医学课件：低钾血症的诊疗

1、低钾血症的诊疗,主 要 内 容,钾代谢知识的复习,低钾血症的诊断思路,低钾血症的治疗,病例分析,低钾血症,主 要 内 容,钾代谢知识的复习,低血症的诊断思路,低钾血症的治疗,病例分析,生命进化过程中,留在细胞内,留在细胞外,【钠】,【钾】,CELL,钾 的 作 用,作用： 1、参与细胞内的代谢 合成1克糖原约需K+0.15mmol 合成1克蛋白质需K+0.45mmol 2、维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡 3、维持神经、肌肉细胞膜的应激性 4、维持心肌的功能,钾 的 代 谢,来源: 食物: 蔬菜、肉类 摄入量：2-4克/日 体内分布： 细胞内 98% 150mmol/L 细胞外 2% 5

2、mmol/L,钾在体内的含量与分布,细胞外液K+2% 正离子 Na+ 142mmol/L K+ 5mmol/L 负离子 Cl- 104mmol/L,血钾 3.5-5.5 mmol/L,正离子 K+ 155mmol/L,细胞内钾98%,Na+ 7mmol/L 负离子 磷酸盐 硫酸盐 蛋白,肌肉70% 皮下10% 余下脑脊液和内脏,每日需要钾0.4mmol/Kg 即34克（75100mmol/L）,钠-钾泵在维持细胞内外钠钾离子浓度的作用,4.当细胞外K+增高或细胞内Na+增高时，就会激活细胞膜上的Na+-K+ ATP酶，消耗1分子ATP，可使3个Na+排出和2个K+进入细胞内,钾 的 代 谢,1

3、.钾的摄入,1）. 主要由饮食从胃肠道摄取 肉类 水果含钾丰富,注：每100g食物的含钾量（mg）,钾 的 代 谢,2）成 人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。 吸收入血的钾80%进入细胞内，但血钾进入细胞内的速度较慢，约需要15小时才能达到细胞内外的平衡。因此从静脉大量快速输入离子钾可造成高血钾而致死。,钾 的 代 谢,钾 的 代 谢,钾的排泄： 肾脏 消化道 汗液 浆膜腔 “多吃多排，少吃少排，不吃也排”,2.钾的排出,主要从肾脏排出，其次粪便，少量由汗液排出 肾调控K+主要通过重吸收和分泌来完成。正常人肾小球滤出

4、的钾几乎全部再吸收，其65%在近曲小管主动吸收，27%在Henle袢吸收，只有8%在远端肾小管吸收。 2)肾小管滤出的K+虽可完全被吸收，但K+在远曲小管和集合管又能主动分泌。,钾 的 代 谢,钾在肾脏的代谢,代谢平衡： 体内外平衡： 尿排泄20-30mmol 摄入补充 细胞内外平衡:细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时,钾 的 代 谢,低 钾 血 症 定 义,低钾血症： 定义：血清钾低于3.5mmol/L 缺钾（potassium depletion） 是指细胞内钾的缺失 低钾血症缺钾,低血钾症常见病因,一、摄入不足（胃肠道） 二、排除过多: 胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途

5、径损失：烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移: 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒,临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经：倦怠、精神不振等,低钾血症临床表现,与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i / K+ e）密切相关。,心律失常： 轻度：窦性心动过速、期前收缩 重度：房室传导阻滞、室上性或室性心动过速及室颤,心肌功能损害心衰,低钾血症临床表现-心脏,心电图的变化,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； S

6、T段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,低 钾 分 级,轻度低钾：K+ 3.0-3.5 mmol/L； 中度低钾：K+ 2.5-3.0 mmol/L。恶心，呕吐，肌无力，易激怒，嗜睡，抑郁； 重度低钾：K+ 2.5 mmol/L。无力，心律不齐，麻痹，呼吸衰竭，精神异常，肠梗阻， 横纹肌溶解。,肾脏排钾过多,定义： 血钾 25mmol/d 血钾 20mmol/d,主 要 内 容,钾代谢知识的复习,低血症的诊断思路,低钾血症的治疗,病例分析,1.注意是持续低钾还是发作性低钾。 2.持续低钾的原因是摄入不足还是丢失过多。 3.若无摄入不足则应鉴别是胃肠道丢钾或是肾丢钾。 4

