《脑血管疾病廖黎》PPT课件.ppt

1、第五节 脑血管疾病(cerebral vascular diseases CVD,廖黎 ,视频资料,视频片段,一、概述,内容,概念（脑卒中） 流行病学资料 分类 脑的血液供应 脑血液循环的生理和病理 脑血管疾病的病因和危险因素 脑血管疾病的三级预防,脑血管疾病的概念,脑血管疾病（CVD）：由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍，分急性和慢性两种。 脑卒中 ：是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，通常包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血,分类,脑 血 管 疾 病,急性,慢性,TIA,脑卒中,缺血性 （脑梗死,出血性,脑血栓形成,脑栓塞,脑出血,蛛网膜下 腔出血,脑血管疾病分类(1

2、995, 简表,流行病学资料,CVD是神经系统常见病&多发病 每10分钟发生一例 死亡率约占所有疾病的10% 脑血管病 心脏病 三大致死疾病 恶性肿瘤,流行病学资料,年发病率约为200/10万 年死亡率约为100 -150/10万 患者存在不同程度的残障 发病率成上升趋势高 发病率患病率死亡率随年龄增长 北高南低 西高东低,纬度每增高5，脑卒中发病率增加64.0/10万, 死亡率增加6.6/10万,高发病率、高致残率、高死亡率,颈内动脉系统（前循环） 椎-基底动脉系统（后循环） Willis环及多处动脉间吻合,脑的血液供应,脑的血液供应,颈内动脉系统(前循环) 眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉

3、 大脑前动脉 大脑中动脉,脑的血液供应,椎-基底动脉系统（后循环） 小脑下后动脉 小脑下前动脉脑桥动脉 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉,脑的血液供应,颈内动脉系统供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基底节的血液,大脑半球内侧面血液供应,大脑半球外侧面血液供应,脑的血液供应,丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应 颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环) 由前交通动脉、两侧大脑前动脉、颈内动脉、后交通动脉、与大脑后动脉组成,大脑血管结构特点,脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管波动影响脑功能。 特点： 长、弯曲度大，

4、缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。 脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢,脑血液循环的生理和病理,脑的平均重量1500g 占体重的23， 脑血流量占全身1520。 无葡萄糖和糖原的储备,高精密、高代谢、无储备,20ml/100g/min 半暗带阈,8ml/100g/min 梗死阈,0,40,60,缺血,血流减少,血流正常,CBF (cerebral blood flow,CBF,脑灌注压(CPP,脑血管阻力(CVR,平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP,脑血管阻

5、力(CVR,Bayliss效应,MBP,CBF,脑血管疾病的病因,血管壁病变 血液流变学、血流动力学改变异常 血液成分改变 其他,有效防治危险因素显著降低脑血管疾病发病率,不可干预危险因素 年龄 性别 种族 家族遗传性,可干预危险因素 高血压 糖尿病 高血脂 吸烟、酗酒 肥胖 口服避孕药 饮食、不良生活方式,脑血管疾病的危险因素,三高疾病 脑血管疾病治疗方法 预防其发生 降低再次发生,脑血管疾病预防,世界脑卒中日,2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表发表一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。 卒中完全可以预防 预防是最值得去做的,脑血管疾病

6、的防治,一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防发生脑卒中。 二级预防：已发生卒中或有TIA病史的个体预防脑卒中复发。 三级预防：脑卒中发生后积极治疗，防治病发症，减少致残，提高脑卒中患者的生存治疗,上医医未病之病,短暂性脑缺血发作,transient ischemic attack ,TIA,牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社区卒中项目(OSCP)，英国阿司匹林研究(UK-TIA)和欧洲颈动脉外科研究(ESCT) 23%的患者卒中前有TIA发作 17%TIA发生在卒中当天 9%TIA发生在卒中前一天 43%TIA发生在卒中前一周 短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到

7、重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素,TIA概述,内容,概念 病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理 健康指导,TIA概述,概念：颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性或视网膜功能障碍。 症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时。 可反复发作，不遗留神经功能缺损的症状和体征,附壁血栓及 粥样硬化斑块,微栓子,血流,阻塞 小血管,缺 血 症 状,血管痉挛,血流,症 状 缓 解,血管狭窄,血液成分 改变,血流动力学 改变,TIA发病机制,TIA临床表现,TIA基本临床特征： 好发于老年人，男性多于女性。 发作性：发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺

