呼吸衰竭精

呼吸衰竭重庆三峡中心医院急救部陈志军学习目的与要求1掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。4熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。呼吸衰竭（RESPIRATORYFAILURE）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。一、诊断呼衰的血气标准在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。PAO260MMHG8KPAPACO250MMHG665KPA二、引起呼衰常见病因气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。三、呼吸衰竭分类（一）按病程缓急分1急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。例如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（PO2）2慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成，最常见为COPD。（二）按动脉血气分型呼衰（低氧血症型）PAO260MMHG，PACO2正常或降低型呼衰（高碳酸血症型）PAO260MMHG，PACO250MMHG慢性呼吸衰竭一、慢性呼衰病因1慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形。3神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。二、病理生理改变及发生机理主要病理生理改变缺O2及CO2潴留。其发生机制（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致PAO2下降及PACO2上升，体内CO2潴留及低氧血症。（二）通气/血流（V/Q）比例失调维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q）必须协调。保持V/Q08比例，肺可获得最大换气效率。通气/血流比例图表V/Q失调主要影响O2，无CO2（三）弥散障碍主要影响氧的交换，因为CO2弥散能力比O2大20倍，且完成弥散时间只需013S（氧02503S）（四）氧耗量氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（一）对中枢NS影响早期轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及CO2潴留并酸中毒（1）脑血管N麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞ATP生成NAK泵障碍细胞内NA、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（R氨基丁酸）生成N功能紊乱PAO260MMHG注意不集中，智力和视力轻度减退4050MMHG头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡30MMHG神志丧失、昏迷20MMHG神经细胞不可逆损伤CO2潴留轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度脑脊液H影响脑细胞代谢、兴奋，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。（二）对循环系统影响轻、中度缺O2及CO2潴留（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）（四）对肝、肾、造血系统影响（五）对酸碱失衡及电解质影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸代酸、呼酸代碱、高K、低CL四、临床表现（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。严重病人呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。（二）发绀皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。是血中还原血红蛋白5G缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。（三）精神神经症状肺性脑病早期兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。（四）心血管症状（五）消化道出血可发生大出血死亡（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料酸碱失衡发生率高达786954发生率依次为呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。（七）其它休克、DIC、肝肾功能不正常。五、诊断呼衰依据有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。2有缺O2、CO2潴留临床表现。3血气改变PACO260MMHG，伴（或不伴）PACO250MMHG。肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状。2排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。六、治疗（一）改善通气纠正O2及CO2潴留1消除气道阻塞建立通畅气道解痉平喘茶碱、2激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。排除气道分泌物祛痰剂（NH4CI、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。人工气道建立气管插管、气管切开抽吸痰液。2氧疗纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰，常有严重CO2潴留持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧12L/分，浓度控制为2430。鼻导管给氧浓度（）214X氧流量（L/MIN）。家庭氧疗慢性呼衰缓解期3呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）注意必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加频率，不增加潮气量，效果差；过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。4机械通气持续正压通气气管插管（经口或经鼻）、气管切开人工通气（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸加强通气，排出CO2；不能常规使用碱性溶液；当PH720，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高PH值。呼酸代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。呼酸代碱或代碱低K、低CL者用KCI；严重者用盐酸精氨酸补充CL；NH4CI（肝功能正常者NH4在肝内合成尿素，释放H及CL）酸中毒K为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）碱中毒常有CA、MG,可用CACL2、MGSO4（三）控制感染使用敏感抗生素（四）