7、.若为肾丢钾则注意是否伴高血压。 5.有高血压者注意是高肾素性、低肾素性、正常肾素性。 6.无高血压者注意有无酸中毒。,低钾诊断的思路,根据血压高低对低血钾进行鉴别,低血钾,测血压,测血清HCO3 测血清HCO3,低或正常 高 低 高 高 低,消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 高醛固酮 糖皮质激素分泌 失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 血症 过多应用甘草,根据尿钾多少对低血钾进行鉴别,低血钾,测尿钾,20mmol/d,摄入少 吸收不良 胃肠道丢失,20mmol/d,测定血pH,碱中毒(pH),不定,酸中毒(pH),肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺,肾间质-小管病 低血镁 药物

8、引起:锂盐,测尿氯,20mmol/d,呕吐 腹泻 高碳酸血症,20mmol/d,测血压,正常,利尿药 Bartter 综合征,高血压,测血醛固酮,高醛固酮,正常或低醛固酮,低肾素 高肾素,原发醛固 酮增多症,肾素瘤 肾动脉狭窄,低肾素 正常或高肾素,Liddle 综合征,柯兴综合征,常见低血钾的病因及检验结果,原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒,血压 或-,肾素 ,Ang II ,醛固酮 ,血钾 ,尿钾 ,口渴尿多 + + +,HCO3 ,Ph ,肾脏排钾过多,血压正常或偏低： 1. 利尿剂：噻嗪类

9、，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2. 肾小管酸中毒（型和型），棉酚中毒 3. 范可尼(Fanconi)综合征 4. 巴特(Bartter)综合征 5. 缺镁，高钙血症，DKA治疗中 6. 其他：白血病,原发性醛固酮增多症诊治进展,1954年 原醛症的发现,Jerome W. Conn，Michigan 大学内科教授在查病房时见到一例“典型的失钾性肾炎”病例 一位34岁女性患者，伴 严重高血压 严重低血钾，伴碱中毒 怀疑患者可能患“原发性醛固酮增多症” 经周密检查，与外科医师合作，发现右肾上腺有一直径 4 cm、切面为金黄色的产生醛固酮的腺瘤 (aldosterone

10、-producing adenoma),Conn JW 1955 Primary aldosteronism: a new clinical syndrome. J Lab Clin Med, 45: 3-17,Jerome W. Conn MD - 1907-1994,原发性醛固酮增多症特点,高血压 高醛固酮、低肾素活性不受容量、体位调节 肾上腺病变腺瘤或增生 低血钾不必备,Jerome W. Conn 的预言，1964,“原醛症中在低血钾变得明显以前的许多 年，高血压已存在了” “可能我们目前只诊断出了已发展至此病后期的患者” “在所谓原发性高血压患者中，可能有20%属于可用外科手术切除肾

11、上腺分泌醛固酮肿瘤而被治愈者”,原醛患病率,以往认为高血压人群中PA并不常见，约1.0% 近年研究显示513.0%的高血压患者为PA 难治性高血压患者中高达20% 国际原醛诊治指南 10%,筛选人群，WHO ?,伴有低血钾的高血压 一般降压药疗效不显著的高血压或顽固性高血压 儿童、青少年高血压 高血压伴肾上腺偶发瘤 伴左心室肥大的高血压,原醛症的筛查试验 立位 ARR (醛固酮肾素活性比值),注：血醛固酮1 ng/ dl = 27. 7 pmol/ L,国际指南推荐 立位 ARR (醛固酮肾素活性比值)高度怀疑 做确诊试验 立位 ARR (醛固酮肾素活性比值)基本可以确诊,原发性醛固酮增多症：

12、分型,1. 肾上腺皮质腺瘤（APA，aldosterone - producing adenoma） 2. 双侧肾上腺皮质增生（特醛症, IHA, idopathic hyperaldosteronism ） 3. 糖皮质激素可抑制性醛固酮症（GSHA， glucocorticoid suppressible hyperaldosteronism ） 4. 原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia） 5. 对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤（AP-RA，aldosterone producing - renin responsible adenoma） 6.

