糖尿病视网膜病变.ppt_第1页
糖尿病视网膜病变.ppt_第2页
糖尿病视网膜病变.ppt_第3页
糖尿病视网膜病变.ppt_第4页
糖尿病视网膜病变.ppt_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、u视网膜概述视网膜概述u糖尿病视网膜病变(糖尿病视网膜病变(drdr)drdr的发病机理及病理过程的发病机理及病理过程drdr临床表现临床表现drdr的治疗的治疗u小结小结视盘视盘optic disc黄斑黄斑macula lutes中心凹中心凹fovea centralis糖尿病对眼部的影响糖尿病对眼部的影响u结膜、角膜结膜、角膜 - 干眼症干眼症u虹膜虹膜 - 虹膜炎虹膜炎u晶状体晶状体 - 白内障白内障u视网膜视网膜 - 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变u眼外肌眼外肌 - 突发性麻痹性斜视突发性麻痹性斜视糖尿病视网膜病变,对视力影响最大,糖尿病视网膜病变,对视力影响最大, 发病率最高。发病

2、率最高。糖尿病性眼底病变的分类糖尿病性眼底病变的分类u糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 : :视网膜出血,渗视网膜出血,渗出,水肿出,水肿 u糖尿病性视神经病变糖尿病性视神经病变 : :视乳头水肿视乳头水肿 u糖尿病性黄斑病变糖尿病性黄斑病变 : :黄斑出现水肿黄斑出现水肿糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变发病率发病率u近近20年,经济和卫生条件的改善,我国年,经济和卫生条件的改善,我国致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾(沙眼),转变为以(沙眼),转变为以 白内障、老年性白内障、老年性黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变为主

3、要致盲原因。变为主要致盲原因。u全国糖尿病调查(全国糖尿病调查(2003 年)显示:年)显示: 住院患者糖尿病眼部并发症为住院患者糖尿病眼部并发症为34.3% 糖尿病双目失明糖尿病双目失明1.1%重视不足!重视不足!u30%50% 的糖尿病病人的糖尿病病人 从来不做眼科检查从来不做眼科检查u30%已有视网膜病变已有视网膜病变u每年定期作眼科检查的人,不足每年定期作眼科检查的人,不足10%相关因素u病程病程长短长短u血糖血糖控制明显相关控制明显相关u高血压高血压u肾病肾病无关因素:性别、糖尿病类型无关因素:性别、糖尿病类型与病程的关系与病程的关系糖尿病患者在糖尿病患者在5 5年病程之内发生视网膜

4、病变者年病程之内发生视网膜病变者较少较少约约10%10%的患者在发病后的患者在发病后5 5至至9 9年发生视网膜病变年发生视网膜病变1515年后发生者约占年后发生者约占50%50%2525年后发生者占年后发生者占8090%8090%糖网病的高危人群糖网病的高危人群u糖尿病病程超过糖尿病病程超过15年年(发现时间,不是患病时间发现时间,不是患病时间)u血糖控制不好血糖控制不好u同时伴有高血压同时伴有高血压(妊娠促进妊娠促进npdrnpdr加重或发展为加重或发展为pdrpdr)u已经出现糖尿病性肾脏并发症已经出现糖尿病性肾脏并发症(蛋白尿的出现蛋白尿的出现是是pdrpdr加重的信号)加重的信号)u

5、高血脂会引起高血脂会引起dmdm患者硬性渗出沉积患者硬性渗出沉积(一种独立损害视力的危险因素)(一种独立损害视力的危险因素)drdr的发病机理及病理过程的发病机理及病理过程 高血糖高血糖 视网膜缺血、缺氧视网膜缺血、缺氧周细胞丧失周细胞丧失内皮细胞增生内皮细胞增生基底膜增厚基底膜增厚管腔狭窄管腔狭窄闭塞闭塞视网膜缺血视网膜缺血缺氧缺氧新生血管新生血管牵拉性牵拉性视网膜脱离视网膜脱离出血出血青光眼青光眼drdr的基本病变的基本病变u毛细血管内皮细胞破坏毛细血管内皮细胞破坏u周细胞的选择性减少甚至消失周细胞的选择性减少甚至消失u细胞移行、增生细胞移行、增生u新生血管形成新生血管形成出血、渗出、膜增

6、殖、牵拉性视网膜脱离出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离临床症状临床症状u早期:多数患者没有任早期:多数患者没有任何临床症状!何临床症状! 糖网病是导致失糖网病是导致失明的无形杀!明的无形杀!u晚期:晚期:严重视力下降严重视力下降 出现视网膜大片出血、出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿。青光眼、黄斑水肿。眼底表现眼底表现-有特征性有特征性分型分型分期分期视网膜病变视网膜病变非非增增生生型型i微血管瘤或合并小出血点微血管瘤或合并小出血点iii期期+硬性渗出硬性渗出iiiii期期+棉绒斑棉绒斑增增生生型型iv除上述病

