进展性脑卒中的诊疗策略（完整版）

1、进展性脑卒中的诊疗策略目录概念定义 危险因素发病机制预测因素临床诊断 预防治疗一、概念定义进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功 能进展性恶化的脑梗死。目前进展性卒中尚无国内外统一的 定义或诊断标准。目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加 1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分(SSS)增加2分、NIHSS 评分增加2分或更多临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情 况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并 做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。项目评分1项目评分意识上肢：肌力/上举清醒6正常,能上举6塔睡4肌力减退，上举力弱5昏睡2

2、上举时肘部屈曲4昏迷0不能抗引力2定向链痪0时间、人物及地点定向 均正常6手：肌力/活动其中2项正常4肌力活动正常6其中1项正常2肌力减退4完全失定向0指不能对掌2语言瘫痪0正常/无失语10下肢：肌力/抬腿词汇减少，语言不连贯6正常，能拾腿6语句缩短3肌力减退.抬腿力弱5只能回答是否，语言极 困难0抬腿时膝部屈曲4眼球运动不能抗引力2无凝师痹40凝视麻痹2步态同向偏斜0无支持下行走5m12面瘫9支持下行走无何疑/轻瘫2在鯛下行走6明显0无支持下能坐3卧床廉何Q国内外的研究及报道中：采用的相关概念包括：进展性卒中、卒中进展、早期神经系统功能恶化 （END）、早期复发缺血性卒中（ERIS）等。占脑

3、梗死总数的20-40%,与预后 不良密切相关。国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、 3个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END都强烈提示预后差。进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初4旷72小时内出现的早期神 经功能恶化（END）,主要与脑缺血的加重有关；（2）病后37天出现 的延迟性神经功能恶化（DND）,主要与全身性原因（并发症）有关。根据时间分类1早期恶化事件(Ear ly Deter ioration Episode, EDE)定义：在发 病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动，眼球运动，意识水平 4项中有任何1项大于或等于2分的加重和/或语言功能项中有大于或

4、 等于3分的加重。2.卒中进展(Stroke Progression, SP)定义：在发病3d与发病时评 估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。3.晚期进展性卒中(LPS)指发病旷7d评估，有上述神经系统损害进 行性加重。进展性卒中是缺血性脑血管病的一个临床类型。1960年Millikan, Siekert和Whisnant建议将脑卒中分为早发性卒中，进展性卒中，完全性卒中。 急性缺血性卒中后神经功能的恶化的情况，已经被关注了至少鼠唸久。挑战性关于其流行病学、发病机制、诊断标准、治疗均 是极具挑战性的问题SIP是多种原因、多种病理机制所产生的组合体原因复杂性无特异性难治性治疗上无特异性方

5、法。主要以预防及开放动脉 或通过全身治疗的方法来增加脑灌注压为主 临床常规处理难以逆转其病程，严重影响卒中患者的预 后是致残率、病死率均较高的一类难治性脑血管疾病。定义的规范性讨论关于規拉琏展肚卒t的几点建议：1叮采用广义的PS和狭义荷PS定义侈END右PS続一。广义的P5：在一龙时的窗内（7如）各种原因所导致的神经功館忌化：Mt 神轻功龍怎化的尿固町以足中枢神經系统本身的因来和（或）全身廉统怏因来。联义的PS：在一定时同窗内（7也）由谜行社*JH* 血所导致的神经功能為代，2.有关PS的吋同审的问題。逸择的初次评价辻铿，卒中尚处于自找进丧胁段；选择吋间过长，卒中己处于稔定胁段。而对于 PS的

6、时同窗的址择也会对其造成衫响，这也是各个临床试脸所得出的结论各异的原因。Serena爭研究显示：在才关EHD的研 丸中，逸择讦价时间窗“8h的占松大多毀。面凹内有关进展鼻卒中的研究中，逡择时同窗以7加和1周为多。3规范统一的评定:2表，有刊于临床科学研究，便于学术交流。选择研芜洼Z方便，便于不円的匡生和护士使用，有很好 的一致枕。日前国外大趣桔床试脸中常用简壬表有SSS、CNS. NIHSS茅，溶松试脸中址择NIHSS评分较多，而有关PS的试脸 中逸择SSS、CNS较多。相对于IIIHSSif*而*, SS5量表易于祓一般医务人员所拿拯，经过简化的standardized nursing ob

