脑血管疾病的诊疗

1、 脑血管疾病的诊疗 神经内科 冯淑曼2 脑血管疾病的概述脑血管疾病的概述 u脑血管疾病（脑血管疾病（CVDCVD）是各种由各种病因）是各种由各种病因引起的引起的脑部血管疾病脑部血管疾病的总称的总称 。u 脑血管疾病包括：脑出血、蛛网膜下腔出血以及脑梗死脑血管疾病包括：脑出血、蛛网膜下腔出血以及脑梗死。3 脑出血的诊疗脑出血的诊疗 脑出血的相关理论脑出血的相关理论病病因因诊断诊断治疗治疗5 病因病因u病因病因高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤；先天性动脉瘤；颅内动颅内动-静脉畸形；静脉畸形；脑动脉炎及血液病。脑动脉炎及血液病。6 发病机制发病机制和病

2、理和病理变化变化 一一 发病机制发病机制高血压高血压脑内脑内A硬化硬化微血管瘤微血管瘤破裂破裂 出血出血高血压高血压血管痉挛血管痉挛 坏死、破裂坏死、破裂BP 缺血缺血 缺氧缺氧7 发病机制发病机制和病理和病理变化变化 二二病理变化病理变化 70脑出血发生于基底节区脑出血发生于基底节区 的壳核及内囊区的壳核及内囊区。 出血出血血肿血肿颅内容积颅内容积 脑疝脑疝脑干脑干死亡死亡脑组织水肿脑组织水肿颅内压颅内压 临床表现临床表现u 高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于病率稍高，多见于50506060岁的老年人，但在年轻

3、的高血压岁的老年人，但在年轻的高血压病人也可发病。病人也可发病。u 临床类型临床类型（1 1）基底节区出血，包括壳核出血、丘脑出血。）基底节区出血，包括壳核出血、丘脑出血。（2 2）脑叶出血：常由脑动静脉畸形、）脑叶出血：常由脑动静脉畸形、MoyamoyaMoyamoya病、血管淀病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。粉样变性和肿瘤等所致。（3 3）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位）脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被覆盖部之间。于脑桥基底与被覆盖部之间。（4 4）小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致。）小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致。（5 5）原发性脑室出血：占

4、脑出血的）原发性脑室出血：占脑出血的3%5%3%5%，是脑室内脉络丛，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。辅助辅助 辅助检查辅助检查 一一 （1）尿常规）尿常规 蛋白尿及尿糖阳性。蛋白尿及尿糖阳性。 （2）血生化）血生化（3 3）血常规）血常规 血尿血尿素氮、血糖、血脂素氮、血糖、血脂 WBC增高增高。 增高增高等。等。 辅助检查辅助检查 二二 头颅头颅CTCT或或MRIMRI（首选检查项目）（首选检查项目）病后立即出现高密度影像。病后立即出现高密度影像。 辅助检查辅助检查 三三 脑脊液（非常规检查）脑脊液（非常规检查）外观呈血性（血液破入脑室）、压力

5、增高。外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影脑血管造影动脉瘤、血管畸形征像。动脉瘤、血管畸形征像。 诊断诊断 常于体力活动或情绪激动时突然发病常于体力活动或情绪激动时突然发病；发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高；发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高；病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状；灶症状；多有多有高高血压血压病史病史；头颅头颅CTCT检查可提供脑出血的直接证据检查可提供脑出血的直接证据。 鉴别诊断鉴别诊断 无条件做无条件做CTCT检查时应与脑梗死

6、鉴别检查时应与脑梗死鉴别；对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性身性中毒及中毒及代谢性代谢性疾病鉴别疾病鉴别，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，病史及相关实验室检查可提供诊断线索，头颅头颅CTCT无出血性改变无出血性改变；外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CTCT可发现血肿可发现血肿；出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人脑者，若病前有高血

