《动脉血气临床应用》PPT课件.ppt

1、动脉血气临床应用,雷度米特,1952年 欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命,当时人们对束手无策，尽管给患者持续吸氧但很多人还是死于呼吸衰竭。 无法判断患者的真实情况,发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2 从此医疗领域发生了革命性的改变,血气之父 Dr.Astrup,SARS（2003） 手足口病（台湾1998） 手足口病（安徽阜阳2008） 甲型H1N1（全球2009,甲流（H1N1）患者随着病情的发展往往会引起肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症ARDS等并发症。 在此类患者的抢救过程中需要了解和评估患者的氧供和通气状况，以指导呼吸机的设置和药物的使用。 如果不进行血气的监测

2、，会使得这些对抢救生命至关重要的机械通气设置发生错误。如果不及时纠正，会造成患者体内酸碱失衡，其结果将会是致命的,美国疾控中心 /h1n1flu/mitigation.htm,血气分析在甲流（H1N1）救治中的应用,血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。 简明临床血气分析,救命用的,血气分析的重要性,什么是血气分析？有什么用,气体：pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca,代谢物： 葡萄糖/乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡 肺功能、肾功能 氧气的吸收、运输、利用 能量代谢情况,ICU 呼吸科

3、麻醉科 急诊科 心胸外科 新生儿科 产科、消化科、内分泌科,血气分析广泛应用于各科领域,新生儿死亡原因 23%新生儿窒息 26%新生儿肺炎 新生儿窒息诊断标准 ACOG和AAP已将血气分析列在诊断围产期窒息必备标准的首位 国际上公认，诊断围产期窒息必须具备血气指标，血气分析值达不到指标，可以否定围产期窒息的诊断,血气临床应用举例1,在呼吸机使用中 ： 指导调节呼吸机的参数， 作为上机指征， 疗效观察指标， 撤机定标程序。 在整个呼吸机使用过程中定期检测血气分析，才能保证机械通气的最佳效果,血气临床应用举例2,急诊科遇到的各类中毒的判断 农药中毒：硝铵类炸药、苯胺类 食物中毒：含亚硝酸盐的食物

4、药物中毒：感冒药物对乙酰氨基酚、局麻药物如苯唑卡因 一氧化碳中毒：世界性中毒性急救的第一位原因,血气临床应用举例3,重症监护室（ICU） 监测项目 治疗处理 转归预后,血气临床应用举例4,麻醉、手术病人 麻醉药物 麻醉方式 患者疾病 手术方式 麻醉病人容易出现血气和酸碱失衡 麻醉中和恢复期间60%的心脏骤停与低氧血症和高碳酸血症有关,血气临床应用举例5,卫生部从2003年防治“SARS”以来对血气分析的普及投入大量资金，购置大批血气分析仪 ，帮助基层医疗卫生事业的发展。（投资于血气分析仪的资金，占县级医院增加投资的60%左右） 卫生部规定二级及二级以上医院必须配置血气分析仪 国家将血气列入临床

5、医师继续教育的必须内容；各级政府和医疗机构组织各种项目，提高血气的应用,国家极其重视血气,血气分析的目的,评估： 肺泡通气 动脉氧合 酸碱平衡,pH,肺泡通气,pCO2 和肺泡通气量,实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。 病人为什么会出现这样的变化,pCO2 和肺泡通气量,PaCO2 与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2 是判断通气过

6、度或通气不足的唯一可靠指标,结论,PaCO2 =58mmHg PaO2=62mmHg,pCO2 和肺泡通气量,二氧化碳分压方程式,每分钟肺泡通气量= 分钟通气量 分钟死腔气量 分钟死腔气量 = 呼吸率 x 生理死腔气量 分钟通气量 =呼吸频率 x 潮气量,每分钟产生的二氧化碳(ml/min) o.863 二氧化碳分压= - 每分钟肺泡通气量(L/min,pCO2 和肺泡通气量,判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2 通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2 正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的,pCO2 和肺泡通气量,通气不足导致高pCO2 的原因: 肺

7、泡通气量不足 见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病 (严重肺纤维化、肥胖等)。 死腔增加 常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害 (如肺纤维化)。 上述情况同时存在。 通气过度导致低pCO2 的原因: 呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等 呼吸机潮气量过大,动 脉 氧 合,动脉氧合状态,氧摄取- pO2(a,pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数 当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供,pO2 与肺泡气方程,肺泡气方程式 平均肺泡氧分压 = 吸入气氧分压 (二氧化碳氧分压/呼吸商） 其中 吸入气氧分压 = 氧浓度 (大气压 47,0.8 ( FIO2

