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文档简介

心力衰竭患者缺氧的机制分析及处理,江门市五邑中医院心病科 于涛,临床缺氧的常见表现,紫绀,SPO2,SaO2PaO2,不同缺氧程度对比,氧在血液中的存在形式,影响SaO2的因素,贫血,1.黄疸，涂指甲油、测定的局部摆动、周围光线干扰等。2.贫血(Hb7g/ L)、低血压（MAP50mmHg）、应用血管收缩药、 外周血管疾病（血管硬化）,影响指脉氧监测（POM，SPO2）的因素,缺氧,组织缺氧,低张性缺氧,Pa(O2) 60mmHg时又可称之为呼吸衰竭。标准大气压，成人在海平面静息时 FiO2 21% 氧疗：OI(RFI)=PaO2/FiO2 300/200,动脉血氧分压(PaO2)降低为基本特征的缺氧Pa(O2)正常范围为 1000.3 年龄5mmHg低张性低氧血症分为三种类型： 轻度：PaO2正常下限60mmHg 中度：60mmHg PaO2 40mmHg 重度：Pa(O2) 40mmHg,一、低氧血症（低张缺氧）的原因,（一）大气性缺氧,（二）呼吸性缺氧,A.限制性通气功能障碍：多见为胸廓畸形、多种原因引起的呼吸肌功能受累，大量胸腔积液等引起呼吸衰竭,1.通气功能障碍,B.阻塞性通气功能障碍：多见为声带麻痹、炎症、水肿、支气管痉挛COPD：管径2mm以下小气道阻力增高（弥漫 ）,A.弥散功能障碍：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿,2.换气功能障碍,B.通气血流比例失调：（1）死腔样通气：PE（2）功能性分流：大叶性肺炎、支气管哮喘、支气管扩张、严重COPD肺纤维化及肺水肿，通气分布不均。,Q 5L/min,V 4L/min,C.解剖分流（真性分流）：支气管扩张症；肝肺综合征肺不张、ARDS肺实变、肺泡塌陷及肺水肿形成类似解剖分流,2.换气功能障碍,（三）右向左分流（先心）缺氧,F4,原因包括：（1）动脉压下降或动脉阻塞，组织灌注不足的缺血性缺氧（休克、心力衰竭、动脉血栓闭塞）（2）静脉压升高，毛细血管床瘀血，组织缺氧称瘀血性缺氧（右心衰竭、下腔静脉阻塞、局部静脉栓塞）特点：PaO2-PvO2值增大,二、循环性缺氧（低动力性缺氧）,三、血液性缺氧（等张性缺氧）,四、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）,心力衰竭缺氧机制,低氧血症,瘀血性缺氧,缺血性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,心源性肺水肿发展不同阶段,肺水肿低氧机制,吸入低浓度氧（1-3
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