7、压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血；老年人脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病脑叶出血若无高血压及其他原因，多为淀粉样脑血管病变所致；血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史；肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等，头颅动静脉畸形等，头颅CTCT、MRIMRI、MRAMRA及及DSADSA检查常有相应发现，瘤卒中常检查常有相应发现，瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性表现在慢性病程中出现急性加重加重。 治疗治疗 一一1.内科治疗内科治疗： 应保持安静，卧床休息，减少探视应保持安静，卧床休息，减少探视。 水

8、电解质平衡和营养：发病后每日入液量可以按照尿量十水电解质平衡和营养：发病后每日入液量可以按照尿量十500ml计算，计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。注意防止低钠血，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。注意防止低钠血，以免加重脑水肿以免加重脑水肿。 控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48H达到高峰，维持达到高峰，维持35d后逐渐消退，可持续后逐渐消退，可持续23周或更长。通常用周或更长。通常用20甘露醇甘露醇10复方复方甘和利尿药。或者用甘和利尿药。或者用10血清白蛋白。血清白蛋白。 控制高血压：控制高血压：；舒张

9、；舒张压降至压降至100mmHg水平是合理的。水平是合理的。 治疗治疗 二二 并发症的防治并发症的防治： 感感染染：发病发病早期病情较轻的患者如无感染证据，早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不通常可不使用抗生使用抗生素素；应激性溃疡：可以导致消化道出血，可用应激性溃疡：可以导致消化道出血，可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱受体阻滞剂，如甲氰咪呱0.20.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，口服，12次次/d；洛赛克；洛赛克2040mg/d口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶4060m1口服，口服，4次次/d；一旦出血应按上消化道出血的

10、常规进行治疗，可应用止血药，如去甲肾一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，可应用止血药，如去甲肾上腺素上腺素48mg加冷盐水加冷盐水80100m1口服，口服，46次次/d；云南白药；云南白药0.5g口服，口服，4次次/d；若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血；应防止呕血时引起窒；若内科保守治疗无效可在内镜直视下止血；应防止呕血时引起窒息，同时应补液或输血以维持血容量；息，同时应补液或输血以维持血容量； 治疗治疗 三三 稀释性低钠血症，可发生于约稀释性低钠血症，可发生于约10的的ICH病人，因经尿排钠增多，血病人，因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在钠降低，加重脑水肿，应限制

11、水摄人量在8001000ml/d，补钠，补钠912g/d； 痫性发作：多以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定痫性发作：多以全面性发作为主，频繁发作者可静脉缓慢推注安定1020mg，或苯妥英钠，或苯妥英钠1520mg/kg控制发作，不需长期治疗控制发作，不需长期治疗； 中枢性高热：宜先进行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动中枢性高热：宜先进行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂：如溴隐亭剂：如溴隐亭375mg/d，逐渐加量至，逐渐加量至7.515.0mg/d，分次服用；也可，分次服用；也可以用硝苯呋海因以用硝苯呋海因0.82.5mg/kg，肌肉或静脉给药，肌肉或静脉给药，2

12、4次次/d，缓解后用，缓解后用100mg，2次次/d； 下肢深静脉血栓形成：给予普通肝素下肢深静脉血栓形成：给予普通肝素100mg静脉滴注，静脉滴注，1次次/d，或低，或低分子肝素分子肝素4000IU皮下注射，皮下注射，2次次/d。u 安慰安慰病人，消除其紧张病人，消除其紧张恐惧恐惧心理心理，鼓励病人树立战胜疾病的信心。鼓励病人树立战胜疾病的信心。u 耐心耐心向病人解释头痛的原因：颅内出血、水肿致颅高压引起头痛，并向病人解释头痛的原因：颅内出血、水肿致颅高压引起头痛，并向病人仔细解释疾病的发生、发展及转归过程，取得病人配合。向病人仔细解释疾病的发生、发展及转归过程，取得病人配合。u 提供提供安