7、servations for stroke（SNOBS）评分，易于临床棵作，适用于护士来刿断。SHOB5评分未汲于SSSif分中上下脱运动、球港 豹、青讽水平和诒才功龍，4.研究进展谁卒中还需妥明殉卒中的分趣。不円卒中吳应PS简发生率也不柏冋。胶廉牲M校死发生地展的矣少，心汲41绘畫 出现进展的冋样相对矣少，而大劝凍躬样发化址形成僅卒中则出现进展的矣多=歌洲迷展悅卒中研丸组采用7加时的窗和SH0B5评分标准扶得了较好的于fit 我们叮以抱着拿来主艾”的拓度来为己所 用。二、危险因素原因复杂所有的脑血管病危险因素均是进展性卒中的 危险因素，包括年龄、肥胖、咼血压、咼血 脂、糖尿病、高同型半胱氨酸

8、血症、高纤维 蛋白原血症、低灌注状态等且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相 关。并发症发病时NIHSS评分高、感染、发热、 营养不良或其他并发症均是进展性卒中的危 险因素。肺炎、分水岭梗死、基底动脉狭窄或闭锁是 进展性卒中独立的危险因素。生化免疫指标发病时的血生化免疫指标及影 像学改变情况与卒中进展相关。卒中早期炎 症反应指标如C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF 等的升高与卒中进展有关完全性前循环部分性前循环无TIA有TIA （缺血预适应）NIHSS7发生率 65%NIHSS70%) 或某种原因血压过低时，狭窄远端动脉灌注压进一步降低，导致分水岭区供血不足， 形成边缘带梗死或低灌注性梗死

9、。而分水岭区卒中是进展性卒中最重要的类型，是进 展性卒中最重要的预测指标之一(-) 血压问题血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36 h内，收缩压每增高18mmHg19mmHg, 脑卒中进展的风险下降0. 166o所以早期血压下降是进展性卒中加重的重要原因。血压过高或过低 均与脑卒中进展有关，因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必 要大血管病变脑动脉硬化侧枝循环不良狭窄远端血流灌注下降血压下降梗死加重发病后血管调节功能 障碍长期服用长效降压药不适当的扩血管 治疗III进食少、输液不够、 应用脱水降颅压药后 尿量排出增多引起的 血容量减少并发肺部感染引起的 臣中肩rfnR?感染性休克

10、，并发心功能不全引起的心源下降的原因 O :性休克，及并发急性 F/应激性溃疡、消化道/出血引起的休克。_ 脉压差小也是卒中进展的一个危险 囱素。主要表现为收缩压的降低，它是由于周 围血管的弹性与顺应性减退所引起的，也可见 于心脏疾病等引起心输出量减少、全身性低血 压、低灌注，使侧支循环相对供血不足。（三）发热发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现体温每升高仁C,早期 进展的危险性增加9. 2倍。卒中后发热研究发现，发病最初24 h内出现的体温升高 可明显加重脑损伤，是梗死体积增大和神经 / 功能缺损加重的独立预测因素，而在3036 h内，这种关系消失。这提示脑损害程度与高 热发生的时

11、间有关，脑卒中后早期高温与预 后不良有关。体温升高使脑代谢增加，增 加局部脑缺血程度，加重组 织的缺血坏死，使脑梗死范 围扩大。卒中后发热的感染吸收热中枢热脱水热 等感染卒中后，病人免疫功能下降，潜伏在动脉内膜、 平滑肌内的病毒被激活，致凝血功能亢进;血 管内皮功能紊乱或损伤，氧自由基增多，加 速动脉粥样硬化进展，导致动脉进一步狭窄 或闭塞。感染在卒中进展过 程中的作用引人注意, 尤其是单纯疱疹病毒 、巨细胞病毒等。其 在自然界广泛存在，正 堂人群中自然感染率 咼。感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中 的进展中也起着重要作用。作为炎症反应标 志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白 胆

