败血症PPT课件

败血症Septicemia,1,败血症：是指病原菌(致病菌和条件致病菌) 侵入血流生长繁殖，并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症症状的全身感染综合征,2,1、病原菌通常指细菌，也可为真 菌、分枝杆菌等.2、病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、神志改变等一系列临床症状3、重者可致休克、DIC和多器官功能衰竭.,3,菌血症(bacteremia) ：是指病原微生物进入血液循环后迅速被机体免疫功能所清除，未引起明显毒血症症状。,脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。,4,全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）,是由于严重的临床损伤性病变导致的全身炎症反应。因感染或非感染病因（创伤、烧伤、急性胰腺炎等）作用于机体，引起机体炎症介质释放和激活，临床上出现寒战、高热、严重毒血症状、皮肤瘀点、肝脾肿大、白细胞增高等表现。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。,5,全身炎症反应综合征（SIRS）：指人体对各种损害因素所引起的全身炎症反应，临床上符合以下两条或两条以上者：,1、T 38或 90次/分 3、R 20次/分或Pco2 12*109/L或未成熟cell10%,6,严重败血症：当败血症导致组织灌注不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭，称为严重败血症血流感染：社区获得性血流感染和医院内血流感染,7,当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成 “瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致ARDS 和MODS。,8,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome，ARDS）,ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。,9,多器官功能障碍综合征(MODS),多器官功能障碍综合征(MODS) 是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。 一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。,10,败血症Sepsis,11,细菌 真菌 繁殖螺旋体 血 毒素 血行支原体 代谢产物 全身性感染,败血症（Septicemia）,12,血行感染及其分期,菌血症期 血培养阳性 bacteremia败血症期 全身感染中毒症状和体征 septicemia败血症综合征期 - 全身感染中毒症状、体征+脏器损害 sepsis败血症休克期 - 休克+上述表现 septic shock,13,分期与预后,不同期病死率,败血症期,败血症休克期,14,引起败血症的致病菌有：,1、G+球菌：主要为葡萄球菌、肠球菌和链球菌。金葡菌是院内败血症最常见的病原菌之一，也是院外感染败血症中较常见的细菌。高度耐药的表葡菌在院内感染败血症中也常见，尤其多见于院内感染败血症。,15,肺炎链球菌可引起免疫缺陷者、老年人和婴幼儿败血症，B组链球菌常可引起婴幼儿败血症。近年来，耐青霉素的肺炎球菌、肠球菌所致败血症比例逐年上升，需引起重视。,16,2、G-细菌：常见的细菌有大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、假单胞菌属、不动杆菌等。近年来肺炎克雷伯杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌属、不动杆菌等有增多趋势，而大肠杆菌相对减少。,17,3、厌氧菌：占败血症病原的5%7%，以脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌、消化链状菌为多见。4、真菌：以白色念珠菌为多见，其他常见有曲霉菌、隐球菌等。,18,5、条件致病菌 如单核细胞增多性李斯特菌、聚团肠杆菌、腐生葡萄球菌所致败血症均有报道。,败血症致病菌的种类可因不同年龄、性别、感染灶、原发病、免疫功能、感染场所和不同地区有一定的差别。,19,复数菌败血症*：临床上同一血标本或在3日内从同一病人不同血标本培养分离出二种或二种以上致病菌称复数菌败血症。,20,病原菌来源：,1社区获得： 2院内获得*：住院48小时后发生，入院时 不存在，也不处于潜伏期。 发病率占菌血症的50%以上 死亡率30%。 