13、静、舒适、光线柔和的环境，避免环境刺激，加重头痛。安静、舒适、光线柔和的环境，避免环境刺激，加重头痛。u 指导指导病人使用放松术，如缓慢的深呼吸、全身肌肉放松等。病人使用放松术，如缓慢的深呼吸、全身肌肉放松等。u 各项各项护理操作动作应轻柔，以免加重病人疼痛。护理操作动作应轻柔，以免加重病人疼痛。u 减少减少探视人员，保证病人充足的休息时间。探视人员，保证病人充足的休息时间。u 遵遵医嘱给予脱水剂（如甘露醇、速尿）和止痛剂。医嘱给予脱水剂（如甘露醇、速尿）和止痛剂。u 认真认真观察病人头痛的性质、持续时间、发作次数、程度及伴随症状等，观察病人头痛的性质、持续时间、发作次数、程度及伴随症状等，并

14、作好记录，报告医师并作好记录，报告医师。护理措施l严密严密监测生命体征，瞳孔和意识状态的变化，每监测生命体征，瞳孔和意识状态的变化，每12小时小时1次，或遵次，或遵医嘱监测并记录。医嘱监测并记录。l掌握掌握脑疝的前驱症状：头痛、呕吐、血压升高，脉搏加快，呼吸不规脑疝的前驱症状：头痛、呕吐、血压升高，脉搏加快，呼吸不规则，意识障碍加重，一侧瞳孔散大等。发现异常情况，及时通知医师则，意识障碍加重，一侧瞳孔散大等。发现异常情况，及时通知医师处理。处理。l急性急性期病人绝对卧床休息，除呼吸、进食、排泄外，其他活动需严格期病人绝对卧床休息，除呼吸、进食、排泄外，其他活动需严格禁止。禁止。l发现发现脑疝前

15、驱症状，及时遵嘱使用脱水剂。脑疝前驱症状，及时遵嘱使用脱水剂。l使用使用脱水剂要绝对保证快速输入，以达到脱水、降颅压的作用。脱水剂要绝对保证快速输入，以达到脱水、降颅压的作用。l在在抢救过程中，注意保持呼吸道通畅，必要时给予负压抽吸痰液。抢救过程中，注意保持呼吸道通畅，必要时给予负压抽吸痰液。l将将头偏向一侧，防止呕吐物返流造成误吸。头偏向一侧，防止呕吐物返流造成误吸。l呼吸呼吸无规律者，不宜频繁更换体位，但要采取必要的措施防止褥疮的无规律者，不宜频繁更换体位，但要采取必要的措施防止褥疮的发生，如垫气垫床、软枕，勤擦洗等。发生，如垫气垫床、软枕，勤擦洗等。护理措施 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血

16、20 相关因素相关因素概念概念病病因因诊断诊断治疗治疗21 概念概念u珠网膜下腔出血珠网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH）各种病因导致脑底部或脑各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管及脊髓表面血管自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。又称原发性又称原发性SAH。脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔称继发性流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 22 病因和发病机制病因和发病机制 一一u病因病因先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、高血压高血压动脉硬动脉硬化

17、性动脉瘤、脑底异常血管网病（化性动脉瘤、脑底异常血管网病（moyamoya病）、感染病）、感染性脑动脉炎、颅内性脑动脉炎、颅内肿瘤肿瘤、结缔组织疾病、血液病、结缔组织疾病、血液病。23 病因病因和和发病机制发病机制 二二u发病机制发病机制动脉瘤和动静脉畸形动脉瘤和动静脉畸形管壁薄弱管壁薄弱 血管破裂蛛网膜下腔血管破裂蛛网膜下腔血压骤升和饮酒血压骤升和饮酒血液血液24 病理病理病理血细胞分解释放血细胞分解释放5- -羟色胺及内皮素和羟色胺及内皮素和缓激肽等致脑动脉缓激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死痉挛甚至脑梗死血液刺激脑膜致剧血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激烈头痛和脑膜刺激征征颅内容物增加致颅颅内容

18、物增加致颅内压增高内压增高 血液刺激丘脑下部血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和和脑干致高血压和心心律紊乱律紊乱 25 概述概述u原发性原发性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（ subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血）是指脑表面血管破裂后管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为520/10万，常见病因为颅内动脉瘤万，常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症异常血管网、结缔组织病、血液病、