12、固醇的增高与心脑管病发作的关系更为密 切，所以C-反应蛋白可作为进展性脑卒中的 、预警指标。（四）血糖异常 既往有糖尿病 应激性血糖升高 医源性血糖升高加重缺血区无氧糖酵解加重乳酸堆积局部脑组织缺血、坏死加重脑水肿，破坏血脑屏障高黏血症，高凝状态，使侧支循环代偿受损I促进氧自由基的产虽；质害血管内皮功能 J血糖异常颅脑MRI：可见两侧尾状核和豆 状核、大脑皮质、黑质及海马 对称性异常信号，TqWI和FLAIR 持续高信号I f丿进食不足、降糖药的不当使用、饮酒、药物诱发 等都是低血糖发生的原因。由于大脑本身没有糖原储备，其能量几乎100% 依赖葡萄糖的供应，储备的葡萄糖只能维持30分 钟。低血

13、糖持续超过6小时，出现脑水肿、中枢 神经损害和神经功能损伤；病变以大脑皮质明显, 故严重當卖鬲低血聶也是SIP的原因之一/约14%-27%的END患者是恶性脑水肿导致的。（五）脑水肿脑水肿在缺血性卒中发生后数小时即可出现, 24d达高峰，约持续12周，此时梗死灶水 肿压迫周围微循环，致血流不畅，脑灌流量 进一步减少，同时再灌注后缺血灶相对于周 围脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使 大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿。大面积脑水肿致颅内压升高，静脉回流受阻, 动脉灌注阻力增大，形成缺血、水肿、颅内 高压恶性循环，病情进一步加重。（六）原位血栓扩大和近端栓子源导致再栓塞静脉溶栓（IVT）第一个24

14、h内早期神经功能恶化比较常见（大约占14%）, 也是不良预后的危险因素。2017年2月来自法国的Pierre Seners等在 Stroke上发表了他们的概念验证和机制研究。采用磁共振T2*序列的血栓 磁敏感血管征（susceptibi I ity vesseI sign, SVS）验证以下假说:与 非END对比，溶栓后无法解释的END与血栓扩大有关。该研究纳入了连续静脉溶栓的患者，纳入标准包括：前循环卒中，入院 和24h时进行了MR T2*检查，入院MRA显示动脉闭塞，24h复查MRA动脉未 再通。END定义为24h进行临床评价时NIHSS增加二4分，无法解释的END 定义为未找到明确病因的

15、END。T2*磁敏感血管征（SVS）扩大定义为从入 院到24h随访MR新发生或扩大的SVS。研究结果A图为入院MR显示M1段SVS （上图），随访MR （下图）显示SVS仍然存在，并且颈 内动脉末端新发SVS, M1远端可见SVS扩大；B图显示入院时M1近端长SVS （上图），随访发现SVS向远端移位（下图）C图显示入院时整个M1段和近端M2段广泛SVS （上图），随访（下图）发现M1近 端SVS部分消失，M2段SVS扩大：结论该研究共纳入120例患者，22例为无法解释的END。SVS扩大者 41例(34%),与非END相比SVS扩大更常见于无法解释的END ( 59% vs 29%; adj

16、usted OR 3.96; 95% Cl, 1.25 - 12.53; P二0.02) o该研究显示无法解释END和SVS扩大独立相关，验证了原位血栓 扩大和近端栓子源导致再栓塞的假说。这些发现强烈提示对于 大动脉闭塞的患者应该尽早进行机械性取栓治疗，以减少无法 解释END的发生。此外，早期给予抗凝剂预防血栓扩大的策略 也许能够降低这种恶性事件的风险。然而，对于未经筛选的静 脉溶栓患者超早期给予抗凝剂也有可能增加症状性颅内出血的 风险。因此，应该制定识别高风险无法解释END以及预测症状 性脑出血的方法，平衡出血和血栓扩大的获益和风险。预测因素综上所述，可通过以下几点对SIP作出早期预测: 1

17、住院期间神经功能恶化预测因素 2 早期神经能功能恶化预测因素（临床） 3早期神经功能恶化预测因素（生化） 4早期神经功能恶化预测因素（影像学）丄住院期间神经功能恶化预测因素肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底 动脉狭窄为独立预测因素。2早期神经能功能恶化预测因素（临床）高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、 最初24小时内的体温增高，血糖升高、有糖 尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死 开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病 前 TIA。父早期神经功能恶化预测因素(生化) (1)入院时血糖、血纤维蛋白原、D-二聚体、高同型半胱氨 酸、谷氨酸、尿素氮/肌軒比； (2)血小板膜糖蛋白、

