伤寒病例课件

伤寒与副伤寒,1,伤寒Typhoid fever,2,概述 (Introduction),伤寒沙门杆菌（Salmonella typhi）所致的急性肠道传染病全身单核-吞噬系统增生性反应，回肠下段淋巴组织最明显临床特点: 持续发热，相对缓脉，全身中毒症状和消化道症状，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少。并发症: 肠出血，肠穿孔。,3,病原学 Etiology,D群沙门菌，革兰阴性短杆菌，长13.5m，宽0.50.8m。无芽胞、无荚膜，有鞭毛。普通培养基中可生长，含胆汁培养基更佳抵抗力强： 耐湿冷（水中: 2 3周 粪便：1 2月 冰冻: 数月）不耐干热（60 15分钟或 煮沸即可灭活）化学消毒剂可灭活,4,对人类有致病性的常见沙门菌,A群 甲型副伤寒沙门菌 B群 乙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌 C群 丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌 D群 伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、都柏林沙门菌、 鸡伤寒沙门菌 E群 鸭沙门菌,5,Virulence characteristics,毒素：菌体裂解时释放内毒素三种抗原抗体系统： 菌体O抗原、抗体 鞭毛H抗原 、抗体 表面Vi抗原、抗体,6,7,流行病学 Epidemiology （一）,传染源: 患者和带菌者 传播途径: 消化道传播。 污染水源-爆发流行易感人群: 普遍易感，儿童和青壮年为多， 病后获持久免疫力发病季节：常年发病，夏秋为多。,8,流行病学 Epidemiology （二）,世界各地均有本病发生， 热带和亚热带为多我国发病率4.08-10.45/10万， 每年报告病例5.1-12万例发病与卫生、经济条件相关,9,胆囊-肠道-排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓 （极期）,伤寒杆菌,小肠粘膜,肠系膜淋巴结,固有层淋巴结,进入血液,再次进入血液,第一次菌血症 潜伏期,第二次菌血症 初期,发病机制 Pathogenesis,胆囊肝脾 繁殖骨髓,10,病理 Pathology,全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应,回肠下段淋巴组织最明显。第1周:淋巴组织增生肿胀。,11,12,病理 Pathology,第2周:肿大的淋巴结坏死 第3周:坏死组织脱落,溃疡形成，波及血 管可致肠出血,侵入肌层和浆膜层 可致肠穿孔 第4周:溃疡逐渐愈合,不留疤痕,13,Salmonellosis, ulcer of ileum in typhoid fever,14,注意 肠道的病变范围与临床病情的严重程度不一定成正比，有的病人有严重中毒症状，但肠道病变轻微，而有的病人病情较轻，却可突然发生肠出血或肠穿孔。,15,伤寒的病理特点：为全身单核吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程为五周：,16,17,临床表现 Clinical presentations,潜伏期(The Incubation Period): 723天,一般为1014天,18,临床分期 Clinical classification,初期 Early period (第一周): 起病慢 发热:阶梯形上升,可高达3940, 发热前可有畏寒,少有寒颤和大汗, 伴全身不适,纳差,乏力,咽痛,咳嗽。,19,极期 Fastigium (第2,3周): 高热,稽留热为主，持续1014天 消化道：纳差,腹胀,便秘(少数有腹泻),可有右下腹压痛； 神经系统：淡漠表情,反应迟钝,听力下降, 精神恍惚，重者 有中毒性脑病:谵妄,昏迷,病理反射； 循环系统：相对缓脉或重脉 肝脾肿大 皮肤：玫瑰疹,临床分期 Clinical classification,20,rose spots,21,rose spots,22,缓解期 period of decline(第3,4周): 体温逐渐下降,食欲好转,腹胀逐渐消失,脾脏缩小， 但本期仍可出现各种并发症。恢复期 Convalescent period(第5周): 体温,食欲复常，通常在1个月左右完全康复. 有并发症,原有慢性病,体弱者病程较长.,临床分期 Clinical classification,23,第一周 第二周 第三周 第四周 第五周 淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合 呈钮扣样突起 发生坏死 落形成溃疡 不留疤痕 临床表现：典型临床经过可分四期： 初期 极 期 缓解期 恢复期 1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始 1.