19、抗凝治疗并发症等。等。26 临床临床表现表现u 可见可见于于各年龄组；各年龄组；u多有明显诱因而无前驱症状；多有明显诱因而无前驱症状；u剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性；剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性；u眼底玻璃体膜下片状出血和血性眼底玻璃体膜下片状出血和血性CSF；u发病后发病后23天低到高热。天低到高热。 27 临床表现临床表现u并发症再出血并发症再出血蛛网膜下腔出的血致命性并发症。蛛网膜下腔出的血致命性并发症。出血破裂口修复尚未完好而诱因存在；出血破裂口修复尚未完好而诱因存在；多见于起病多见于起病4W内且尤以第内且尤以第2W最多；最多；症状和体征又复出现或加重；症状和体征又复出现或加重；C

20、T和和CSF检查提示新的出血。检查提示新的出血。 28 临床表现临床表现 u并发症脑血管痉挛并发症脑血管痉挛死亡和伤残的重要原因死亡和伤残的重要原因。系血凝块对血管的直接刺激。系血凝块对血管的直接刺激。早发性（出血后，历时数十分至数小时早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）；）；迟发性（出血后迟发性（出血后415天，可继发脑梗死）；天，可继发脑梗死）；意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。 29 临床表现临床表现 u并发症并发症急性或亚急性急性或亚急性脑积水脑积水 分别分别发生于发病当日或发生于发病当日或数周后数周后 进行进行性性嗜睡嗜睡 上上视受视受限限 外展神经外

21、展神经瘫痪等瘫痪等。u以及扩展至脑实质内的出血以及扩展至脑实质内的出血30 实验室及其他检查实验室及其他检查u头颅头颅CTCT（首选）（首选）蛛网膜下腔出现高密度影像。蛛网膜下腔出现高密度影像。u脑脊液脑脊液（非首选和必检项目非首选和必检项目） CSF呈血性。呈血性。u脑血管造影脑血管造影确定动脉瘤和血管畸形位置。确定动脉瘤和血管畸形位置。31 诊断诊断u突发性剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征突发性剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴或不伴意识模糊、反应迟钝伴意识模糊、反应迟钝，检查无局部病灶，可检查无局部病灶，可高度提高度提示蛛网膜下腔出血示蛛网膜下腔出血u如如CT检查显示蛛网膜下腔有

22、高密度出血检查显示蛛网膜下腔有高密度出血征象或征象或腰穿呈腰穿呈均一的血性脑脊液，可临床诊断均一的血性脑脊液，可临床诊断。32 鉴别诊断鉴别诊断1.高血压性脑出血高血压性脑出血 也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫，失语明显局灶性体征如偏瘫，失语等。等。2.颅内感染颅内感染 结核性，真菌性，细菌性和病毒性脑膜炎等结核性，真菌性，细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛，呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，可有头痛，呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查检查提示为提示为感染。感染。3.瘤卒中或瘤卒中或颅内转移瘤颅内转移瘤，据据详细的详细的病史病史CSF检出瘤检出

23、瘤/癌癌细胞及头部细胞及头部CT可以鉴别可以鉴别 33 治疗治疗1内科治疗内科治疗 (1)绝对卧床休息：至少绝对卧床休息：至少46周，床头抬高周，床头抬高1520度；镇痛及度；镇痛及镇静治疗；保持大便通畅，避免用力排便，可给予缓泻药物防止镇静治疗；保持大便通畅，避免用力排便，可给予缓泻药物防止便秘便秘。 (2)降低颅内压：可用降低颅内压：可用20甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅甘露醇、呋塞米和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行手术清除血肿压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行手术清除血肿和脑室引流和脑室引流。 (3)预防再出血：抗纤维蛋白溶解药物可抑制纤维蛋白溶