8、损。 短暂性：数min达高峰, 数min或10余min缓解,症状24小内完全缓解。 可逆性：症状可完全恢复，一般不留神经功能缺损。 反复性，常有反复发作的病史,颈内动脉系统： 特征性症状 眼动脉缺血:短暂的单眼失明、一过性黑蒙、视野中有黑点，一过性单眼盲是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。 主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区,TIA临床表现,椎基底动脉系统： 特征性的症状： 发作性跌倒：患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起（脑干网状结构缺血） 短暂性全面遗忘症：发作性短时间记忆丧失(数分

9、-数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍，谈话书写计算能力正常。（大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马） 双眼视力障碍：双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质。 交叉性瘫痪：一侧脑神经麻痹，对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎基底动脉系统TIA的典型表现,TIA临床表现,TIA临床表现,颈内动脉系统： 通常持续时间短, 发作频率少 易进展为脑梗死。 椎基底动脉系统： 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 以眩晕为常见症状,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,诊断要点,治疗要点,目的 消除病因 药物治疗 保护脑功能 手术、介入治疗,有受

10、伤的危险：与突发眩晕、平衡失调、一过性黑朦有关。 知识缺乏：缺乏本病的防治知识与缺乏宣教有关。 潜在并发症：脑卒中,护理诊断/问题,TIA是最容易忽视的急性脑血管疾病。每次发作不超过24小时即可完全恢复。 TIA是缺血性脑卒中的先兆和警报，要及时治疗。 TIA患者护理重点是指导病人如何预防，并及时发现异常，及时就诊,护理,安全指导： 发作时卧床休息，枕头不宜太高 仰头、头部转动时应缓慢，转动幅度不可过大。 避免病人单独外出、入厕、沐浴等,护理措施,用药护理： 坚持按医嘱正确服药不可随意停药或换药。 观察疗效及不良反应，在抗凝药物治疗期间，应密切观察有无出血倾向，及时测定出凝血时间及凝血酶原时间

11、，一旦出现情况及时给予相应的处理,护理措施,病情观察： 记录发作持续时间 间隔时间 伴随症状 肢体无力或麻木 头痛、头晕,护理措施,健康指导,知识缺乏：疾病知识指导 讲解疾病知识，帮助病人消除的恐惧心理。 积极治疗原发病 正确的生活方式，生活规律，根据身体情况适当参加体育锻炼。 定期门诊复查 如出现肢体麻木无力、头晕、头痛、复视等应高度重视，及时就医。 应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素，如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等，以防诱发脑血栓形成,健康指导,饮食指导： 指导了解肥胖、吸烟、酗酒、及饮食因素与脑血管的关系 给予低脂、低胆固醇、低盐饮食 忌刺激性及辛辣食物，避免暴饮暴食 戒烟、限酒

12、、控制食物热量、保持理想体重,健康指导,运动指导： 规律的体育锻炼 散步、慢跑、踩脚踏车 保持心态平衡： 调整心态，稳定情绪，培养兴趣爱好,预后,约1/3发展为脑梗死 1/3再次发作 1/3自行缓解,三、脑梗死,cerebral infarction ,CI,视频资料,C:Documents and SettingsAdministrator桌面自然现象.wmv视频片段,病例,病人，男，55岁，前日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能活动。有高血压病史3年。 查体：BP16090mmHg，神志清楚，语言流利，左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左侧肢体偏瘫，左侧痛觉减退，双眼左侧偏盲。 初步诊断：脑血栓形成

13、,病例导入,结合上述病例请思考： 为什么诊断为脑血栓形成？ 脑血栓形成与TIA有什么不同？ 脑血栓形成与偏瘫、偏盲有什么关系？ 怎样治疗、护理,内容,脑血栓形成 概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 治疗要点 护理 健康指导,脑栓塞 概念 病因及发病机制 临床表现 治疗要点,概念、分类,概述,脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指局部脑组织由于血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 包括：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等 在脑血管疾病中最常见，占60-80,脑血栓形成,cerebral thrombosis, CT,概念,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 血管增厚管腔