13、 肾上腺皮质癌（ aldosterone producing carcinoma） 7. 异位醛固酮分泌（少数卵巢恶性肿瘤）,主 要 内 容,钾代谢知识的复习,低血症的诊断思路,低钾血症的治疗,病例分析,低钾血症治疗,常用的钾盐含钾量 每g含钾量（mmol) 氯化钾 13 枸橼酸钾 8 醋酸钾 6 谷氨酸钾 4.5,低钾血症的治疗,方式： 口服静脉滴注,原则： 20mmol=1.5g 四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ，尿量500ml) 补血清钾易，补细胞内钾难,低钾多伴有低镁，应同时补镁,应

14、注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补,低钾血症的治疗,心外科严重低钾的病人最高的补钾浓度达到6% 安全补钾的关键不是浓度，而是速度,有下列情况时需立即补钾 严重低钾血症（2.0mmol/L) 伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死 肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒 肝性脑病 存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素,低钾血症的治疗,低钾血症的治疗,补钾量: 无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血

15、清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 补钾种类： 氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。 枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用 谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。 门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。,补钾浓度和速度： 一般补钾浓度为20-40mmol

16、/L（相当于氯化钾1.5-3.0g/L 严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。 补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh 每天补钾量一般不超过200mmol 有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾,低钾血症的治疗,注意事项： 静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等因素。 补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎重 钾进入细胞内为一缓慢

17、过程，细胞内外钾平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血钾 严重低钾治疗期间每3-6h测定血清K+浓度一次。 对顽固性低钾血症需注意有无低镁血症、碱中毒。 如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 需要时可合用受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂。,低钾血症的治疗,高浓度补钾方法及注意事项,男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。 患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮

18、食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。,典型病例,入院查体：T 36.5，P 110 bpm，R 15 bpm，BP 130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110 bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。 初步诊断：低钾血症（转移性）。,入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS 500ml + 10% KCl 10ml静脉滴注，40滴/分。 半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/

19、分。同时让患者口服10%KCl 20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。 入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。,2005国际心肺复苏与心血管急救指南,有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。 在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房 低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10

20、mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。,国外文献综述,在低钾血症伴有心律失常或严重的 肌肉病变， 推荐静脉补钾。此时，患者应该收入ICU，静脉输注液体为NS 1L 含KCl 100mmol（相当于0.75%KCl），输注速度为100ml/h（相当于0.75gKCl/h）。同时持续监测。 很少输注速度可能为20mmol/h或40mmol/h（此时KCl浓度为1.5-3.0%）。 一旦窦性心律恢复或呼吸肌力正常，静脉输注减量，以致停止，代之以口服KCl。,（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;

21、81:611-639.）,通常补钾液体含钾浓度为3，（即500ml液体内含10%氯化钾15ml）。但由于心衰病人可能需要补钾量较大，却不能承受过多的液体负荷。此时则需要补充高浓度含钾液体，以达到在较短的时间内、应用较少的液体量完成补钾目标。 高浓度钾液是指液体内含钾浓度6 。,高浓度补钾方法及注意事项,目的：减少静脉入液量 快速达到所需血钾水平 必须条件：建立中心静脉 输液泵或注射器泵装置,高浓度补钾方法及注意事项,高浓度补钾步骤,一、计算补钾量 二、补钾液体配制 三、补钾通路、设备装置 四、补钾速度,一、计算补钾量,缺钾量的估计,一般血清钾低于3.5mmol/L时，体内缺钾约300400mm