18、血清一氧化氮、血浆内皮素； (3)血浆铁蛋白、超敏反应蛋白； (4)脑脊液：分泌水平、胶质纤维酸性蛋白、S100B蛋白含 量、5-轻色胺酸水平；(5)谷氨酸运载体基因(EAAT2)突 变。血脂血糖高尿酸血症C反应蛋白TG及TG/HDL-C比值与颅内血管狭窄程度及脑梗死复发密切相关。因此， 血脂指标可在一程度口页测卒中进展。血糖过高可引起广泛性微血管损伤并加重脑缺血再灌j报伤；有研究表明, 卒中进展患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白均高于非卒中进展 患者且与患者预后密切相关。高尿酸水平与急忸西卒中患者颈动脉粥样硬化斑块形成、脑卒中分型及预后 不良（早期死亡）密切相关。血清CRP水平升高提

19、示血液中促炎性细胞因子水平和活性增加,卒中进展 患者血清CRP水平明显高于耳阵中进展患考,提示血清CRP水平可反映 卒中进展患者脑组织损你簸及神经功能銘離号:改y 一爪叽一处耐影像学指标磁共振弥散成像(DWI)和灌注成像(PWI)CT检查和CT血 管成像(CTA)脑卒中类型、部位脑卒中部位1. DWI可超早期明确脑梗死病灶部位及大小，有助于识别卒中进展的潜在高危患者。2. 高分辨率MRI监测基底动脉斑块形成发现r基底动脉斑块形成与脑桥梗死后运动障碍进展存 在密切关系，提示高分辨率MRI可以用于早期脑桥梗死逬展的预测。3. 特殊的影像学成像技术可以预示卒中病理生理过程，为超早期治疗奠定基础。研究

20、表明, PWI与DWI不匹配，即PWI显示的梗死面积大于DWI显示的梗死面积则表明患者存在缺血 半暗带，患者发生卒中进展的风险较大，PWI和DWI可在一定程度上预测卒中进展。L头部CT早期皮层下低密度影和大脑中动脉高密度影是早期进展的重要预测指标。2.CTA对颅内侧支循环形成的敏感性较高，对脑梗死面积的评估价值亦较高，而颅内侧支循环 形成及脑梗死面积与卒中逬展的发生密切相关，可在一定程度上预测卒中逬展。研究表明,血肿型脑卒中患者并发出血性转化时可因脑水肿压迫而导致脑组织缺血、缺氧加重, 进发诱发卒中进展,1. 皮质下及放射冠区梗死逬展性卒中发病率更高，可能由于深穿支动脉闭塞后缺乏侧支循环供 血

21、,导致梗死范围的扩大。2. 有研究表明逬展型卒中在全前循环梗死的发生率最% 而傍觀彎够爹樨列购斧第率辱埠3早期DWI成像显示分水岭区散在病灶,有助于预测建展程卒中矗发星。J4.进展性卒中影像检查影像学结果可以明确判读梗死部位、大小及演变情况，均可预示进展性卒中的 发生。发病12h内头颅CT扫描显示局部低密度影、大脑中动脉高密度征是END的独立预 测因子。DWI可超早期明确脑梗死病灶部位及大小，有助于识别卒中进展的潜在高危 患者。脑梗死部位是进展性卒中独立危险因素。一般来 说，皮质下及放射冠区梗死进展性卒中发病率更 高。分水岭梗死常为多发性梗死，伴有严重的大 动脉狭窄，在发病早期病情常进展，血流

22、动力学 障碍及微栓子形成可能是其进展的机制，这在分 水岭梗死患者中最常见，因此，早期DWI成像显示分水岭区散在病灶， 有助于预测进展性卒中的发生。对于皮质下或脑 干梗死，梗死面积大小是卒中进展独立危险因素。图11例典型进展性卒中恵者的弥散加权成像A:入院甘樓九炸位F删脑牢周阳放对逍：B：进展示便死X扩大井累及聽底 做言弓：rurylog/Clvb近年来的一些研究显示，皮质 下梗死患者呈进展性卒中的比 例更高；运动功能缺损恶化更常见于皮 质下梗死，尤其是纹状体内囊 梗死，并认为深穿支动脉闭塞 是PMD的主要原因。位于侧脑 室周围放射冠部位的腔隙性梗 死，由于其主要由大脑中动脉 的深穿支动脉供血，