14、狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 最常见,病因,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500mm以上) 高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化 脑动脉炎：细菌、病毒、药物等导致。 其他：如结缔组织病、血液系统疾病、脑血管畸形、脑肿瘤等,发病机制,血栓形成机制,动脉粥样硬化 动脉内膜炎,血管内皮损伤,血小板黏附,白色血栓,TXA2、5-HT、 PAF,红色血栓,管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,卒中/TIA,事件,单核细胞,发病机制,脑缺血性病

15、变病理分期,超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d-3w): 病变区液化变软 恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,脑血栓形成病灶,由中心坏死区和周围的缺血半影区 （缺血半暗带）组成。 经积极治疗、康复，缺血半影区的损伤是可逆。但较长时间（超过6h）不恢复脑血流供应，缺血半影区内细胞也将死亡,因

16、此，要挽救脑组织就必须在不可逆 损害发生前的极短时间内恢复血流,脑梗死一般临床表现,好发于中年以后，多见于5060岁以上的病人 常在安静、休息状态下发病。 部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%病人有TIA病史。 发展缓慢，局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰。 多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见,临床表现,颈内动脉系统脑梗死 单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血) 优势半球伴失语症, 非优势半球可有急性模糊状态 颈动脉搏动减弱&血管杂音, 可有晕厥发

17、作&痴呆,临床表现,椎-基底动脉系统 交叉性瘫痪 交叉性感觉障碍 复视 眼肌麻痹、眼球震颤 构音障碍 吞咽困难 眩晕、呕吐 共济失调,临床表现（分型,完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐在48小时内进展，阶梯式加重。 缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症,CT ：最常用的检查。在2448小时后可见低密度梗死灶 MRI：能在发病数小时内确定病灶。 彩色多普勒超声检查（TCD）：对判断颅内

18、外血管狭窄、闭塞、痉挛等有帮助。 脑脊液 其他：血、尿常规，血糖、血脂、心电图等检查，可提示目前存在的危险因素,发病24h内CT显示正常（可排除脑出血）；24h后显示低密度病灶，提示脑组织已变性、坏死,实验室和其他检查,CT检查 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶 梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,图 CT示低密度脑梗死病灶,CT检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数hT1WI低信号T2WI高信号病灶(图) 出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏

19、感 DWI发病2h内可显示病变,图 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,MRI检查,DSA发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图 DSA显示闭塞大脑中动脉,DSA检查,诊断要点,年龄、病史:中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 发病情况：在安静休息的情况下起病 一般神志清楚，生命体征平稳 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征(有神经定位体征) CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊,治疗要点,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 时间就是生命 早期诊断&超早期治疗至

20、关重要 应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效,治疗要点,超早期溶栓治疗作用 恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带 溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史非出血体质 患者本人或家属同意,超早期溶栓治疗发病后6h内用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶、链激酶进行溶栓治疗。 再灌注溶解血栓，使血管再通，恢复组织局部血液供应。 再灌注时间窗发病后6h内（超早期） 再灌注损伤若超过6h再恢复脑组织局部血液供应，脑损伤反而加剧,超早期

21、溶栓治疗,控制血压 除非血压过高，一般急性期不用降压 缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压，切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后24-48h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利,治疗控制血压,防治脑水肿,发病后48h-5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/6-12h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,抗凝治疗： 肝素、低分子肝素（速必凝）、华法林等。

22、 血管扩张剂： 脑水肿基本消退时可适当应用 抗血小板聚集： 阿司匹林、抵克力得等。 高压氧舱治疗： 中医药治疗： 丹参、川芎嗪、葛根素、金纳多、刺五加等。 外科治疗、血管介入治疗等,治疗,治疗,康复治疗 早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能技能训练 降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会,护理评估,病史 起病状况 病因和危险因素 生活方式与饮食习惯 心理-社会状况,护理评估,身体评估 生命体征 意识与精神状况 头部检查 四肢躯干检查 其他检查,主要护理诊断,躯体移动障碍: 与脑血管闭塞，脑组织缺血、缺氧使锥体束受损导致肢体瘫

