口咽和口咽部病变影像学

1、口咽和口咽部病变影像学,Wallcome to shanghai sixth peoples hospital,口咽部的生理,吞咽、呼吸、发音、味觉和听力 防御、保护功能 咽淋巴环的免疫功能,呼吸功能,咽部有调温、加湿、滤洁的功能 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome ,OSAS）是由于口咽腔的狭窄，睡眠时气流通过口咽部的阻抗大大地增加，氧气吸入量的减少影响了氧和二氧化碳的交换而产生的一系列心、脑系统的缺氧症状,吞咽功能,咽部肌群受大脑皮质活动支配而作反射性的吞咽活动. 参与吞咽的有软腭（V、IX）、咽后壁（IX）、会厌（X）和食管(X)等

2、处的颅神经传入纤维，吞咽中枢在延髓的网状结构迷走神经核附近，传出神经包括第V、IX、XII对颅神经,共鸣和发音功能,声音从喉部发出后，经过咽、口、鼻、鼻窦和气管的共鸣作用，以及舌、唇、齿、腭等协同作用，使音量增大，音色美化，其中软腭的活瓣作用起到调节鼻咽的开放和闭合状态，对发音尤为重要。 口咽腔是一个共鸣器，主要作用作低音共鸣。 喉切除后，咽腔也能通过训练“发音,保护和防御功能,口咽、会厌粘膜上分布味蕾，是对饮食的一种保护性检验。 咽肌运动对机体有保护作用，软腭和咽后壁的活动防止吞咽物逆流入鼻腔。口咽部的呕吐反射也是一种保护功能，防止异物吞入。 咽粘膜表面分泌物中含白细胞、溶菌酶和多种抗体，能

3、抵御细菌和有毒物质的侵害,口咽部的解剖,软腭到会厌上缘平面,前壁上部为咽峡，下为舌根部,后壁相当于第二颈椎体和第 三颈椎上部,舌根与会厌之间有舌会厌皱褶,其两侧凹陷形成会厌谷,其下方有两对称的梨状窝,侧壁由腭舌弓、腭扁桃体、腭咽弓,后壁粘膜与椎前筋膜之间，有疏松结缔组织相连，其中有小的咽后淋巴结，感染或破损（咽喉炎、食物刺、刮伤后可引起咽后脓肿,1、腭扁桃腺 2、舌扁桃腺 3、咽扁桃腺 4、内环 5、外环 6、下颌角淋巴结 7、颏下淋巴结8、下颌下淋巴结 9、咽后淋巴结10、颈静脉淋巴结链 11、颈深淋巴结中群12、颈深淋巴结下群,咽淋巴环,也称韦氏环（waldeyer环,包括腭扁桃腺、鼻咽、

4、舌底、 舌扁桃腺、咽鼓管扁桃腺、咽侧壁 、 软腭和咽后壁上散在的淋巴管网组织等 组成了一道环状的淋巴组织群,韦氏环位于呼吸道和消化道的上端，组成 了一道抵御病原体的屏障，这些淋巴组织 群具有产生免疫抗体和淋巴组织的功能,但抗体抵抗力下降或肿瘤时: 韦氏环则成为炎症或肿瘤的传播捷径 例如咽部急慢性炎症的反复刺激会引起 淋巴组织的病理性增生，称为增殖体增 生或增殖体肥大，常见于儿童或少年, 成年人也可见。 非何杰金氏淋巴瘤好发于韦氏环,口咽部间隙,也称为深筋膜间隙，是颈部深筋膜之间的 间隙，它的构造和解剖十分复杂，间隙内 含疏松结缔组织，也有器官、血管、神经 肌束等结构,咽旁间隙 是咽侧壁最重要的