23、侧支循环 很少或完全缺如，一旦因动脉 粥样硬化闭塞或小栓子栓塞， 极易导致病变范围扩大而呈现 病情恶化（图1）。分水岭梗死是END的独立预 测因素（P二0.004）o虽然分 水岭梗死的病理生理学机制 仍存在争议，但一般认为低 灌注与微栓子共同导致了分 水岭梗死，低灌注导致的微 栓子清除障碍在分水岭区更 为多见，易出现卒中进展。 因此，早期神经影像学发现 ，尤其在DWI显示病灶分布散 在，可能有助于预测END的 发生（图24）si怜曲加权嚴且示左大工“内分水怡鬲越左e状箫发仗死灶图4并般加权扩大并及 /总粗&底节区梗死大小1）梗死大小的计算方法不同：有些研究定义为DWI上梗死的最大直径，或梗死所

24、累及的层面，或梗死体积，也有研究采用计 算机软件精确测量梗死面积；也有一些研究显示，进展性卒中与梗死大小无关，女POhara等 的研究，但DWI显示梗死灶层面三3层在进展组与稳定组之间存 在显著差异（P二0.04）。而对于较大的区域性梗死患者，梗死 体积并不能预测进展性卒中的发生。其次，影像学动脉硬化斑块及血 管成像诊断，可以在预示疾病演变及为 早期血管再通提供帮助。随着血管成像技术的进步，包括颈 部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的 应用，可以在发病前后清晰的显示颅内 外血管狭窄情况及探测微栓子形成情况 ,发现周围血管代偿情况，对于疾病严 重程度及预后有重要提示意义。研究表明，血管超

25、声检测到的颈内 动脉或近端大脑中动脉闭塞是进展性卒 中独立危险因素。TCD、血管超声可床旁检查，具有方 便及无创性的优点；而CTA、DSA可提供更为精确的大血 管病变信息，为早期血管内干预提供支 持。影像表现及价值第三，特殊的影像学成像技术可以预示卒中病理生理过程，为超早期治疗奠定基 础。弥散-灌注的不匹配(DPM)可明确提示缺血半暗带的存在，可以为早期溶栓治疗 提供客观依据，DPM亦可预测再灌注治疗后的疗效。CT早期影像表现包括但不限于:-影像表现及价值MCA高密度征梗死区低密度影局部脑组织肿胀病灶范围扩大水肿明显占位效应出血性转化MCA高密度征及岛带征皮层灰白质分界不清楚、甚至肿胀神经电生

26、理学指标神经电生理学指标与进展性脑卒中的相关性经颅多普勒超声(TCD )采用TCD检测脑血流及微栓子，发现卒中逬展患者入院时脑血流及微栓子阳性率明显 高于非卒中进展患者，持续监测微栓子有助于预测卒中进展。脑电图双侧脑对称衍生指数能够区分脑梗死、短暂性脑缺血发作及健康人脑电图，且与脑梗死 患者病情严重程度及梗死面积密切相关,可作为卒中逬展的独立预测指标。听觉诱发电位(BAEP )BAEP不仅可早期诊断后循坏缺血，还可判断患者病情严重程度及指导临床治疗，有研 究表明，颈内动脉病变引起的卒中进展患者早期BAEP主要表现为起源于脑干的m、V 波异常,提示继发性脑干损伤主要来自大脑蒂病尊，切寒P鬥年一再

27、開上预至茫中 进展及判断其病情进展、预后等. _，一 丿五、进展性卒中的诊断SIP的诊断42国际 oo u是否进展性缺血性卒中诊断卒中是否正确？治疗是否适当？神经功能缺损症状与体征是否 在加重？是否同一血管支配区?（同一血管支配区一一进展性 卒中；不同血管支配区再 发卒中）诊断思路（1）诊断思路：全面细致的神经系统查体相应的辅助检查评价：（颅脑因素？全身性因素？） 血常规、 凝血功能、血糖、头颅CT （排除出血）、头颅MRI （梗塞部位、大小评价）、MRA/DSA （颅内血管评价）、 颈部血管彩超（颈部血管周径、 是否合并软斑）诊疗思路（2）如果是进展性缺血性卒中积极寻找病因 血流动力学？ 颅