24、解酶形预防再出血：抗纤维蛋白溶解药物可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用成，推迟血块溶解和防止再出血。常用6-氨基己酸氨基己酸(EACA)46g加于加于09氯化钠氯化钠100ml静脉滴注，静脉滴注，1530分钟内滴完，再以分钟内滴完，再以1gh剂量静脉滴注剂量静脉滴注1224小时；总量小时；总量24gd，持续，持续37天，天，逐渐减量至逐渐减量至8gd，维持，维持23周。周。 34 治疗治疗 (4)抗血管痉挛治疗：尼莫地平抗血管痉挛治疗：尼莫地平40mg口服，口服，46次日，连用次日，连用21日；尼莫地平日；尼莫地平10mgd，6小时内缓慢静脉滴注，小时内缓慢静脉滴注，71

25、4日日为一疗程为一疗程。 (5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次l020ml，每周每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率并次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率并可降低颅内压，但应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险可降低颅内压，但应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险。 2手术治疗手术治疗 目的是去除病灶，达到根治的目的。可行血肿清目的是去除病灶，达到根治的目的。可行血肿清除术、动脉瘤或动静脉畸形血管切除术或血管内治疗等。除术、动脉瘤或动静脉畸形血管切除术或血管内治疗等。35 护理措施护理措施u头痛头痛向病人解释头痛的

26、原因；告知病人及家属绝向病人解释头痛的原因；告知病人及家属绝对卧床休息和严格限制探视的重要性；告知对卧床休息和严格限制探视的重要性；告知病人情绪与疾病的关系并教会病人放松情绪病人情绪与疾病的关系并教会病人放松情绪的方法；遵医嘱用药并加强护理。的方法；遵医嘱用药并加强护理。u生活自理缺陷生活自理缺陷加强生活护理；动员社会支持系统参与护理。加强生活护理；动员社会支持系统参与护理。36 脑梗塞脑梗塞37 相关因素相关因素概念概念病病因因诊断诊断治疗治疗38 概念概念脑脑梗塞梗塞(cerebral infarction，CI)局部脑组织因血液局部脑组织因血液循环障碍，循环障碍， 缺血缺血、缺氧而发生的

27、软化坏死。包括脑血缺氧而发生的软化坏死。包括脑血栓形成及脑梗塞和腔隙性脑梗死。栓形成及脑梗塞和腔隙性脑梗死。39 病因和发病机制病因和发病机制 血管壁病变血管壁病变血压、血流血压、血流 胆固醇沉积在内膜下胆固醇沉积在内膜下层层 血管壁脂肪透明变性、血小板聚集等血管壁脂肪透明变性、血小板聚集等血栓血栓 A A管腔狭窄管腔狭窄A A闭塞闭塞缺血、水肿、坏死缺血、水肿、坏死40 临床表现临床表现 以中老年多见以中老年多见 （50-6050-60岁）伴有高血压、冠心病或糖尿岁）伴有高血压、冠心病或糖尿病病 常在安静或休息状态下发病常在安静或休息状态下发病 部分病人病前有前驱症状如肢体无力及麻木、眩晕等

28、部分病人病前有前驱症状如肢体无力及麻木、眩晕等 发病后发病后1 13 3天达高峰，出现相应脑动脉供血区神经系统天达高峰，出现相应脑动脉供血区神经系统局灶性症状局灶性症状 无明显头痛、呕吐及意识障碍，脑膜刺激征（无明显头痛、呕吐及意识障碍，脑膜刺激征（） 大部分病人意识清楚或仅有轻度意识障碍，但脑干梗塞大部分病人意识清楚或仅有轻度意识障碍，但脑干梗塞和大面积梗塞除外。和大面积梗塞除外。41 辅助检查辅助检查u常规检查：血、尿常规、血糖、血脂、血液流变学检常规检查：血、尿常规、血糖、血脂、血液流变学检查；查；uCTCT检查检查：24h24h后梗死区低密度灶后梗死区低密度灶uMRIMRIuDSADS

