高流量湿化治疗的使用

1、呼 吸 湿 化 广西民族医院呼吸内科 向永红,2,什么是湿化？ 为什么需要湿化？ 高流量氧疗,什么是湿化？,最佳湿度 温度37度 绝对湿度 44毫克/升 相对湿度 100%,30 相对湿度100% 30mg/l,33 相对湿度84% 30mg/l,34.5 相对湿度78% 30mg/l,35.5 相对湿度74% 30mg/l,37 相对湿度100% 44mg/l,温度与湿度缺一不可,为什么需要湿化？,干燥的医用气体,上呼吸道：鼻与咽喉,上呼吸道主要功能 -清洁过滤 -加温加湿,14,14,鼻腔分布着毛细血管。温暖的血液流经鼻腔时，散发出许多热量，可以温暖吸入的空气。,鼻腔毛细血管可以温暖吸入的

2、空气,保护气道黏膜，增强黏膜纤毛的清理能力,上气道的加温、清理作用,呼气,-,湿，热回收,25%,的热量和水分在呼气时回,收,1,2,大部分是在鼻咽和口咽回收,1.,Ingelstedt, 1996. 2. Cole, 1993,33,C,30mg/L, 85% RH,气体调节湿，热回收,水分,热量,水分,水分,热量,水分,气道自净能力 粘液纤毛转运系统 气道温湿化环境 气道保护能力 咳嗽,气道防护机制,粘液纤毛转运系统,37, 44mgH20/L,纤毛 粘液层 水合层,19,19,气管对吸入的空气有清洁和湿润的作用,气道防护机制,生理状态的粘液纤毛转运系统(电镜下),37,44mgH20/L

3、,缺乏湿度： 增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤,缺乏湿度和功能障碍,热量和水分丧失 粘液变厚变稠/延缓纤毛清理功能 清理功能停止 纤毛摆动停止 细胞损伤 顺应性和功能残气量降低，肺萎缩,湿化的临床好处,防止气道变干和支气管收缩 维持鼻部气道通畅以及减少鼻部症状 改善血氧饱和度 清理淤积痰液 改善病人的舒适度和顺应性,高流量氧疗,正常人呼吸停止时限,正常人呼吸空气时，肺及血内氧含量只能供呼吸停止 3-5分时维持生命所需的氧； 改吸40氧，肺及血中氧储量上升至1600ml， 可耐受呼吸停止分钟； 若吸100%氧，肺及血内氧含量可达3300ml， 呼吸停止时限延长至11分。,氧疗适应

4、症,理论上说，凡存在低氧血症，即存在氧疗指征 对心肌梗塞、循环衰竭、心搏骤停、低血压、CO及其他药物中毒、高热的病人治疗时，应辅助给予氧疗 全麻、大手术以后、严重贫血、脑血管缺血也应适当吸氧,氧疗装置,依据：氧疗系统提供的气体是否能够满足患者吸气需要。 高流量系统 文丘里面罩，呼吸机机械通气 低流量系统 鼻导管，简单面罩，附储气袋面罩，非重复呼吸面罩 高流量系统供氧并不等于高浓度氧供！,27,常规吸氧,27,普通面罩 部分重复吸入面罩 非重复吸入面罩 文丘里面罩,正常呼吸模式为例,潮气量：500ml 呼吸频率：20次/分 吸气时间：1秒 呼气时间：2秒 口鼻咽解剖死腔：50ml,鼻导管,Bat

5、eman NT, Leach RM. ABC of oxygen: acute oxygen therapy. BMJ 1998;317:798-801,FiO2 = 0.21 + 0.04 x 氧流量(lpm) ?,储氧气囊面罩(部分重复吸入),低流量吸氧装置: 适应症,潮气量 300 700 ml 呼吸频率 25 bpm 呼吸形式 规律, 一致,高流量吸氧装置,提供氧流量大于患者分钟通气量的三倍 保证患者所吸入的氧气不被空气稀释 FiO2维持恒定,Venturi面罩,Bernoulli effect 1/2 2 + p = constant : 密度 : 速度 p: 压力,吸入氧浓度不受患

6、者呼吸形式的影响 气流流速 最大吸气流速,Venturi 面罩,Venturi面罩,Venturi面罩,优点 提供恒定的FiO2 适用于COPD患者,缺点 不能提供高的FiO2 无湿化，噪音,高流量氧疗命名： 高流量鼻导管氧疗HFNO（High-Flow Nasal Oxygen） 鼻导管高流量氧疗NHF（Nasal High-Flow） 经鼻高流量湿化氧疗系统HHFNO（Humidified High-Flow Nasal Oxygen） 高流量氧疗定义： 是指通过无需密封的鼻导管直接将一定氧浓度的高流量的空氧混合气体输送给患者的一种氧疗方式。,高流量氧疗,输送的氧浓度从21%-100% -

7、通过大孔径的鼻导管或气管导管连接管输送的氧流量可达60L/min -能给轻度或中度呼吸窘迫的患者提供湿化良好的氧气 -高流量氧疗不能增加潮气量 -在紧急情况下，不能替代无创通气 -然而，它可以作为无创通气向常规氧疗过渡的桥梁，也能使长时间进行无创通气的患者得到休息几个小时。,什么是高流量氧疗,HFNC的接触,HFNC的接受,2014-2015年,2004年2014年共发表了40余篇关于HFNC的文献,一个不可思议的研究结果,40,高流量湿化氧疗组：氧气通过加热湿化装置 (MR850, Fisher and Paykel Healthcare)通过大孔径HFNO持续吸氧（ 50L/min）保证F

