《临床麻醉学》课件08肌松药的临床应用（可编辑）

临床麻醉学课件08肌松药的临床应用氨基甙类多粘菌素最强3抗生素4抗惊厥药精神病药苯妥英钠泮库溴胺维库溴胺锂低钾血症泮库溴胺琥珀胆碱一抗胆碱酯酶药应用用量与肌松程度有关TOF出现T1自主呼吸出现2极限量常用量0035007MGKG新斯的明007MGKG吡啶新斯的明028MGKG依酚氯铵1MGKG六肌松药的拮抗P99影响抗胆碱酯酶药的因素酸碱电解质低温等伍用抗胆碱药拮抗毒蕈碱样不良反应心动过缓心搏骤停阿托品7UGKG依酚氯铵0051MGKG格隆溴胺7UGKG新斯的明0035007MGKG老年人重危病人慎用心动过缓心律紊乱DMR不用拮抗药但在阻滞时可用二钾通道阻滞剂4氨基吡啶增加神经内CA增加ACH释放量及释放时间直接兴奋ACH受体三特异性拮抗剂甾类SUGAMMADEXORG25969罗库溴胺维库溴铵泮库溴铵七神经肌肉传递功能监测一目的科学合理地使用肌松药与拮抗药减轻肌松药与拮抗药的不良反应防止呼吸系统并发症2方法直接测定随意肌的肌力抬头5S握拳睁眼伸舌呼吸神经刺激器5种方式1单次刺激SINGLETWITCHST单次刺激引起的1次肌颤搐起效时间肌颤搐减弱到消失无反应时间从无到肌颤搐开始恢复恢复指数肌颤搐从25恢复至75所需的时间反映肌颤搐恢复的速率ST10或肌颤搐抑制90可进行气管插管腹部手术ST肌颤搐恢复到25可应用肌松拮抗剂2四个成串刺激TRAINOFFOURTOF给4个单刺激后分别产生4个肌颤搐即T1T2T3T4评定肌颤搐的衰减程度DMR阻滞特征T值均降低但TOFR0910割韭菜与4胞胎T1T4T1T4肌松时TOFR逐渐降低不全时10T4消失时ST抑制75T321消失时ST抑制8090100NDMR阻滞特征ST758090100T1T4T1T3滑梯与4兄弟TOFRT4T1TOF比值050相阻滞07睁眼抬头呼吸仍有残留肌松09为安全拔管指针10正常TOF比值恢复与临床征象的关系TOFR临床征象25405060707580T4出现肌松作用开始恢复可以用拮抗药不能抬头和举臂开始睁眼伸舌能咳嗽抬头和举臂3秒肺活量及用力吸气负压仍低于正常咳嗽完全睁眼伸舌抬头和举臂5秒肺活量及用力吸气负压呼气流速基本正常神经肌功能恢复正常3NMT监测的种类及术中应用31单次肌颤搐刺激SINGLETWITCHSTIMULATIONSS简称单刺激SS使用0110HZ的单次超强刺激脉冲刺激时间02MS一般间隔1020秒刺激一次在相同神经阻滞水平刺激频率越高诱发肌颤搐反应的减低就越明显应用SS时需在给予肌松药之前测定对照反应值用药后的测定值以占对照值的百分比表示神经肌肉阻滞的程度肌松药消退过程中肌颤搐的高度由25恢复到75的时间称恢复指数此反映肌颤搐恢复的速率肌颤搐抑制90以上可顺利完成气管插管腹部手术要求肌颤搐保持压抑90左右拮抗非去极化肌松药作用一般应在肌颤搐恢复到25以上才可应用SS虽方法简单基本无刺激痛但敏感性差肌颤搐高度即使恢复到对照值水平仍有可能有残余肌松作用32强直刺激TETANICSTIMULATIONTS刺激频率增加到30HZ以上为TSNMT正常时对持续5秒的50HZTS的肌力能很好地维持而部分非去极化阻滞时其肌力不能维持出现衰减典型的去极化阻滞不出现衰减但当持续或反复应用去极化肌松药阻滞性质转化成双相阻滞时则TS可引起衰减50HZTS所诱发的肌收缩力相当于人自主尽力收缩所能达到的程度50HZ的频率是非生理性的因此临床监测时多采用3050HZTS用50HZ持续刺激5秒钟如不出现衰减可作为临床上随意肌张力恢复的指标TS虽监测结果准确度高但能引起刺激部位皮肤明显疼痛清醒患者难以忍受33四个成串刺激TRAINOFFOURSTIMULATIONTOFTOF是一组由2HZ连续四次刺激脉冲每个脉冲刺激时间0203MS间隔05S一组刺激共2SNMT正常时四个肌颤搐幅度相等部分去极化阻滞时虽然四个肌颤搐幅度均降低但T4T1比值RATIOTRCOM而当去极化阻滞演变成双相阻滞时TR逐渐下降TR07提示已可能发生相阻滞当TR050时可肯定已演变为相阻滞非去极化阻滞程度增加时TR逐渐降低当T4消失时约相当于单刺激时肌颤搐抑制