

急性肾损伤（AKI ）,- 谌霞(2016.4) 湖南医药学院第一附属医院,主要内容,AKI 定义AKI的诊断思路 AKI的预防和治疗,急性肾损伤（AKI ）定义,AKI的定义,RIFLE标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）急性肾损伤协作组（AKIN）AKI危险因素的相关研究,RIFLE 和 AKIN 是两个类似的 AKI 诊断标准，均以SCr和尿量为指标，并且经过了临床评估并推荐使用。统一诊断标准是临床实践、科研和公共卫生学的需要。,AKI的定义,AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012),AKI的分级,AKI的分类,AKI可分为三大类： 肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导 致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。 肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。 肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。 肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN） 肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。,此四种AKI较，常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的AKI ，但较少见。,病因,AKI的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提， AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。 AKI及其病因可参考下列思路进行诊断: 是不是AKI？ 是哪种AKI ？ 导致AKI病因是什么？,一 是不是AKI？,如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。 但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：,1. 临床资料下面资料可供鉴别参考： 有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。 是否早期出现少尿？ 少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 是否出现贫血？ CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。,2. 影像学检查 临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。 为此，双肾体积增大者多为AKI （肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾体积亦大，应予鉴别）。 双肾体积缩小者均为CRF。 必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。,3实验室检查 指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。,上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。,指甲（头发）肌酐,SCr,AKI,CRF,正常,增高,增高,增高,其他：血钙、血磷、iPTH等。,二 是哪种AKI？,AKI确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是肾前性、肾后性或肾性？ 这三种AKI的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。,是否肾前性AKI ？,肾前性AKI有如下临床特点：具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（ 20mmol/L），尿比重增高（1.020），尿渗透压增高（ 500mOsm/L）； SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例， BUN增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，SCr:BUN为1: 10）；病人尿常规化验正常。,长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性AKI发展成器质性AKI，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，肾前性AKI常需与ATN鉴别。 1. 尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。 2. 除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。 补液试验：1小时内静脉点滴5%葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。 速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg，观察两小时，同补液试验标准判断结果。 甘露醇试验，目前不推荐使用。,注意,是否肾后性AKI ？,肾后性AKI常有如下临床特点：有导致尿路梗阻的因素存在。 尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。临床上常突然出现无尿 （每日尿量少于50100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。,注意,但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。,是哪种肾性AKI？,在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性AKI即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI ？常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI 。在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。,该两组AKI的鉴别要点如下：,ATN及AIN,肾小球或肾血管性,多难找到明确病因。,基础肾脏病病因,常有明确病因。,肾衰竭发生速度,常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭,肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。,肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。,尿蛋白排泄量,仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。,尿蛋白量常较多，,急性肾炎综合征表现,无,几乎均有典型急性肾炎综合征表现。,上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。,三 导致AKI的病因是什么？,在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。 对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复； 由 ATN和药物过敏或感染相关性AIN引起的AKI，去除病因对治疗AKI也很重要。,肾小球性AKI明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。,AKI最新标志物,检测AKI其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反映AKI严重程度及判断预后,急进性肾炎综合征,临床无法明确AIK病因,少尿4周肾功能未见恢复,肾移植术后发生的AKI,AKI与CRF难以鉴别,疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变,AKI肾活检指针,肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。ANCA(+)，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。典型ATN无需活检，少尿期3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。鉴别非典型性ATN和AIN，因两者治疗与预后截然不同；AIN应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩大肾活检指征。,AKI肾活检指征共识,AKI的预防和治疗（KDIGO）,1. 如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生AKI的患者中首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）2. 对血管扩张性休克合并 AKI或 AKI的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）3. 在围手术期（2C）或存在感染性休克（2C）的 AKI高危患者中， 建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的发生或加重。4. 在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。（2C）5. 在各期 AKI患者中，建议总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（2C）,AKI的预防和治疗,6. 建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动 RRT。（2D）7. 对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中，建议蛋白质摄 入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行 RRT的 AKI患者中，建议 蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。8. 建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（2C）9. 推荐避免利尿剂来预防 AKI。（1B）10. 建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控制容量过负荷（2C）11. 推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（1A）,?,AKI的预防和治疗,12.建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI。（2C）13. 建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（2C）或治疗（2B）AKI。14. 建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗 AKI。（1B）15. 出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱 治疗。(2B) 16. 建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。（2B）,AKI的预防和治疗,18. 如果每日多次给药的方案使用超过 24小时，建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。（1A）19. 每日单次给药的方案使用超过 48小时，建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。（2C）20. 建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、 浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（2B）21. 建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（2A）22. 在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和 /或棘白菌素，而非传统的两性霉素 B。（1A）,AKI的预防和治疗,23. 不建议单纯为了减少围手术期 AKI或 RRT需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（2C）24. 病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用 NAC来预防AKI。（2D）25. 不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后AKI。（1A）,26.造影剂诱导的AKI 共识,1）.对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价 CI-AKI的风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。（未分级）2）. 对 CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）,AKI的预防和治疗,3）. 对存在 CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。4）. 对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，