体温恢复 热体温呈阶梯形 稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。 上升，5-7天内达 2.相对缓脉 讨论并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。 39-40，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右 畏寒、但无寒战。 4.皮疹 少量出血 脾脏开始回 完全康复。 伤寒不寒战、寒 5.肝脾肿大 大量出血 缩。 战不伤寒。 6.白细胞减少 2.肠穿孔 本期仍可出 2.消化道症状：食 7.消化道症状 现各种并发症。 欲减退、腹胀。 3.全身不适、乏力 4.咽痛、咳嗽等。,24,实验室检查： 第一周 第二周 第三周 第四周 第五周 1.WBC、 1.WBC、 1.WBC.E.N 1. 血培（-） 肥达 E、N。 E、N 并发症时则 2.骨髓培（+） 反应 2.肥达反应 2.肥达反应 2.肥达反应 3.肥达反应 （+） （-） （+） （+） （+） 3.血培养 3.血培养 3.血培养 4.粪、尿培 80-90% (+） 80-90%（+） 50%（+） （+） 4.骨髓（+） 4.骨髓（+） 4.骨髓培（+） 5.粪、尿培（ + ）,25,肠出血:最常见,发生率2%8%,见于24周, 饮食不当及腹泻为诱因。 肠壁溃疡侵蚀血管则致出血，出血量多少不等，少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。少者仅粪便潜血试验阳性，多者出现黑便或血便，多见于第二、三病周，有腹泻者较易发生。,并发症 complications,26,并发症 complications,肠穿孔:最严重,发生率3%4%,见于极期,在回肠末段。肠壁溃疡侵蚀浆膜，穿孔部位多在回肠末端。患者有下腹剧痛，伴有恶心、呕吐及休克样症状，12小时后症状短暂缓解，随后高热，腹胀，腹壁紧张及压痛、反跳痛，肝浊音界消失。X线检查可见腹腔内有游离气体。白细胞总数增高。发病诱因是饮食不当、滥用泻药、排便用力、高压灌肠、钡餐检查或肠胀气等。,27,并发症 complications,中毒性肝炎 hepatitis 中毒性心肌炎 myocarditis支气管炎或支气管肺炎 pneumonia急性胆囊炎 cholecystitis周围神经炎 peripheral neuritis,28,临床类型 Clinical type,轻型 (mild type ): 发热38,全身毒血症状轻,病程短(13周)常见于早期已用有效抗生素治疗和年幼儿童。普通型(moderate type)：迁延型(persistent type): 因机体免疫力低，病程迁延，可达5周以上甚至数月,肝脾大较明显。逍遥型(ambulatory type): 毒血症状轻；但部分患者可因肠出血或肠穿孔为首发症状。暴发型(fulmimant type):可有高热,休克,中毒性脑病,中毒性肝炎,中毒性心肌炎,DIC等。,29,退热后13周再现临床症状， 血培养阳性 多见于免疫力低者 因潜伏于吞噬细胞中的细菌大量繁殖入血所致 症状较初发轻，病程短，并发症少。多见于抗菌治疗不彻底,复发(relapse),30,再燃 (recrudescence),病后23周体温未复常时，又再上升，持续57天后回到正常。血培养阳性可能与菌血症未完全控制有关症状较初发重,31,实验室检查 Laboratory test,血常规 (Test of peripheral blood)白细胞总数、中性粒细胞减少嗜酸性粒细胞减少或消失，随病情好转而恢复，复发时再减少或消失,32,实验室检查 Laboratory test,33,肥达反应 Widal test抗原抗体的直接凝集反应,34,菌体抗原凝集试验,35,鞭毛抗原凝集试验,36,“O”、“H”抗体的区别,37,阳性标准:未经免疫者,O抗体 1:80,H 1:160为阳性；或每57天复查一次，抗体滴度逐渐上升,意义大。 阳性率:病后1周开始阳性,34周阳性率最高(70%),维持数月，约10%30%患者该反应始终阴性。O抗体升高,H抗体不高,可能为发病早期; H抗体升高,O抗体不高,可能是曾患过伤寒或接种过疫苗,或非特异性回忆反应。存在假阳性和假阴性。肥达反应对诊断伤寒仅有辅助作用,不是确诊的唯一依据。,肥达反应 Widal test,38,肥达反应假阳性,1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等。 2.免疫学上的回忆反应。,39,肥达反应假阴性,1.早期第一周，抗体尚未产生。 2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影响抗体产生。 