29、Au脑脊液检查：少数颅内压增高，脑脊液蛋白含量轻度脑脊液检查：少数颅内压增高，脑脊液蛋白含量轻度升高升高42 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断：诊断： 根据骤然卒中起病可做出临床诊断。根据骤然卒中起病可做出临床诊断。 也可用也可用CT和和MRI 诊断。诊断。 鉴别诊断：鉴别诊断： CT与与MRI确定梗塞确定梗塞部位，以确定具体病症。部位，以确定具体病症。43 治疗治疗1. 一般一般治疗治疗 对症治疗，包括维持生命功能和处理并发症。调整血压：对症治疗，包括维持生命功能和处理并发症。调整血压：病后病后24-48h收缩压收缩压220mmHg，或舒张压，或舒张压120mmhg,或平均动脉压或平均动脉

30、压130mmHg时用降压药，如：时用降压药，如：卡托普利卡托普利6.25-12.5mg含服；含服； 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，血糖水平应控制在，血糖水平应控制在6-9mmol/L.急性脑梗死病人很少发急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。生低血糖，若发现及时纠正。 控制体温。控制体温。 控制癫痫发作。控制癫痫发作。44 治疗治疗2.超声超声早期溶栓早期溶栓治疗治疗1)溶栓溶栓治疗：治疗： 常用溶栓药物包括：静脉用尿激酶常用溶栓药物包括：静脉用尿激酶50万万-150万单位，有条件用尿激酶动脉溶栓，生理盐水万单位，

31、有条件用尿激酶动脉溶栓，生理盐水100mL。静脉。静脉内注射内注射rt-pA（0.9mg/kg，最大剂量，最大剂量90mg），），10%的剂的剂量先予静脉推注，其余剂量在约量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注。是目分钟持续静脉滴注。是目前唯一经前唯一经FDA认证用于认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗小时内急性脑梗死患者的治疗。45 治疗治疗u溶栓适应症：溶栓适应症： 急性缺血性卒中，无昏迷。急性缺血性卒中，无昏迷。 发病发病3小时内，在小时内，在MRI指导下可延长至指导下可延长至6小时；小时； 年龄大于年龄大于18岁；岁； CT未显示低密度病灶，未显示低密度病灶， 已排除颅内出血

32、；已排除颅内出血； 患者本人或家属同意。患者本人或家属同意。 溶栓并发症：梗死灶激发出血：溶栓并发症：梗死灶激发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱发出血潜在风险，要定期检测凝血酶原时间。发出血潜在风险，要定期检测凝血酶原时间。 溶栓也可导致致命的再溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；灌注损伤和脑水肿； 溶栓再闭塞率高达溶栓再闭塞率高达10%-20%，机制不清。，机制不清。46 治疗治疗u溶栓溶栓并发症并发症： 梗死梗死灶激发出血：灶激发出血：UKUK是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱发出是非选择性纤维蛋白溶解剂，有诱发出血潜在风险，要定期检测凝血酶原时间。血潜

33、在风险，要定期检测凝血酶原时间。 溶栓也可导致致命溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；的再灌注损伤和脑水肿； 溶栓再闭塞率高达溶栓再闭塞率高达10%-20%10%-20%，机制不，机制不清。清。2)动脉溶栓疗法动脉溶栓疗法-作为卒中紧急治疗，可在作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行直视下进行超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴超选择介入动脉溶栓。尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状注，可能对出现症状3-6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。益。47 治疗治疗3.抗凝抗凝治疗：治疗： 24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗

34、，椎基底动小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。4.抗血小板聚集药抗血小板聚集药物治疗物治疗: 未未选择选择的急性脑梗死病人发病的急性脑梗死病人发病48h内内用阿司匹用阿司匹林林100-300mg/d。可降低死亡率和复发率，推荐使用。但溶栓或抗。可降低死亡率和复发率，推荐使用。但溶栓或抗凝治疗是不要同时应用，可增加出血风险。凝治疗是不要同时应用，可增加出血风险。5.降降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶（Defibrase）、巴）、巴曲酶（曲酶（Batroxobin）、安克洛酶（）、安克洛酶（Ancord）等蛇毒制剂，用药前后）等蛇毒制剂，用药前后监测监测FIB。巴曲酶首剂。巴曲酶首剂10BU,以后隔日以后隔日5BU，静脉注射，共，静脉注射，共3-4次