5、间隙，内含脂肪。其前外 界是翼肌，后外界是腮腺，内侧壁为咽上肌和腭咽弓。 茎突和腭帆张肌将其分为前后两部: 茎突前咽旁间隙主要是诸茎突肌和腮腺深叶。 茎突后咽旁间隙内有血管、神经等,咽后间隙 在咽颅底筋膜和椎前筋膜 间有一潜在空隙称咽后间隙，向下可延伸 至后纵膈，咽后间隙感染可向下扩散到纵形成纵隔脓肿。 嚼肌间隙 分下颌骨外份、内份两分。 牙周炎或下颌骨的感染常可引起嚼肌间隙 的感染,口咽部影像学检查,MRI是口咽部最好的影像学检查方法。口咽部组织结构全部是软组织，包括诸多肌群、韧带、腱膜、脂肪、血管、神经等。MRI具有 软组织对比分辨率高，又可多方位、多序列成像的特点，可以清晰地显示口咽部的

6、正常解剖结构和病理改变,CT,可以明确病变大小、形态及边界，以及肿 瘤侵及周围结构的情况，薄层CT扫描对口 咽部细微结构的观察十分清晰。口咽腔螺 旋CT的矢状面、冠状面重建和仿真内镜成 像对口咽内腔的形态的重建随着CT机软 件、硬件的不断发展，其图象质量得到进 一步的改善，将可与MRI比美,鼻咽层面的重建,软腭层面的重建,会厌层面的重建,常规X线检查,口咽部缺乏自然对比， X线摄片对口咽部正常结构 和病变观察的意义不大, 但随着X线机的进展 和CR的应用，图像质量 也将得到明显的提高,利用X线录象 或数字胃肠机可记录吞咽过程， 作吞咽功能检查,吞咽困难的原因,神经性：分为中枢型（如延髓麻痹、侧

7、束硬化）和周围型（如白喉引起的中毒性神经炎，鼻咽癌或食管癌侵犯神经）。 咽肌自身病变：最常见的为老年人退变，以及炎症、肿瘤等。 咽部肿瘤所致梗阻 咽或食管异物。 食管病变：如食管返流、失弛缓症，裂孔疝等。 颈椎外伤或骨质增生：第五七颈椎骨折或前缘较大骨赘或椎间盘前突,吞咽困难的X线表现,吞咽迟缓：钡剂通过咽部的时间超过0.7秒（正常人小于0.7秒）。 小口吞咽：不能一次大口将钡剂吞下，要分几次小口吞咽。 不对称吞咽：即钡剂沿一侧下行，常见于咽喉部肿瘤。 咽滞留：钡剂停滞于会厌谷、梨状窝内、不易排空，停留时间长。 咽弛张：咽部松弛状态，收缩力不强，见于脑卒中，延髓麻痹。 咽部狭窄、充盈缺损：为口

8、咽、喉部肿瘤或术后改变。 钡剂漏溢：钡剂溢入气管或支气管。 这些异常表现可单独出现或几种表现同时存在,口咽部病变,口咽部狭窄,口咽部狭窄是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）的主要病因 。 软腭的肥厚、变长、下垂、腭扁桃腺的肥大，咽侧壁、后壁的淋巴滤泡增生、肥厚、舌根部的后凸、肥厚以及口咽腔四周肌肉组织的变性，脂肪组织的浸润、堆积、水肿，咽旁间隙内脂肪过多等等，都会造成口咽腔的狭窄。 口咽部肿瘤或源于咽旁间隙、咽后间隙的占位、脓肿等也会引起口咽腔的狭窄,Waldeyer环淋巴组织增生,舌扁桃腺,咽扁桃腺,腭扁桃腺,软腭,肥厚过长,侧咽壁肥厚,舌根淋巴增生,T1,T1 WI,T2 WI,T2 抑

9、脂,扁桃腺及侧咽壁肥厚,男,36岁,打鼾六年,近拌有敝气,矢状面,冠状面,鼻咽平面,口咽平面,男.46岁.睡眠时呼吸困难,会厌过长,呼气像,吸气像,腭扁桃体淋巴纤维增生. HE*40倍镜下见淋巴滤泡增多, 增大,滤泡中心扩大,滤泡间见淋巴细胞浆细胞浸润,口咽 Castlemans disease(巨大淋巴结增生症 ) MR示右侧、后咽巨大淋巴结对侧也见淋巴结,口咽腔的狭窄往往是口咽部诸多软组织肥厚、增大改变的综合结果， 单单某一结构的肥厚、增生往往会取得 咽部其他组织、结构的代偿性调节而不 足以造成口咽腔的狭窄,因此判断口咽腔狭窄应该以软腭后口咽腔截 面积的测算为依据，根据上海市交通大学第 六