8、iO2:1.0，维持SpO2 92%， 治疗时间至少2天，然后转为标准氧疗 标准氧疗组：应用非重复呼吸面罩持续吸氧（10L/min），维持SpO2 92%，直到病人恢复或病情恶化气管插管 无创通气（NIV）治疗组：应用ICU呼吸机进行面罩给氧治疗，应用无创通气模式下的压力支持治疗，保证呼出气VT：7-10ml/kg，调整FiO2和PEEP:2-10cmH2O，以维持SpO292%，每天至少持续8小时，连续应用2天，如果患者在氧疗期间RR25次/分或SpO292%，应立即转为NIV治疗至少1小时以上,经鼻高流量吸氧治疗急性低氧性呼吸衰竭,N Engl J Med 2015;372:2185-96

9、.,一个不可思议的研究结果,41,经鼻高流量吸氧治疗急性低氧性呼吸衰竭,N Engl J Med 2015;372:2185-96.,结论： 与标准氧疗和NIV比较，高流量湿化氧疗可以降低单纯低氧性呼吸衰竭患者90天的病死率,高流量氧疗实现方法 呼吸湿化仪HUMID-BH,高流量氧疗的特点及其优势,精确输送浓度高达 100% 的氧气,最佳湿度确保舒适地输送高流量氧气，而使得： 可精确输送浓度高达 100% 的氧气 可以做到满足患者的呼吸需要 室内空气的混入最少，减少处方氧浓度和湿度的稀释,最佳湿度确保舒适地输送高流量氧气，而使得： 减少呼出二氧化碳（CO2）的再吸入，提高呼吸效率 通过富氧气体

10、持续“冲刷”上气道（解剖学死腔） 在上气道为每次呼吸建立了一个新鲜气体储存室,消除解剖学死腔,整个呼吸周期中保持气道正压 吸气支持 呼气支持 流量和压力成正比，气道压力也会随着流量的增加而增加 -每10升流量产生1cmH2O CPAP -最大能产生5-6cmH2O CPAP,类似CPAP作用,显示流量和压力关系的回归模型图,一例在 35 L/min 的流量下使用面罩氧疗和NHF 的压力波形比较,最佳湿度确保舒适地输送高流量氧气，而使得：,生理作用-PEEP,47,Australian Critical Care (2007) 20, 126131,高流量湿化氧疗能够产生持续气道正压，尤其是呼气

11、相更为明显，压力水平与气体流量、患者是否张口有密切关系，女性似乎更为有效,CPAP VS HFNC,1.经鼻CPAP装置使用起来比较麻烦和费事 2.CPAP通常容易引起鼻中隔损伤 3.CPAP面罩或鼻罩需要紧紧扣在患者的口鼻处，导致患者不耐受，有时需要镇静,CPAP VS HFNC,高流量鼻导管氧疗是低流量常规吸氧和CPAP之间的桥梁 虽然高流量氧疗提供一定的正压，但是这种正压是不能调节而且是高度变异的。,降低二氧化碳分压？,50,HFNC通过提高呼吸效率、增加呼吸幅度、提高肺泡有效通气量、减少解剖死腔、PEEP样作用抵消PEEPi来降低PaCO2,降低二氧化碳分压？,51,慢阻肺急性加重，撤

12、机后 治疗参数： 温度：34 流量：40L/min 氧浓度：40%,经鼻高流量氧疗,最佳湿度确保舒适地输送高流量氧气， 而使得： 使粘液纤毛清理功能处于最佳状态 保持痰液流动 使痰液向上转运并排出气道 降低呼吸系统感染的风险,使粘液纤毛清理功能处于最佳状态,高流量湿化-长程应用,53,Respir Med. 2010 Apr;104(4):525-33,结论：对于慢阻肺和支气管扩张患者来说，与常规氧疗比较，HFNO与常规氧疗比较可以降低急性加重天数、延长距第一次急性加重时间、改善肺功能与生活质量,临床使用建议意见成人,流量调节 -对于严重呼吸费力的病人，流量设置到40-50L/min -鼓励病

13、人经鼻呼吸，以延长呼吸周期，更好的维持压力 -病人张口的程度会影响到压力的维持效果 氧浓度调节 -浓度范围为21%-100% -滴定调节浓度，维持病人SpO2 90%以上 维护 -注意观察病人生命体征及呼吸状况，监测动脉血气 -注意呼吸管路不要牵拉到鼻导管 -注意口腔护理 -不影响饮食，但需减慢速度以防止误吸 -为克服管路阻力，最低流量最好不要15L/min,床旁监测不能成为摆设,所有接受高流量氧疗的患者均要进行SpO2监测 设定的SpO2低限报警值比你认为理想的SpO2低2% 呼吸频率报警也要设定在安全范围 对报警声音不能听而不闻,高流量湿化氧疗-如何定位,56,CHEST 2015; 148(1):253-261,高流量湿化氧疗-流量设置,57,1. Parke R. et al. Respir Care. 2011. 2. Parke R. et al. Respir Care. 2011. 3. Corley A. et al. Br J Anaesth 2011. 4. Peters S.