中枢神经系统CNS-MRI

中枢神经系统的MRI简介,放射科/医学影像学教研室 谢明国,脑MRI检查技术,常用基本序列：平扫(横断、冠状、矢状位)： 常规T1WI、T2WI、T2 FLAIRGD-MRI（增强MRI）：T1WIMRA：增强与非增强血管（TOF）成像,高级应用（科研）序列： 扩散加权成像（DWI） 扩散张力成像（DTI） 血氧水平依赖成像（BOLD） 磁共振波谱分析（MRS） 灌注成像（PWI） 磁敏感加权成像（SWI）,优点: 任意方向成象； 软组织对比度高； 无骨伪影； 能显示神经核团； 功能及代谢研究； 血管成象技术已经成熟； 无X线辐射损伤。缺点：对钙化不敏感；耗时且费用贵。伪影：化学位移伪影、移动伪影、金属伪影。,MRI优势与缺陷,禁忌症：体内有磁性物质； 幽闭恐怖症； 需抢救及不合作病人； 早妊（尤其3月内）。适应症：除外禁忌症的所有颅脑疾患。,比较影像学,某些疾病，CT+MRI联合检查对疾病诊断价值更高！,T1WI,Gd-T1WI,T2WI,MRA,MRS of Brain Tumour,Wrist Activation,3T fMRI,当灾难发生时人的反应？心里的恐惧？大脑的活动？脑功能改变？fMRI,正常颅脑MRI表现,T1WI,T2WI,T2 Flair,矢状位T2WI,弥散加权成像（DWI）,颅脑MRI正常图像1.脑实质：脑白质较灰质含水少而含脂多。在T1WI上脑白质信号高于灰质，而在T2WI上脑白质信号低于灰质。脑垂体信号高于脑白质。2.脑室、脑池、脑沟：由于含有大量的脑脊液，呈长T1、长T2，即在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号。3.脑神经：在T1WI上呈等信号强度，4.脑血管：由于流空效应，呈无信号区。5.颅骨和软组织：头皮脂肪组织多在T1WI 、T2WI均呈高信号。颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦不含质子呈无信号或低信号。颅骨板障含脂肪，其中血流慢因而呈高信号。,正常头部各组织结构的MRI信号强度特征 脑白质 灰质 CSF 脂肪 脑膜 血管 骨髓 骨皮质T1WI 高 中 低 高 低 低 高 低T2WI 低 中 高 高 低 低 中 低,MRA显示脑血管(非增强与增强),几种组织或成分的MR信号特征,水、血流、脂肪、出血、钙化、铁质沉着,水与水肿,自由水：是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，如脑脊液、脑水肿、囊肿内囊液、胸腹水等。T1WI低信号，T2WI高信号结合水：是指衣附在大分子蛋白质周围的水分子，如黏液成分的囊液、脓液、囊性肿瘤等。 T1WI稍低或高信号（高于自由水），T2WI稍高信号（低于自由水）脑水肿：血管性水肿、细胞毒性水肿、间质性水肿,血流,血流信号比较复杂，与血流形式、血流方向、血流速度、脉冲序列及其成像参数等有关由于流空效应、层流、湍流等原因，多数情况下表现为T1/T2低信号血流非常缓慢、利用对比剂、超短TR和TE的梯度回波T1WI序列，呈高信号,脂肪,脂肪具有较高的质子密度，T1WI高信号，T2WI高信号或中等信号采用脂肪抑制技术（STIR）后，低信号脂肪浸润病变：脂肪肝、肿瘤等，利用MRI相位位移技术（正反相位），可以显示脂肪定量分析技术,出血,出血信号最复杂，与出血后时间及血肿成分的演变有关。其信号演变有一定的规律性以脑内血肿为例，分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性期超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：12周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号,亚急性期脑出血,钙化,氢质子含量少，T1WI、T2WI均呈低信号或极低信号MRI对钙化的显示不及CT敏感,铁质沉积,主要以铁蛋白的形式沉积在脑细胞内，正常情况下在苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核、丘脑内有铁质沉着铁质沉着缩短了T2时间而不影响T1时间，故T2WI呈低信号MRI可以对铁质沉着进行定量分析,1、长T1、长T2：即T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号。可见于脑内原发肿瘤、转移瘤、脑软化、脱髓鞘病变、脑脊液种植或脑脊液播散、脑积水、脑脓肿、脑水肿。,2、长T1、短T2：即在T1WI、 T2WI上均呈低信号。可见于动脉瘤、动静脉畸形、烟雾瘤、肿瘤内血管、钙化、骨化、纤维组织增生等。,3、短T1、长T2：即在T1WI、 T2WI上均呈高信号。主要见于富含蛋白的病变、脑出血的亚急性期、肿瘤内出血及含脂肪的病变等。,4、短T1、短T2：即在T1WI上呈高信号，在T2WI上呈低信号。见于急性出血、胶样囊肿、黑色素瘤、少数垂体瘤及肿瘤卒中等。,脑实质信号异常MRI表现,CNS常见病病例介绍,脑出血,【MR表现】,超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍低或等信号，T2WI低信号亚急性早期：36天。血肿周边细胞内出现正铁血红蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号亚急性晚期：12周。红细胞溶解，血肿以正铁血红蛋白为主，T1WIT2WI高信号慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号,亚急性晚期脑出血脑软化灶,亚急性硬膜下血肿：高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1WI和T2WI均为高信号。,脑梗死,1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率2070，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRI-T1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。5、增强扫描：56天出现强化。23周发生率最高，强化最明显。持续1月或更久。,CT与MRI表现,MRI与CT诊断价值比较： 1.早期（6小时内）脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成像（DWI）。 2. MRI可显示小病灶及缺血灶（5mm）。 3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。 4. 鉴别新鲜梗死与陈旧性脑梗死。 5.MRA可以显示大血管的闭塞。,M/63 发病10小时，急性脑梗死,F/78 发病15小时，急性期多发性脑梗死,M/90 发病1天,脑动脉瘤与血管畸形,脑白质脱髓鞘病变,(脑白质疏松症？大脑皮层下动脉硬化性脑病？),多发性硬化（MS）,发病年龄：青中年居多，女性居多病变部位：多部位脑白质受累，侧脑室旁居多病变特征：病变常常垂直侧脑室活动性与静止病灶：MR强化，DWI高信号提示活动性空间多发性与时间多发性,F/32,MS,MS患者，复查示胼胝体压部出现新病灶，DWI高信号，有强化,M/40，头晕1月，四肢无力2周，既往有尖锐湿疣病史，曾注射尖锐湿疣疫苗。HIV(-)。活检：脱髓鞘病变，结合病史符合急性播散性脑脊髓炎,病例讨论磁敏感加权（SWI）的应用,M/65 病史？,SWI,诊断意见,诊断：弥漫性脑微出血？毛细血管扩张症？病因：高血压、创伤性脑损伤、缺血性脑卒中、淀粉样脑血管病、阿尔茨海默病、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死、脑白质脑病、溶栓抗凝抗血小板治疗后等说明：磁敏感加权成像