8、60% ) 呼吸商 RQ = 1.0 ( FIO2 60% ) 水蒸气压 = 47mmHg,P(A-a)O2,肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况 P(A-a)O2: 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体,理想肺状态 PAO2=PaO2 PAO2决定了PaO2的上限,P(A-a)O2,影响P(A-a)O2的生理原因： 通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。 弥散障碍 动静脉混合,P(A

9、-a)O2,案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下： 初步判断：病毒性胸膜炎可能 治疗：止痛治疗，回家休息 计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明 第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能,病例,结论： 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索 如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压,氧合指数,氧合指数 PaO2/FiO2 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。 PaO2/FIO23

10、00意味着氧交换严重缺陷 PaO2/FIO2200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一,氧摄取- pO2(a,综上，PaO2 值受以下因素的影响： 大气压 吸氧浓度 动脉二氧化碳分压 肺泡动脉氧分压差,氧饱和度检测,氧饱和度,ctO2 氧运输的关键参数,氧含量是评估氧运输能力的关键参数 当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞,氧含量ctO2,氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98% 的氧由血红蛋白运输 剩下的 2% 以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压,ctO2 =1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb) + aO2 pO2,ctO2 正常范围 16

11、-22 mL/dL,ctO2 影响因素,ctHb 血红蛋白的浓度 FO2Hb 氧合血红蛋白分数 sO2 动脉氧饱和度 FCOHb & FMetHb 碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白,氧释放,在毛细血管中,氧释放取决于 毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量 约束力是血红蛋白-氧的结合力,p50 和 ODC,P50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力 不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置 P50是氧释放的关键参数 正常范围:25-29 mmHg,氧的释放与 ODC,不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置,P50减小,P50增大,酸碱平衡,Henderson-Ha

12、sselbalch 方程,其中： pK =碳酸解离常数的负对数 (6.1) pH = nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负对数 a = pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg) 正常 HCO3- 为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg. 正常HCO3- :pCO2 是 20:1，那么,pH = 7.4,pH = pK + log,HCO3- a pCO2,pH = 6.1 + log,24 0.03 40,7.4,酸碱平衡,保持适当pH对以下情况非常重要： 酶系统, 神经信号, 电解质平衡 正常情况下, 通过 4个主要功能维持酸碱平衡: 化学缓冲 离子交换 呼吸调节

13、肾脏调节,酸碱平衡,HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。 原发失衡变化必大于代偿变化 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度,代 偿 规 律,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱 HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,结 论,病例一,男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染,酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？ 对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡,Step 1,H

14、+ = 24 PCO2 / HCO3- = 24 15 / 6 = 60 酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？ pH 7.45 碱中毒 pH 7.35 酸中毒 pH = 7.19 7.35 酸中毒,Step 3,原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH = 7.19 酸中毒 PCO2 = 15 mmHg pH 偏碱 HCO3 = 6 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何,Step 4,代偿情况如何,PaCO2 = 1.5 6 + 8 2 = 17 2 患者paco2 为 15mmHg ，在预计代偿范围内，

15、所以，paco2的变化是生理性代偿变化,Step 5 - AG,阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。 Na+UC=CL- +HCO3- + UA AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 128 94 6 = 28 高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 6 - AG,HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG = HCO3- AG = 2

16、8 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 7 临床解释,诊断：代谢性酸中毒 临床原因： 糖尿病酮症酸中毒,病例二,男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食,酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？ 对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡,Bun 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶,Step 1,H+ = 24 PCO2 / H

17、CO3- = 24 10 / 4 = 60 酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？ pH 7.45 碱中毒 pH 7.35 酸中毒 pH = 7.25 7.35 酸中毒,Step 3,原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH = 7.25 酸中毒 PCO2 = 10 mmHg pH 偏碱 HCO3 = 4 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何,Step 4,代偿情况如何,PaCO2 = 1.5 4 + 8 2 = 14 2 患者paco2 为 10mmHg ，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒,Step 5 - AG,阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。 Na+UC=CL- +HCO3- + UA AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 132 82 4 = 46 高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 6 - AG