冠心病心电图

冠心病心电图,心肌缺血,当冠脉血流相对或绝对减少,不能满足心肌代谢需要,心肌消耗糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血.缺血心肌只能维持电活动,而不能参与心脏机械活动心肌缺血多为可逆性缺血时间长心肌不能立即恢复收缩力称心肌顿抑缺血时间过长可发生不可逆的心肌损害导致心肌坏死,引起心肌缺血的原因,冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血的重要原因冠脉血流减少70%时心脏稍有负荷增加就会引起心肌缺血冠脉痉挛,冠脉微血管病变(综合症)非冠脉因素：主动脉瓣狭窄或关闭不全，心肌病,心肌缺血是否发生取决于冠脉供血量，左室负荷血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的是冠脉供血量左室负荷大于右室，且三倍于右室的厚度，代谢的氧需量大，故心肌缺血多发生于左室,心肌缺血按部位分,心内膜下缺血心外膜下缺血透壁性心肌缺血左室缺血多见于心内膜下缺血，因为心内膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心肌当一支较大的冠脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血,ST异常改变,心电图中STT的改变是一组最为捉摸不定的现象，引起它改变的机理有数十种之多，其鉴别诊断亦极为困难，是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题，而其性质的确定却具有重要的临床意义，其中心肌缺血是常见的STT改变。,鉴别变化的临床意义,心电图的变化,不是冠心病所独有,非缺血性心脏病或其他原因也能引起,如继发性或非特异性的心脏病都可致心电图 变。继发性的可由左心室肥厚劳损、 束支传导阻滞、预激综合征等引起,其中,以高血压所致的左室肥厚及右束支传导阻滞多见; 非特异性的主要是心肌炎、 心肌病、 心包炎等心脏本身的疾患和电解质紊乱、 药物的毒性作用所致; 另外, 植物神经功能紊乱是 改变的常见原因。,心肌缺血ST异常改变,心电图的冠心病标志性变化是改变,因为心脏的血管冠状动脉发生粥样硬化后,其管腔变窄、阻塞;或功能改变而痉挛(血管紧张,不自然地收缩),两者均可导致心肌缺血、缺氧。所以,冠心病又称为缺血性心脏病 ,在心电图上就出现改变。,冠心病的发病现状,据WHO报告：每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万，预计到2020年，这一数字将增加到2500万我国每年有260万人死于心血管疾病，每12秒就有1人因此失去生命,P,T,P-R,QRS,ST,U,心肌缺血的分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足。心肌缺血心电图 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。,心肌缺血ST异常改变,正常ST-T表现,高：正常ST段位于等电位线，可轻度上抬1mm,V1V3可上抬23mm。低：下移0.5mm, 长短：历时50120ms形态：光滑，凹面向上,一、心内膜下心肌缺血T波改变,缺血使心内膜下心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。,二、心外膜下心肌缺血T波改变,心外膜下心肌缺血心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的倒置T波。,心肌缺血导致复极异常,正常时心肌复极： 心外膜 心内膜 推进。缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。,心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。,心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,三、ST段的异常改变,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。心内膜下心肌缺血时，表现为ST段下移0.1mv。在心外膜心肌缺血时ST段抬高0.1-0.3mv。,心肌缺血复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌。,探查电极,心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，ECG上ST下移。,心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极，ECG上ST上抬。,四、心肌缺血分类心绞痛和慢性冠状动脉供血不足（一）心绞痛1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常,典型的心绞痛,2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）,临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清晨，疼痛剧烈，持时较长。心电图特征： ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常,变异型心绞痛,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,(二) 慢性冠状动脉供血不足 STT缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常,慢性冠状动脉供血不足,心肌缺血主要表现三个类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。诊断心肌梗塞依据：典型临床症状、心肌酶学、心电图改变通常根据心电图表现分为：Q波心肌梗塞无Q波心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞ST段不抬高的心肌梗塞疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸导联和左侧后胸导联,心肌梗塞,主要内容,一、心肌梗死的病理基础及分类二、心肌梗死的心电图定性诊断三、心肌梗死的心电图定位诊断四、心肌梗死后常见并发症的心电图改变五、总结,心肌梗死的病理基础及分类,一、心肌梗塞的基本心电图表现,坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原 来主波向下的导联呈QS或Qr型损伤性改变 ST段弓背向上抬高缺血性改变 T波倒置或高直，呈“冠状T”,心肌梗死,心肌梗死的基本图形心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的定位诊断,ST段抬高的电生理机制,坏死性Q波,病理性Q波：Q波时间0.04s大小 同导联R波出现部位：面向坏死区的部位,心肌梗死的基本图形,缺血型改变损伤型改变坏死型改变,缺血型改变,阻断冠脉血流之后，T波逐渐呈现缺血型改变，其特点为：升支与降支对称；顶端变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若缺血发生于心外膜面，则出现对称性T波倒置。,损伤型改变,缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型图型改变，主要表现为ST段偏移。 外膜面心肌损伤时ST段抬高，明显抬高可形成单向曲线，内膜面或对侧心肌损伤时ST段平直压低。 一般地说损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。,坏死型改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程。心电图相应的导联上表现为异常的Q波或QS波。,心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死在心电图上除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性。