22、ol 若血清钾低于2.0mmol/L时，体内缺钾约400800mmol,补钾量的计算,补钾量（mmol）= （目标血钾浓度测得血钾浓度） 0.3体重+尿中失钾 尿液含钾量： 尿100ml=24mmol 成人心脏病 100ml24mmol 先天性心脏病小儿 100ml12 mmol,如果超过每小时补钾极量时，第一小时补充计算量的二分之一，复查电解质再做调整。 补钾过程中注意监测血钾浓度变化。,二、补钾液体的配制,配置含钾溶液时10%氯化钾的需要量（ml）,15%氯化钾 10ml=20mmol 10%氯化钾 15ml=20mmol,100ml液体中含钾量,三、补钾途径,补钾途径,深静脉：锁骨下、颈

23、内、股静脉，可补充任何浓度的钾溶液（但必须经静脉泵输入，控制速度在安全范围内）。 外周静脉：一般不超过6浓度。 口服补钾：10%枸橼酸钾,四、补钾速度,补钾速度常规,1、速度： 成人： 20 mmol/h配置任何补钾浓度均不超过此数值。 小儿： 0.20.3mmol/kg/h 2、浓度： 现在的医疗环境下,小医生一般只能用0.3%浓度(药典)。,只用在绝对限液,严重低钾或合并有呼吸肌麻痹或有室早、短串室速者，如果你是上级医生，在ICU监护下你可以这样用： 10%氯化钾溶液30ml 25%硫酸镁溶液10ml 生理盐水60ml配成含钾400mmol/L的溶液； 以40mmol/h 的速度经静脉微泵

24、推注； 注意监测血钾、生命监护，血管选择中心静脉/较粗的周围静脉，疗效很好；,补钾速度危急处理,静脉补钾方案,危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至3.0mmol/L。 （笔者依据王吉耀编：七年制内科学教科书第一版内容制表）,主 要 内 容,钾代谢知识的复习,低血症的诊断思路,低钾血症的治疗,病例分析,病 例 一,男性，34岁； 高血压 1.5年，血压 150-170/100-110 mmHg； 发作性肢体无力 2月； 血钾在2.9-3.4 mmol/L，最低2.6 mmol/L， 补钾后下肢乏力症状可好转； 夜尿次数增多（2-3次/晚），体重无变化， 无服甘

25、草及食用棉籽油； 父亲及3个哥哥均患高血压,病例摘要,血压 150/100 mmHg 钾 2.78 mmol/L， 尿钾 58.9 mmol/24h 钠 145.5 mmol /L ，氯101.9 mmol/L 血气分析：PH 7.482， BE 2.9 mmol/L HCO3- 30.3 mmol/L,病例摘要,根据尿钾多少对低血钾进行鉴别,低血钾,测尿钾,20mmol/d,摄入少 吸收不良 胃肠道丢失,20mmol/d,测定血pH,碱中毒(pH),不定,酸中毒(pH),肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺,肾间质-小管病 低血镁 药物引起:锂盐,测尿氯,20mmol/d,呕吐 腹泻 高碳酸血症,20mmol/d,测血压,正常,利尿药 Bartter 综合征,高血压,测血醛固酮,高醛固酮,正常或低醛固酮,低肾素 高肾素,原发醛固 酮增多症,肾素瘤 肾动脉狭窄,低肾素 正常或高肾素,Liddle 综合征,柯兴综合征,诊治经过,腹腔镜行左侧部分肾上腺切除术，术中肾上腺内侧支见一直径1.0 cm 肿物，表面光滑，淡黄色，质地软，包膜不完整。 病理报告：(左侧肾上腺瘤及部分肾上腺)灰黄色软组织一块，大小52.81.5cm，切面见一金黄色结节，大小111cm，实性，