28、内大血管的严重 狭窄？ 动脉褲化斑块？ 栓塞?栓子来源？ 特殊类型的卒中？ 是否合并灶内出血?六、进展性卒中的预防与治疗进展性卒中的出现多数时候不可避免，但在 诊治的过程中及时准确的评估病情，预测可 能出现的疾病进展，并且尽可能在超早期处 理，可能起到延缓疾病进展、改善进展性卒 中预后的作用Y首先，要避免医源性加重因素：如仁甘露醇使用不当：急性期过早脱水 治疗，导致低灌注。2、扩血管药物使用不当：早期使用 钙拮抗剂，导致盗血，加重低灌注3、其他：再灌注损伤出血性转化第三，对于颈内动脉严重狭窄的 i患者，导致恶性卒中或进展性卒 中可能性大，可在卒中发病前选 I择性采用颈内动脉剥脱术或颅内 支架植

29、入术，可有效预防卒中的 i复发氧自由基损伤：其次，预防后积极处理并发症，特别是 卒中后肺炎的治疗及营养支持治疗，规范卒中诊治流程。对于急性卒中患者， 尽早完成相关检查，采取合适治疗，对病情变化的及时评估，根据病情尽早调 整治疗进展性卒中的治疗原则 增加脑血流量:改善低灌注调控稳定血压、血 糖、血脂，纠正感 染、电解质紊乱等d稳定斑块：他汀其他溶栓、取栓、 抗血小板、 抗凝、降纤等1.溶栓治疗：在溶栓时间窗内有溶栓适应征的患者，尽可能选择溶栓治疗，特别 是灌注成像结果显示缺血半暗带存在的情况下。注意：对于已经出现的进展性卒中患者，没有证据显示溶栓可以改善预后。静脉溶栓的指南推荐推荐级别证据等级静

30、脉溶栓是血管再通的首选方法IA对缺血性脑卒中发病3 h内（I/A）和3-4.5 h （I/B）的患者，应按照适应证和禁忌证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPAig栓治疗使用方法:rtPA 0.9mg/kg（大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%IA/B在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注1 h,用药期间及用药24 h内应严密监护患者如没有条件使用rtPA,且发病在6 h内的急性缺血性卒中患者，根据适应证和禁忌证严格选择患者考虑静脉给予尿激酶| |R使用方法：尿激酶100万150万IU,溶于生理盐水100200ml,持续静脉滴注30 min,用药期间应严密监护患者不推荐在临床试验以外使用其他

31、溶栓药物IC溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到|R溶栓24h后开始!2.血管内治疗:对于大动脉闭塞的急性卒中患者，时间窗内机械取栓技术的 发展给重症卒中患者带来了新的希望。近期的几项研究(如DIRECT-MT, SKIP 等)血管内治疗相对于静脉溶栓的优势价值得到证实。但是对于大动脉闭塞的 重症脑卒中患者，目前尚无时间窗之外的血管内治疗获益的证据。血管内介入治疗的指南推荐推荐级别证据等级发病6 h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉|r溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓由后循环大动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可

32、在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病24h内使用的经验，但也IIIC应尽早进行避免时间延误机械取栓在严格选择患者的情况下单用或与药物溶栓合用可能对血管再通有效(H/B),但临床效果还需更多随机对照试验验证。对静脉溶栓禁忌的部分患者IIB/C使用机械取栓可能是合理的(H/C)对于静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者，进行补救性动脉溶栓或机械取栓(发病8.Rh内)可能是合理的紧急动脉支架和血管成型术的获益尚未证实，应限于临床试验的环境下使用CAHA/ASAJi南发布延长取栓时间窗20吗年2018年a席卒中大会/SC2015年五大研究的发布迎来了血管内治疗的春天2018年国际卒中大会发布的DEFUSE