23、痪有关 自理能力缺陷综合征: 与肢体瘫痪，肢体活动能力丧失有关 有废用综合征的危险: 与肢体瘫痪及未能及时进行肢体康复锻炼有关 吞咽困难： 与肢体瘫痪和认知障碍有关。 语言沟通障碍： 与语言中枢功能受损有关,病人躯体活动能力恢复到最佳状态 病人吞咽功能逐渐恢复正常 病人语言表达能力逐渐恢复或达最佳状态,护理目标,抽血查出血、凝血时间，凝血酶原时间,询问有无禁忌指征：出血、创伤、高血压、肝肾功能不全、消化性溃疡等,做CT,凝血机制正常、CT正常，无禁忌征后， 静脉用溶栓药,观察出血倾向,与心梗溶栓比较,争分夺秒，发病后6h内尽早使用溶栓药,溶栓护理,溶栓注意事项,严格把握药物剂量。 密切观察意识

24、和血压变化，定期进行神经功能评估。 监测出凝血时间，凝血酶原时间，观察有无出血倾向（皮肤、消化道、颅脑）。 观察有无栓子脱落引起的小栓塞,护理措施,病情观察 密切观察神志、瞳孔、生命体征 心律失常、呼吸困难 临床表现 颅高压症状、出血情况 原有症状加重或出现新的瘫痪症状,护理措施,防止脑部血流量减少 急性期病人绝对卧床休息，取平卧位，避免搬动，以使有较多血液供给脑组织 头部禁用冰袋或冷敷，以免血管收缩，血流缓慢而使脑血流量减少 监测血压，使血压维持在略高于病前水平，以免血压过低而导致脑灌注量减少，使病情恶化。若血压过高或过低应及时通知医师并配合处理,护理措施,用药护理 低分子右旋糖酐应用时，可

25、出现发热、荨麻疹等过敏 反应，应注意观察，必要时须做过敏试验 服用阿司匹林后注意有无黑便 使用扩血管药，尤其是尼莫地平等：因产生明显的扩血管作用，使血流量增加，可导致病人头部胀痛、颜面部发红、血压降低等，应监测血压变化、减慢输液速度(每分钟30滴)。 甘露醇：溶解、速度应快，30min内输完,预防肺部感染 预防尿路感染 预防压疮 预防口腔溃疡 预防便秘,根据所学基础护理学知识，提出如何预防这些并发症,预防并发症,肢体康复：见本章第2节有关内容。 语言康复：见本章第2节有关内容。 安全护理：见本章第2节有关内容,康复护理,评估是否存在吞咽障碍 洼田饮水实验 给予低盐、低脂、低胆固醇、低热量易消化

26、饮食；禁烟酒； 轻度吞咽障碍，给予糊状饮食 重度吞咽障碍者，给予鼻饲 防止窒息及误吸,饮食护理,护理措施,心理护理 关心尊重病人，避免刺激和损伤病人自 克服急躁和悲观情绪， 避免过度依赖，增强病人自我照顾能力和信心,健康指导,疾病预防指导 疾病知识指导 康复指导、鼓励生活自理,病例,病人，男，55岁，前一日晨起发现左侧肢体麻木，中午开始不能活动。有高血压病史3年。 查体：BP16090mmHg，神志清楚，语言流利，左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左侧肢体偏瘫，左侧痛觉减退，双眼左侧偏盲。 初步诊断：脑血栓形成,诊断分析 该病人在睡眠时发病，症状逐渐加重 有“三偏征”等神经定位体征， 24h内症状未缓解

27、， 神志清楚，生命体征平稳。 初步诊断：脑血栓形成,病例分析,护理分析 躯体活动障碍立即进行早期康复干预 做好生活护理 饮食问题给予相应饮食护理。 用抗凝药、抗血小板聚集药观察有无出血情况。 病情变化观察神志、瞳孔、生命体征、临床表现。 可能会出现并发症预防并发症护理,病例分析,预后,死亡率为515%， 存活者5060%可复发,脑 栓 塞,cerebral embolism,概 念,各种栓子随血流进入颅内动脉系统 使血管腔急性闭塞 引起急性血流中断而出现相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍,根据脑栓塞栓子来源不同分为 心源性：是最常见的病因。其中心房纤颤更为常见。 非心源性：如癌细胞栓子、脂肪栓