10、人民医院庄奇新等人对50例正常成人和150 例临床诊断为OSAS的患者口咽腔MRI研究的结 果和统计学处理，软腭后截面积小于70mm2， 是判断口咽腔狭窄的参考标准,MRI对口咽腔狭窄的观察是目前最好 的方法，它可以利用矢状面、横断 面、冠状面成像，对软腭、扁桃腺, 咽侧壁、后壁、舌根部等结构的大小 形态进行观察，还可用ROI（region ofinterest）技术作口咽腔各部位的截 面积测量,软腭后截面积MRI测量,CT测量,口咽部和深筋膜间隙感染,颈深筋膜间隙的解剖结构极其复杂，通常以舌骨为界，分为舌骨上和舌骨下两个区域。口咽部深筋膜间隙通常包括咽后间隙、椎前间隙、咽旁间隙、嚼肌间隙、舌

11、下间隙、颌下间隙等等， 临床上常见的感染间隙有咽后间隙、嚼肌间隙、咽旁间隙。口咽部颈深筋膜间隙多由相邻器官的感染扩散或蔓延而来，如扁桃腺炎、咽喉炎、牙周炎等，也可以来源于局部组织的损伤，也有一部分感染来源于淋巴道和血行性感染，病原菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，也可由厌氧菌引起,口咽部扁桃腺感染最为常见，尤以少年儿童。一般不需作影像学检查，扁桃体肿大、充血、脓苔，但可发生中央坏死、液化、囊变。CT和MRI可发现肿大的扁桃腺中央有液化区,液化区,双扁桃腺肥大伴右扁桃腺脓肿,深筋膜间隙的感染分蜂窝织炎和脓肿: 蜂窝织炎表现为局部明显的充血、水肿、境界不清.CT和MRI扫描时，感染部位明显地肿胀

12、，有轻度强化。蜂窝织炎经大量抗生素治疗，大半能消散，但也有一部分形成脓肿,上箭为内脏筋膜、下箭为椎前筋膜,咽后间隙蜂窝织炎,脓肿在CT和MRI 检查时可有典型的腔壁环形强化和中央液性区,右咽后间隙脓肿 MRI T2WI,右椎前间隙和左咽后间隙脓肿 CT增强,咽后脓肿,C3-4结核,T1 WI,T2 WI,T1 WI增强,椎体破坏,蜂窝织炎和脓肿形成后，炎性物质很容 易穿透菲薄的筋膜向相邻间隙蔓延，形成多间隙感染,多间隙感染CT平扫和增强,T2WI,MRI T1WI,多间隙感染严重者可造成颈前高度肿胀，喉头水肿。炎性物质在某些间隙内可上行至颅底，向下蔓延至后上纵膈，形成治疗困难的纵膈脓肿,左咽旁

13、间隙脓肿,纵隔脓肿CT增强扫描,T1WI增强扫描,不恰当的或盲目地穿刺、切开、手术可使炎性物质通过破损的筋膜扩散，而脓肿一旦形成需立即切开排脓、引流，否则脓液容易沿筋膜间隙蔓延和扩散或沿淋巴道、血行性播散，甚至形成败血症，而蜂窝织炎时则需用大量抗生素治疗，不能盲目切开、穿刺，避免炎症的扩散。 CT和MRI能明确感染的部位和演变过程，确定有否脓肿形成，并能帮助选择穿刺或切开的最佳部位，在CT引导下可确定进入的角度和深度以及治疗后的复查随访,口咽部肿瘤,口咽部与口腔相连，因此，临床肉眼检查十分方便，活组织检查也易行，病变诊断不难。但是相当多原发于黏膜下肿瘤没有粘膜异常或藏于组织陷窝内（如腭扁桃腺窝