33、 3研究和DAWN研究,将时间窗延长，具有里程碑式的意义。2018 年EXTEND-REVASCAT曲0LAmerican AmericanHeart I StrokeAssociation I Association*后循环ATS血管內治疗讨论这些可靠的数据全部来自前循环大血管闭塞患 者后循环患者是否同样适用呢？后循环ATS 椎基底动脉解剖及后循环AIS临床特点 后循环血流量占全脑20%,后循环AIS占后循环脑卒中的20-30% 后循环AIS临床表现非特畀性，波动进展，临床表现各并，诊断相对困难 后循环AIS心源性脑栓寒的发病率很低(220/120mmHg开始降压治疗。2,选择哪些药物？R美

34、国AHA指南：推荐：拉贝洛尔、尼卡地平， 避免：硝苯地平，硝普纳，硝酸甘油等33,降压的幅度？降压的目标以第一天内血压下降15% - 25%为宜； 避免：过快、过大治疗(4)4,既往有高血压患者何时开始降压？ 病情稳定者第2d开始服用原有的降压药 病情不稳定者，无定论AHA推荐：a.溶栓前185/110mmHgb.卒中后24h内谨慎处理，除非220/120mmHg 血压调控c.病情稳定者第2d开始服用降压药治疗(5)脱水/降糖脱水：对于大面积脑梗死，严重脑水肿往往是导致卒中进展的重要因素， 因此建议在发病24h后使用脱水剂，并持续使用7-10do对于严重脑水 肿、中线偏移或脑疝形成的患者，根据

35、病情可采用去骨瓣减压手术， 可降低死亡率。原则和目标：维持有效脑灌注(CPP70 mmHg)积极有效的液体管理；增加 脑氧供，降低脑氧耗；降低颅内压(ICP20 mmHg)血糖调控：对进展性脑卒中高血糖的治疗,可使用胰岛素静注或皮下注 射。临床多采用血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整，当超过门.1rmol/ L应立即给予胰岛素治疗。一般应把血糖控制在空腹7. Ommol/ L左右， 餐后2 h 9. 0 mmo I / L左右为宜。治疗(6)扩容对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能 加重脑水肿、心功能衰竭等并发症，此类患者对一般缺血性脑卒中患者，不推荐

36、扩血管治疗使用扩血管治疗实现有效治疗就要第一时间建立侧支循环延长时间窗,减轻再灌注损伤,改善患者预后有效増加缺血区血流灌注改善微循环，有利于药物最大限度到达缺血区实现真正意义的血管再通,血流再通实现血管不通,血流再通良好侧支循环是血管内治疗的基石开放侧支循环是非 血管内治疗的基石禺恩必普V 唸 NBP目前干预侧支循环的方式及推荐意见厂Ha类推荐丁苯猷缺血性卒中改善脑血流B级证据他汀类药物推荐他汀在非心源性缺血性卒中患者使用r他汀类药物在心房颤动心源性卒中患者使用nb类推荐头位(2017 ISC)平躺头位可增加脑血流，临床获益仍不清楚,不明确体外反搏特走人群中可能获益”疗效尚未得到大型1缶床研究

37、证实颅内外动脉搭桥手术脑血流储备能力下降明显的患者.谨慎评估效益和风险后可以采用NeuroFlo治疗不推荐所有患者，在一些特定的患者中，可能获益in类扌隹荐颅外-颅内动脉搭桥术所有缺血性卒中患者伴有颅内大动脉狭崔患者不推荐扩容治疗不推荐不明确升高血压缺血性卒中伴有大血管闭塞低灌注恩必普注射液与血管内治疗联用提高患者90天预后纳入急性前循环大血管闭塞并且接受急诊介入治疗的患者173例。根据是否使用丁苯猷氯化钠注射液将其分为丁苯躍和对 昭组,运用倾向评分匹配分析平衡丁苯醸组和对昭组患者的基线特征及比较两组患者的90d功能预后。9咲良好功能结局（mRS2分）比例丁苯猷组对照组|恩必普组90d良好功能结局（90 d mRS评分 IIIIIIs2分定义为良好功能结局）的比例比对照组高733%与 46 7% ; x2=4 444 ,IIIIIIi P=0035。iII血管内治疗后24h内联用恩必普提高患者90天良好功能结局比例达57%中华神经科杂志2019.07,第52卷第7期进展性脑卒中治疗的曙光替罗非班序贯双抗给药急性脑卒中进展的发病机制是多种多样的，在缺血性脑卒中较 为推荐的治疗方案中，因PIS受时间窗限制，抗血小板成为重 要治疗手段。选取华