28、子等。 来源不明性：约30%的脑栓塞 心源性: 占60%-75%, 常见病因-心房颤动,病因,外来栓子 堵塞脑动脉 阻断脑血流 脑组织缺血、缺氧、坏死,发病机制,临床表现,高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫痫发作 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子,临床表现,脑栓塞青壮年多见 常伴有： 肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音) 肾栓塞(腰痛血尿) 肠系膜栓塞(腹痛便血) 皮肤栓塞(出血点&瘀斑,辅助检查,头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞 腰穿可正常，有

29、脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞 心电图可见心律失常、心肌梗塞等 拍胸片 脑血管造影,诊断,骤然卒中起病,数秒至数分钟达高峰 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 心源性栓子来源 合并其他脏器栓塞更支持诊断 CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,治疗,治疗要点 同脑血栓形成治疗相似，但禁忌溶栓治。 根据栓子性质分别进行处理。 治疗原发病，预防栓子形成是防止脑栓塞的重要环节。 主要目的为改善脑循环，减少梗塞范围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗,护理及预后,护理诊断及措施 与脑血栓形成相似 预后 脑栓塞急性期病死率5%-15% 多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭 心肌梗死所致脑栓塞预后

30、差 脑栓塞病人病后10日内复发率10%-20,课堂小结,脑栓塞常见于中青年人活动中突然发病。是急性脑血管疾病中起病最急的疾病。 治疗、护理与脑血栓形成相似，但禁忌溶栓治疗,脑出血,intracerebral hemorrhage，ICH,内容,概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 治疗要点 护理 健康指导,概述,是指原发性非外伤性脑实质内出血 占全部脑卒中的20%-30% 急性期病死率30%-40% 大脑半球出血占80% 死亡的主要原因： 脑水肿 颅内压增高 脑疝形成,病因,高血压和动脉粥样硬化：最常见 颅内动脉瘤 脑动静脉畸形 其他：脑动脉炎、脑淀粉样血管病、Moyamoya病、

31、血液病(白血病再障血小板减少性紫癜血友病红细胞增多症镰状细胞病)等,高血压,脑微动脉瘤,脑小动脉痉挛,破裂、出血,远端脑组织缺氧坏死,出血、水肿,易出血因素,脑动脉管壁薄弱,大脑中动脉分支（豆纹动脉）呈直角,易形成微动脉瘤,发病机制,高血压性脑出血发生部位： 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各10,病理,临床表现,高血压病史 常发生于50-70岁, 男性略多 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征,临床表现,基底节区出血 壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢

32、纤维 典型可见三偏征(病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF,临床表现,基底节区出血 壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语,临床表现,基底节区出血 丘脑出血-丘脑膝状体动脉&丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 短暂的同向性偏盲 可产生失语症,临床表现,脑叶出血 脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性肿瘤 头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征 癫痫发作较常见, 昏迷少见 顶叶出血-常见, 偏身感觉障碍空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等 颞叶出血-Wernicke失

33、语精神症状 枕叶出血-对侧偏盲,临床表现,脑桥出血 基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间 大量出血(血肿5ml) 累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡,临床表现,脑桥出血 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好,临床表现,小脑出血 小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震 大量出血: 12-24h陷入昏迷&脑

34、干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别,高血压性脑出血临床特点,检查,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,常规检查： 血尿常规、血糖、肾功等 MRI ： 分辨4-5w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象 腰穿： 慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性 血管造影：寻找出血原因,诊

35、断要点,病史+急性起病+症状+脑CT 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,治疗,急性期治疗原则: 防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗 恢复期治疗： 促进神经机能恢复,治疗,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)，预防感染。 加强护理, 保持肢体功能位 止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药,血压处理-合理降压 可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低 Bp是脑血管自动调节机制 ICP维持正常脑血流量 降

36、压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 调控血压：收缩压200mmHg或舒张压110mmHg,治疗,控制血管源性脑水肿 脑出血48h水肿达高峰, 维持3-5d或更长时间消退，ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿,治疗,手术适应症： 年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常 小脑出血血肿超过10ml 壳核出血血肿超过30ml，或有脑疝迹象 脑叶出血超过40ml 阻塞性脑积水,治疗,康复治疗 病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,治疗,护理评估,病史