14、，舌根部等），不易发现。CT和MRI 可较清晰地发现肿瘤并能评价肿瘤侵犯周围组织结构的情况及有无颈部淋巴结的转移,口咽部鳞癌,口咽部肿瘤黏膜源性多见，其中鳞状上皮癌多见。 CT扫描时见肿块于正常组织界限不清，呈不均匀强化，病灶中央常见坏死，MRI具有较长的T1弛豫时间，在T1加权图像上为等信号，于周围组织难于区分，T2加权像上信号较高，但不均匀，其内常见坏死、囊变。,腭扁桃腺磷癌,T1 WI 增强,肿瘤侵犯扁桃腺窝前腭舌弓(箭,箭头示对侧正常之腭舌弓,咽侧壁鳞癌,T1WI,软腭鳞癌,舌根鳞癌,PD WI,T2WI,会厌鳞癌,口咽部鳞癌可直接侵犯咽旁间隙，常沿血管肌束、间隙或淋巴管网向上颈部和颅

15、底扩散、转移,肿大之淋巴结多见中央坏死、液化症象,咽部鳞癌颈部淋巴结转移特点:可融合成团. 中央坏死液化,鼻咽癌颈部淋巴结转移,鼻咽低分化鳞癌侵犯口咽.HE*200倍镜下见黏膜鳞状上皮下巢状排列的梭形上皮细胞在淋巴组织中呈浸润性生长,鳞癌口咽转移,口咽部淋巴瘤,口咽部淋巴组织十分丰富，腭扁桃腺、舌扁桃腺、软腭、及咽侧壁均含有丰富的淋巴组织，非何杰金氏淋巴瘤（NHL）常侵犯口咽部，后者是NHL最常见，也是最高的发病部位之一。近年来，NHL的发病率呈明显上升趋势,腭扁桃体淋巴瘤边界多清楚，表现为类圆形 的软组织肿块，位于舌腭弓和咽腭弓之间的深窝 （扁桃体窝）内，向外凸向口咽腔生长。在CT平扫 时，

16、肿块呈均匀等密度，增强后可有轻度强化,MRI扫描时，T1WI肿块呈等低信号，T2WI呈等 高信号，脂肪抑制序列呈高信号,扁桃体淋巴瘤在CT和MRI检查时肿块大多无 钙化或坏死、液化。肿块与深层肌肉组织 或相邻结构界限均较清楚。扁桃体淋巴瘤 多为单侧生长，多有同侧颈深部有肿大淋 巴结，肿大淋巴结在CT和MRI扫描时其密 度、信号与原发肿瘤相一致,舌扁桃体淋巴瘤,舌扁桃体是舌根部固有膜内不规则的淋巴小结聚集，其表面粘膜复盖复层鳞状上皮。舌扁桃体淋巴瘤位于舌根与会厌舌面之间，它与舌根部鳞癌不同，一般不向舌根肌层浸润生长，而是向上方突入口咽腔，它边界较锐利，较大者可堵塞口咽腔，妨碍呼吸和吞咽,CT扫描

17、可见肿块呈等密度，有轻度强化。 MRI检查TIWI呈等低信号，T2WI呈等高信号 脂肪抑制序列呈高信号,CT平扫,MRI T1WI,X腺平片发现肿块,咽侧壁淋巴瘤沿着咽壁向四周弥漫性扩展，伸入上鼻咽和下咽，晚期可堵塞咽腔，造成呼吸和吞咽困难。 CT和 MRI发现咽壁明显地增厚,可轻度强化,左侧咽壁弥漫非何杰金氏恶性淋巴瘤,B细胞型.HE*100倍镜下见黏膜下小中等大小淋巴细胞弥漫均匀增生,细胞形态一致,右腭扁桃体非何杰金氏恶性淋巴瘤,B细胞型.免疫组化标记:L26 ,S-P法*100 呈阳性,口咽淋巴瘤颈部淋巴结转移和浸润,韦氏环（Waldeyer ring）与颈部诸多的淋巴结群相连通。淋巴瘤很易向颈部转移和浸润,韦氏环（Waldeyer ring） (外环)弥漫性淋巴结肿大,口咽部其它肿瘤：肌纤维瘤、混合瘤、