75阻滞进一步加深T3T2和T1依次消失这时分别相当于单次刺激时肌颤搐抑制8090和100而非去极化肌松药作用消退时T1到T4先后恢复34强直刺激后单刺激计数POSTTETANICCOUNTPTC为了顺利进行气管内插管或保证全麻患者术中绝对安静常给予足够量的非去极化肌松药使外周肌的神经肌肉接头发生深度阻滞用传统的SS或TOF进行监测时结果都是零无法对零以下的阻滞状态进行评估拔管指征睁眼抬头握力VT5MLKGF1020次分PACO245MMHGTOF091981年VIBYMOGENSEN设计出PTC刺激方式先给1HZ单次刺激1MIN然后用50HZ强直刺激5S3S后再用1HZ单次刺激共16次记录强直刺激后单次颤搐反应的次数每隔6MIN进行一次PTC与T1开始出现时间之间的相关性很好可以预计NMT开始恢复的时间PTC数目越小表示阻滞程度越深一般PTC10次时TOF刺激反应消失PTC主要用于应用非去极化肌松药后SS或TOF刺激无反应时对神经肌肉阻滞程度的评估35强直刺激后爆发刺激POSTTETANICBURSTPTB能测定比PTC0更深的神经肌肉阻滞程度如在应用大剂量非去极化肌松药后虽PTC0仍有部分病人声门开放不完全或者为防止深部手术刺激出现体动反应即可行PTB监测根据终板区乙酰胆碱受体安全限理论只有当75以上的乙酰胆碱受体被肌松药分子有效占据时诱发肌颤搐反应才开始下降换言之当诱发肌颤搐反应恢复到基础值水平时很可能仍有近75的受体被肌松药分子占据BRULL认为TR07时未被肌松药分子占据的受体不足30不能满足正常神经肌肉传递功能的基本需要多数学者认为应用肌松药后当TR恢复到07时最大吸气负压MIP可达到1525CMH2O潮气量TV67MLKG肺活量为基础值的5070虽该通气指标能满足患者静息状态下的基本需要但属于临床所能接受的最低限并非NMT的完全恢复在通气量方面不能确保患者安全PAVLIN给非麻醉受试者静注筒箭毒碱后发现当MIP20CMH2O时尽管PETCO2能够保持正常但肺活量减少了661握力降到零MIP25CMH2O时气道保护肌群的功能尚未恢复正常MIP在39CMH2O以上时受试者能用舌抵住口咽部产生完全性气道阻塞43CMH2O以上时才恢复吞咽能力DERRINGTON认为MIP仅达到25CMH2O时所有呼吸肌仍严重乏力需进行呼吸支持ERIKSSON发现当TR07时残余非去极化肌松药可降低主动脉体化学感受器的敏感性明显减弱机体对缺氧性通气反应的代偿能力因此以TR07做为神经肌肉阻滞的恢复标准是不安全的当TR恢复到09时气道保护肌群功能已恢复残余非去极化肌松药对主动脉体化学感受器敏感性的影响消除用力肺活量FVC1秒用力呼气量FEV1呼气流率峰值PEFR中期呼气流率MEFR和吸气负压NIP均已恢复到基础值水平自主呼吸时PETCO2和SPO2能保持正常水平吞咽能力恢复握力已达到基础值的833咬合强度恢复能较有力地咬住压舌板因此将神经肌肉阻滞的恢复标准调整到TR09可进一步减少残余肌松药引起的并发症提高应用肌松药的安全性对非去极化肌松药应用拮抗药时一般要待肌颤搐恢复25或TOF已出现2个以上肌颤搐反应后再用拮抗药为好如果TOF已恢复四个颤搐反应则用抗胆碱酯酶药拮抗一般在10MIN内肌张力就能充分恢复生理状态下神经兴奋传至运动神经末梢时使得CA2经离子通道进入运动神经并使储备型ACH囊泡成为可移动型囊泡移行运动神经末梢的活动带与突触前膜迅速融合完成胞吐使ACH释放到突触裂隙并与突触后膜的ACH受体结合使离子通道开放NA进入突触后膜引起突触后膜及细胞膜去极化导致CA2通道开放细胞内CA2浓度增加导致肌细胞收缩生理状态下神经兴奋传至运动神经末梢时使得CA2经离子通道进入运动神经并使储备型ACH囊泡成为可移动型囊泡移行运动神经末梢的活动带与突触前膜迅速融合完成胞吐使ACH释放到突触裂隙并与突触后膜的ACH受体结合使离子通道开放NA进入突触后膜引起突触后膜及细胞膜去极化导致CA2通道开放细胞内CA2浓度增加导致肌细胞收缩第八章P93肌松药的临床应用MUSCLERELAXANTS一药物分类去极化肌松药DEPOLARIZINGMUSCLERELAXANTDMR琥