37、 起病状况 主要症状 心理-精神-社会状况 身体评估 检查评估,主要护理诊断,疼痛：头痛 与出血性脑血管病致颅内压增高有关 急性意识障碍 与脑出血有关 躯体移动障碍 与脑血管破裂形成的血肿使锥体束受损导致肢体瘫痪有关 潜在并发症 脑疝、上消化道出血,护理措施,避免颅内压升高 绝对卧床休息2-4周,避免搬动,保持环境安静 避免各种刺激，并限制亲友探视 患者取侧卧位、头部抬高1530,以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅 头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢 进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔 避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便,护理措施,脑疝观察： 脑疝前驱症状： 烦躁不安、频繁呕吐、意识

38、障碍进行性加重、两侧瞳孔不等大、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则 急救 迅速降颅压 备气管切开包和脑室引流包 保持呼吸道通畅 避免引起颅内压增高的各种因素,护理措施,观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化 体温 发病后迅速出现高热-体温调节中枢受损，应物理降温、吸氧，减少脑耗氧量 体温逐渐升高并呈弛张热-感染 体温下降或不升-病情危重 呼吸 早期呼吸深而慢 如呼吸快而不规则或呈潮式呼吸呼吸中枢严重受损 呼吸停止先检查是否痰液阻塞，并迅速排除,护理措施,观察病情：生命体征、意识和瞳孔的变化 脉搏、血压 早期血压代偿性升高，脉搏缓慢而充实 如血压、脉搏大幅度变化， 或血压急剧下降延髓血管中枢受损

39、，病情危重。 意识： 意识障碍进行性加重颅内有进行性出血 瞳孔： 两侧瞳孔针尖般缩小脑桥出血 两侧瞳孔明显不等大脑疝早期,护理措施,生活护理饮食皮肤护理 急性脑出血病人在发病24小时内禁食 此后开始流质饮食 昏迷者可鼻饲。 保证有足够蛋白质、维生素、纤维素摄入； 一般每日不超过15002000ml 口腔、皮肤、大小便护理 更换体位、床上擦浴 肢体功能位,潜在并发症：上消化道出血 病情监测：观察有无呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、血便，注意回抽胃液的颜色 心理护理： 饮食护理：禁食 用药护理：奥美拉唑、雷尼替丁,护理措施,保健指导,告知积极治疗原发病对防止再次发生出血性脑血管疾病的重要性 避免

40、精神紧张、情绪激动、用力排便及过度劳累等诱发因素，指导病人自我控制情绪、保持乐观心态 教会病人家属测量血压 饮食宜清淡，摄取低盐、低胆固醇食物，避免刺激性食物及饱餐，多吃新鲜蔬菜和水果，矫正不良的生活方式，戒除烟酒,预后,预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差,蛛网膜下腔出血,Subarachnoid Hemorrhage, SAH,视频资料,赵本山蛛网膜下腔出血.avi视频片段,内容,概念 病因、病理及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 治疗要点 护理 健康指导,概述,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)：脑底部、脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一

41、种脑卒中，又称原发性蛛网膜下腔出血。 继发性SAH：临床还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20,病因,颅内动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人，90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致 Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中脑血管炎血液病&凝血障碍疾病颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等，原因不明占10,发病机制,颅内动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患

42、者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径5-7mm易出血, 3mm较少出血 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂 动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤&转移癌侵蚀血管,病理生理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)，血液吸收后脑室可恢复正常 血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT血栓烷A2(TXA2)组织胺

43、血管痉挛&脑梗死,临床特点,突然发病,剧烈头痛 最具特征体征:脑膜刺激征 最具特征性检查:腰穿血性脑脊液,动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血,临床表现,动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征，有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现 动静脉畸形破裂头痛常不严重,临床表现,临床表现,老年SAH患者 临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,常见并发症,再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后10-14d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 急性或亚急性脑积水(hydrocephalus,常见并发症,辅助检查,腰穿： 脑脊液压力增高，外观呈均匀一致的血性 CT： 脑沟、脑池内高密度灶 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH 血管造影,图 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,DSA： 明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术 DSA可确诊SAH,