,超急期急性期亚急性期陈旧期,超急期,在梗死后数分钟到数小时内，表现为巨大高耸T波，斜升ST段常呈单相曲线，但不出现异常Q波。,急性期,在梗死后数小时到数周内，是从ST段升高呈单相曲线伴有异常Q波，到ST段恢复到等电位线及直立的T波演变为后肢开始倒置并逐渐加深。 缺血型的T波倒置，损伤型的ST段抬高及坏死型的Q波或QS波在此期内可同时并存。,亚急性期,在梗死后数周到数月内，从抬高的ST段恢复到等电位线及坏死型Q波持续存在，到倒置的T波逐渐变浅直至恢复正常或趋于恒定不变。,陈旧期,约在梗死后6个月左右，ST和T不再变化，仅留下坏死型Q波或QS波，理论上将持续终生。,图形演变与分期,超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大 高耸T波。 急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST 段及缺血性T波并存。 亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在， 抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。 陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q 波，倒置T波回复正常或长期无变化。,心脏冠状动脉供血部位和心梗定位诊断,左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁左室下壁,前间壁：V13前壁：V3、V4、（V5）侧壁：I、AVL、V5、（V6） 下壁：II、III、AVF 广泛前壁： I、AVL、V16,冠状循环,窦房结支,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,左房支,左旋动脉,左冠状动脉前降支,左缘支,左室间隔支,左室前支,（前面观）,冠状循环,左旋支,（后面观）,房室结支,左室后支,室间隔支,冠状窦,右冠状动脉,后室间支,右室后支,心肌梗死是由于冠状动脉狭窄因粥样斑块的破裂、出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加重引发冠脉血流的严重障碍，最终导致该血管灌注范围内的心肌出现缺血、坏死等一系列病理改变。,心肌梗死的病理基础,心肌梗死分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,新的分类方法对治疗具有指导作用,ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维素红色血栓性闭塞，应采用急诊溶栓治疗。非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，溶栓治疗无益，应采用抗血小板、抗凝治疗。,（四）心电图对心肌梗死的诊断的意义,基层医院普及，典型患者可以实时做出诊断，因此是心梗极早期明确诊断的可靠方法，联合症状，单独敏感性约50%；对梗死相关冠脉的确定；心肌梗死后判断严重并发症的重要方法；心肌再梗死的诊断和鉴别；心肌再灌注的重要无创评判指标；,心肌梗死的心电图定性诊断,冠脉发生梗塞后随着梗塞时间的推移及梗塞部位缺血程度的不同可以表现为心肌缺血、损伤和梗死三种心电图表现。,心肌梗死的演变过程in process of myocardial infarction,变化曲线,ST段,急性期(数分钟至数周),近期(数月),阵旧期(数年),Q波,T波,早期(数分至数小时),ECG波形,返回,心内膜下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。,缺血区,累及心外膜的心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。,缺血区,心肌损伤 myocardial injury,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。, ,返回,心肌梗死 myocardial infarction,更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。,返回,心肌梗死 myocardial infarction,心电图特征1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、V3），呈QS波；2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽（0.04sec）;3. R波减小(Q/R 1/4)。,Q1/4 R,Q0.04sec,病理性 Q波形成条件,（一）梗死的直径：大于2.02.5cm（10-20%小于）；（二）梗死的厚度57mm；（三）梗死区还必须是在QRS起始40ms部位，否则可以产生R波丢失及或S波加大或QRS波向上部分的切迹、顿挫、模糊或小q波。,心肌梗死 myocardial infarction,在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中，缺血性T波改变常见，而损伤性ST改变少见，但只有出现典型的心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。因此利用心电图的时效性，通过观察心电图的动态变化是心电图诊断心肌梗死的有效方法。,心肌缺血、损伤和梗死的演变过程,心肌损伤,心肌梗死,心肌梗死,近期,陈旧,急性,急性,心肌缺血,返回,心电图心肌梗死的定性,除典型的坏死样心电图支持心肌梗死诊断外(50%)，正常心电图(20%)、缺血、损伤样心电图亦不能排除心肌梗死；诊断心肌梗死证据强度坏死、损伤及缺血样依次递减；时刻与临床症状及其他辅助检查手段相互印证。,ST段抬高Q波型心肌梗死的图形演变过程,Qr型,A. 梗死前 B. 梗死发生 （min-h）,QS型,C. 梗死发生 D. 梗死发生（h-1day） （1week）,返回,心肌梗死的定位诊断,前间壁梗死 V1、V2（V3）导联出现梗死图形。前壁梗死 V3、V4（V5）导联出现梗死图形。侧壁梗死 、V5、V6导联出现梗死图形。下壁梗死 、aVF导联出现梗死图形。后壁梗死 V7、V8导联出现梗死图形。,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,前间隔梗死：V1V3出现坏死型Q波,V1 V2V3,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：V1V6、I、aVL出现坏死型Q波,aVL,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,广泛前壁梗死：I、aVL 、V1V6出现坏死型Q波,V1 V3V5,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波, aVF,心肌梗死的定位localization of myocardial infarction,后下壁梗死：、aVF出现坏死型Q波，V1V3出现反常R波增高,V1 V2V3,返回,定位、定范围,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,V1 V2,V4 V6,V1V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死发生后1h, aVF,V1 V2V3V5,返回,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,B. 心肌梗死发生后24h, aVF,V1 V2V3V5,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,C. 心肌梗死发生后3w, aVF,V1 V2V3V5,返回,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死发生后1h, aVF,V1 V2V3V5,返回,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,B. 心肌梗死发生后24h,V1 V2V3V5, ,急性前壁心肌梗死a