3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、抗体效价可能不高。 4.有10%30%的病人肥达反应始终呈阴性。,40,分子生物学技术,DNA探针、PCR方法检测伤寒沙门氏菌，敏感性提高，但尚未在临床应用。,41,诊断(Diagnosis),流行病学资料:临床表现:实验室检查: 白细胞减少， 嗜酸性粒细胞减少或消失 肥达反应 确诊:病原学伤寒杆菌培养阳性,42,确诊伤寒以检出致病菌为依据,43,全国伤寒、副伤寒监测方案 -病例定义,疑似病例 在伤寒、副伤寒流行地区 不明原因持续发热或反复发热3天或以上； 体温38， 伴头痛、乏力、腹部不适等症状， 但实验室检验结果尚未明确的病例。,44,不明原因持续发热或反复发热5天或以上， 体温39， 头痛、全身乏力、表情淡漠、相对缓脉、伴消 化道症状或皮肤充血或多系统受累表现； 白细胞总数低或正常。,临床诊断病例,45,确诊病例,临床诊断病例+以下项目之一者从血、骨髓、粪便、尿等任一种标本分离到伤寒或副伤寒沙门菌；肥达氏反应“O”抗体凝集效价1：80，伤寒或副伤寒鞭毛抗体凝集效价1：160，恢复期血清效价4倍以上增高。,46,Differential diagnosis,流行性斑疹伤寒 epidemic typhus 地方性斑疹伤寒 endemic typhus 钩体病 leptospirosis 病毒感染 viral infection 疟疾 malaria 急性布氏杆菌病 acute brucellosis 急性血行播散型结核病 acutemiliarytuberculosis 革兰阴性杆菌感染 Gram negative bacteria infection 恶性组织细胞病 malignant histiocytosis,47,革兰阴性杆菌败血症 起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。 约40%发生早期休克，且持续时间较长。 可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。 白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。 血培养可发现致病菌。,48,恶性组织细胞病 多见于青壮年，起病急，不规则长程高。 进行性贫血，出血。 淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病 程约数月。 外周血象出现全血细胞减少 抗菌素治疗无效。 骨髓的细胞学检查可发现恶性组织细胞。,49,治疗 management,隔离与休息：病人体温正常15天或隔5天大便培养一次， 连续2次阴性解除隔离，密切接触者观察23天饮食与护理：进易消化少纤维营养丰富饮食, 须循序渐进, 否则可诱发肠出血,肠穿孔对症处理： 发热:物理降温为主 便秘:灌肠,开塞露等,禁用泻药 毒血症明显可予地塞米松,一般治疗:,50,治疗 management,喹诺酮类药物： 抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制 ，因此对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，药敏率高 首选 孕妇和儿童禁用 疗程(体温正常后继续用1014天)三代头孢类：氯霉素,病原治疗,51,慢性带菌者的治疗,喹诺酮类药物磺胺类氨苄西林+丙磺舒 内科疗效不佳或合并胆囊炎，胆石症者， 可手术切除胆囊,52,肠出血 （1）严格卧床休息，暂禁饮食或只进少量流质。 （2）严密观察BP、P神志变化及便血情况。适当输液并注 意水电解质平衡。 （3）病人烦躁不安时，可适当使用安定药。 （4）使用一般止血剂，视出血量多少，适量输入新鲜全血。 （5）大量出血经积极的内科治疗无效时，可考虑手术治疗。,并发症的治疗,53,肠穿孔,（1）禁食，经鼻插胃管减压，静脉输液维持水电解 质平衡与热量供应。 （2）加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。 （3）内科治疗无效时应及时手术治疗。,并发症的治疗,54,中毒性心肌炎,在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾上腺皮质激素；应用改善心肌营养状态的药物。若出现心功能不全时，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。,并发症的治疗,55,预后Prognosis,与病轻轻重、治疗及患者免疫状况有关。 在抗菌药物问世以前，病死率约为20%，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。现病死率明显下降（0.5%1%）。老年人,婴幼儿,营养不良,明显贫血者预后差病后获持久免疫力。3%的患