预后差的原因：高龄、基础疾病重、 有休克、困难菌感染、 抗菌药物使用不当,21,发病机制,病原菌从不同途径侵入血循环后是否引起败血症取决于人体的免疫功能和细菌种类、数量及其毒力,22,发病机制,免疫力：局部与全身 人体 病原体 致病力：毒力+数量,23,一、机体防御功能缺陷:1、中性粒细胞下降，特别是 N正常10倍以上。黄疸发生率1040%，甚至更高。易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿或感染。易并发肺炎，婴幼儿患者发生率尤高。,厌氧菌败血症特点,50,1、基本上为院内感染的疾病2、多发生在免疫功能低下者3、常见于长期肾上腺皮质激素、广谱抗菌素药物、肿瘤化疗，以及静脉插管输液，透析疗法等患者。,4、真菌败血症,51,以白色念珠菌最为多见，多与需氧菌并存。大多发生在严重原发疾病的后期。病程进展缓慢，临床毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖，部分病例仅在尸检时发现。,4、真菌败血症,52,（三）特殊类型的败血症：,53,1、致病菌以G-杆菌多见2、肺部感染后发生败血症者较青年为多3、由褥疮入侵者不少，致病菌多数为金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌等4、易并发心内膜炎。,1、老年人败血症,54,2、新生儿败血症,1、多由母亲产道感染，吸入感染羊水、脐带或皮肤感染而入侵。2、主要病原菌为大肠杆菌，B组溶血性链球菌、金葡菌等。3、纳差呕吐精神差、黄疸惊厥呼吸难等，仅部分患儿有发热。4、25%30%的患儿可并CNS感染。,55,是大面积深度烧伤后的常见并发症，占烧伤残废原因的半数以上。可为单细菌或多数细菌的混合感染，偶亦可由真菌所致。一般早期多为单一细菌，晚期多为混合感染。多发生于烧伤后2周后，最早发生于第2日，,3、烧伤后败血症,56,创面肉芽形成后发生的机会较少。常见致病菌为金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌和大肠杆菌。,3、烧伤后败血症,57,1、临床表现较一般败血症为重，可有过高热（达42以上）或体温不升（36以下）2、可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等3、麻痹性鼓肠也为常见症状4、可伴有神志改变5、创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多，易出血。,3、烧伤后败血症,58,发病率近年来，占败血症总数的30%50%，绝大多数有严重基础疾病。部分为医源性感染，如继发于免疫抑制剂药的应用、气管切开、导尿、静脉输液、血透等诊治措施，由于病人基础健康情况差、免疫缺陷，感染常严重，又因医院内感染致病菌耐药情况多严重，治疗效果常差。,4、医院内感染败血症,59,实验室检查：,（一）血象 WBC总数，一般在1030*109/L，N，可出现明显核左移及细胞内中毒颗粒，E减少或消失。机体反应性较差者及少数G-杆菌败血症患者的白细胞总数可正常或偏低，但N仍可增多。,60,（二）病原学检查 1、血培养 最为重要，(应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行，并且宜反复多次送检，每次采血量一般为5ml-10ml)。最好同时作需氧菌、厌氧菌和真菌培养。已应用抗菌药物的病例用血块培养法以提高阳性率。或培养基加入硫酸镁、-内酰胺酶、对氨苯甲酸,61,2、骨髓培养.阳性率较血培养为高。另外，脓液、csf、胸腹水、瘀点挤液等涂片检查和培养，也有检出病原菌的机会。分离出病原菌后应作药物试验，以测定最低抑菌浓度（MIC），必要时作最低杀菌浓度（MBC），供选用抗菌药物作参考。,62,3、体液培养,脓液胸水腹水脑脊液淤点挤液 涂片或培养,63,药敏实验：纸片法 （直径mm）,64,定量实验-MIC（最低抑菌浓度） ：试管稀释法,0.125 0.25 0.5 1 2 4 8 16 32 64MIC（mg/L） 值愈小抗菌活性愈强 + + + + + + + - - -,65,细菌或真菌抗原抗体检测： 气相色谱法、离子色谱法等PCR检测病原体DNA: 基因芯片技术,66,（三）其它检查 血清降钙素原（PCT）用于诊断细菌感染的指标（优于CRP和细胞因子等）。PCT-在脓毒血症、败血症患者其浓度显著增高，可达1000ng/ml，是正常人的2000倍。PCT-可在感染后2个小时后检测到，对临床早期诊断具有重要意义。PCT-在炎症消失后恢复正常。,67,PCT检测的临床意义对败血症做早期诊断细菌感染和非细菌性炎症反应（自身免疫性疾病等）的鉴别诊断细菌感染和病毒感染的鉴别诊断对不明原因发烧（UFO）诊断及对特殊感染高危患者（重症监护室、器官移植术后、免疫抑制期）监测,68,鲎试验（LLT）可检测血清等标本中G-杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断G-败血症有一定帮助。,69,化脓性关节炎及骨髓炎在发病2周后X线检查才有所发现。,70,肾衰中毒性心肌炎中毒性脑病肝脏损害肠麻痹ARDS化脓性病变感染性休克等,并发症,71,诊断与鉴别诊断,（1）无局限性感染灶 发热、WBC 或 （2）多器官系统感染灶 （3）中毒症状 疑诊 + 血培养 病原菌 确诊,72,诊断依据,1、急性发热2、WBC及N明显升高3、无局限于某一系统的急性感染时，都应考虑有败血症的可能（详细询问病史，体格检查对诊断和推测病原有一定意义。凡新近有感染病史：皮肤感染、挤压疮疖、尿路感染等，或各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。,73,4、在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，则败血症的临床诊断可基本成立。5、血培养（骨髓培养）阳性为败血症的诊断依据。,74,鉴别诊断,1高热伴寒战 2. 高热伴WBC 3.高热伴WBC疟疾 流行性脑脊髓膜炎 伤寒急性肾盂肾炎 流行性乙型脑炎 型肺结核化脓性胆管炎 钩端螺旋体病 恶性组织细胞病大叶性肺炎 流行性出血热 成人Still病,75,鉴别诊断,1、变应性亚败血症（Still病）：属变态反应性疾病。临床上极易与败血症相混淆但不同点有：,76, 发热虽高（T 40），病程虽长（数周或数月），但无明显毒血症，且可有缓解期； 皮疹短暂，反复出现； 血象中WBC、N虽高，但E一般不降低；,变应性亚败血症,77, ESR快，粘蛋白、-球蛋白，以后可见r-球蛋白，CRP 阳性，但血培养阴性； 各种抗菌治疗无效，但适量用肾上腺皮质激素及消炎痛可使体温，症状缓解。,78,2、伤寒：发热、肝脾肿大，白细胞总数与一些G-杆菌败血症混淆。3、粟粒性结核：患者常有结核病史或家属史，毒血症状不如败血症严重。,鉴别诊断,79,4、恶性组织细胞病：多见于青壮年，起病急，不规则发热，少数伴寒战、消瘦、全血细胞减少、肝脾淋巴结明显肿大，进行性衰竭。5、其它疾病：如病毒性感染、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤等。,鉴别诊断,80,败血症的病死率平均为3040%。不同病菌所致败血症的病死率各不相同。肺炎球菌、溶血性链球菌所致败血症的病死率低，肠球菌败血症的病死率约为1535%；G-杆菌败血症在40%左右。,预后,81,医院内感染败血症病死率高于院外感染者。真菌与绿脓杆菌败血症的病死率高达60%和80%以上。年龄过大或过小，有严重临床症状的预后差，有严重基础病的预后差。,预后,82,（一）药物的应用败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。,治疗,83,联合+静脉给药+剂量要大+杀菌剂+病程长（一般2周左右，或在体温下降至正常，临床症状消失后继续用药510天。合并感染性心内膜炎这疗程4-6周）,治疗原则,84,1、病原菌不能确定时： 须选用兼顾G-和G+菌抗菌药物的联合。一般选用青霉素或第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。,85,2、葡萄球菌败血症： 耐药现象严重!对青霉素耐药95%以上。非耐药菌目前治疗首选苯唑西林或氯唑西林，也可选用头孢噻吩或头孢唑林，,86,待获得药敏结果后则根据药敏结果调整用药。对MRSA及MRSE败血症则可选用万古霉素或替考拉宁和利福平的联合应用。(耐甲氧西林金葡菌MRSA耐甲氧西林表葡菌MRSE),87,3、链球菌败血症：A、B组溶血性链球菌通常对青霉素敏感治疗A组链球菌败血症时可单用青霉素或第一代头孢菌素、红霉素与林可霉素等。B组链球菌宜加用氨基糖甙类抗菌素。,88,肠球菌常对多种抗生素耐药，需联合用药。首选青霉素或氨基糖甙类的联合也可选择万古霉素联合氨基糖甙类。或亚胺培南和泰能。,89,4、G-败血症： 普遍耐药，临床上可选用第三头孢菌素为主，或与氨基糖甙类/氟喹诺酮类联合,90,5、厌氧菌败血症：首先要清除病灶或行脓肿引流以改变厌氧环境，抗菌素可选用同时抗需氧菌替硝唑或奥硝唑、头孢西丁、头孢替坦、亚胺培南或泰能等。6、真菌败血症：可选用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、两性霉素B等。,91,7、其他： 单核细胞增多性利斯特菌对青霉素高度敏感，常选用青霉素与庆大霉素联合。鼠伤寒沙门菌易耐药，宜选用第二代、第三头孢菌素、氟喹诺酮类高度敏感药物。,92,剂量和疗程：高限2W或酌情延长症状体征消失后巩固治疗5-10天感染性心内膜炎4-6W,93,（二）局部感染病灶及原发病治疗：,化脓性病灶无论原发性或迁徙性，均应尽早切开引流。化脓性心包炎、脓胸、肝脓肿等可穿刺引流，使用免疫抑制药物可停用