7、变外除上述病变外新生血管新生血管v新生血管和增生膜形成新生血管和增生膜形成viv期并有视网膜脱离期并有视网膜脱离drdr国内分型(国内分型(19851985年)年)drdr国际临床分类法国际临床分类法微血管瘤u视网膜微循环障碍最早的体征视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失,管壁薄弱,局部膨出呈囊样周细胞丧失,管壁薄弱,局部膨出呈囊样u眼底表现:边境清楚,红或暗红色斑点眼底表现:边境清楚,红或暗红色斑点病理:视网膜毛细血管前小动脉病理:视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管毛细血管 、毛细血管后小动脉、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆管壁呈球形或卵圆形侧膨隆-多少和变化反映了病变轻重和进展

8、多少和变化反映了病变轻重和进展 -并非糖尿病所特有并非糖尿病所特有出血出血u出血:位于出血:位于retina 各层各层 小点状或圆形出血小点状或圆形出血u多位于视网膜深层多位于视网膜深层 条状或火焰状的出血条状或火焰状的出血u浅层浅层 大片的内界膜下出血大片的内界膜下出血 视网膜前出血视网膜前出血硬性渗出硬性渗出u机理:机理:毛细血管闭塞毛细血管闭塞,retina 缺血缺氧,导致视神经缺血缺氧,导致视神经纤维肿胀断裂纤维肿胀断裂 轴浆流受损而形成白色羽毛状轴浆流受损而形成白色羽毛状u眼底表现:眼底表现: 白色棉絮样团块,常位于血管分叉处白色棉絮样团块,常位于血管分叉处u是是 retina 缺血

9、、缺氧加重的标志缺血、缺氧加重的标志水肿水肿轻轻度度dr中度中度dr非增生性糖尿病视网膜病变非增生性糖尿病视网膜病变硬性渗出硬性渗出小出血点小出血点微血管瘤微血管瘤四个象限中任何一个象限有四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点个以上的视网膜内出血点重重度度dr2个以上象限有明确的静脉串珠样改变个以上象限有明确的静脉串珠样改变重度重度dr增生性视网膜病变增生性视网膜病变视盘区可见新生血管视盘区可见新生血管增生性增生性dr-新生血管形成新生血管形成增生性增生性dr-玻璃体出血玻璃体出血增生性增生性dr-视网膜前出血视网膜前出血u眼底镜:简便易行眼底镜:简便易行u眼底照相:客观记录眼底照

10、相:客观记录u眼底荧光血管造影:更清楚、更敏锐眼底荧光血管造影:更清楚、更敏锐uoct(光学相干断层扫描)光学相干断层扫描)视力预后视力预后: :一般非增殖期一般非增殖期drdr通常有好的视力和好通常有好的视力和好的预后,除非有明显的黄斑水肿。而增的预后,除非有明显的黄斑水肿。而增殖期殖期drdr如不治疗如不治疗, ,视力有丧失的危险视力有丧失的危险, ,如如果给予适当的治疗果给予适当的治疗, ,视力下降的危险将减视力下降的危险将减少少50%50%以上以上dr的处理的处理对糖尿病病程对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖年和伴有轻微非增殖期期dr病的病人病的病人,应建议半年进行一次眼底应建议半年进

11、行一次眼底检查检查,如伴有中期的如伴有中期的dr和或糖尿病超过和或糖尿病超过10年的病人应每三个月检查一次年的病人应每三个月检查一次治疗治疗v控制血糖:将血糖控制到正常或接近正常水平控制血糖:将血糖控制到正常或接近正常水平, ,有益于延缓有益于延缓dr病变的进行或减轻病情病变的进行或减轻病情v药物治疗药物治疗v激光治疗激光治疗v玻璃体切割术玻璃体切割术vvitbvitb1212 (弥可保)辅助治疗(弥可保)辅助治疗u行行ffa后,发现有渗漏、新生血管等病变者应后,发现有渗漏、新生血管等病变者应行光凝治疗行光凝治疗, ,尤其是对新生血管有确定的疗效尤其是对新生血管有确定的疗效u二十多年前曾应用氙

12、弧光二十多年前曾应用氙弧光 ( (白光白光) )治疗治疗u7070年代以来逐渐被氩激光年代以来逐渐被氩激光( (蓝绿光蓝绿光) )所取代所取代u近年多采用多波长氪激光治疗,有较好效果近年多采用多波长氪激光治疗,有较好效果u经过大量严格的临床对照研究,已证实激光光凝经过大量严格的临床对照研究,已证实激光光凝是当今治疗是当今治疗drdr的有效措施的有效措施u术前空腹血糖要求控制在术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/l7.5mmol/l以下,餐后以下,餐后2 2小时血糖最好在小时血糖最好在8mmol/l8mmol/l左右,治疗效果最好左右,治疗效果最好u激光治疗后,一般复诊激光治疗后,一般复诊6 6个月至个月至2 2年年u在光凝治疗后的在光凝治疗后的3-43-4个月可复查个月可复查ffaffa,发现有新生,发现有新生血管可重复补充光凝,通过治疗可促使新生血管血管可重复补充光凝,通过治疗可促使新生血管退缩,控制病情的进展退缩,控制病情的进展 手术治疗手术治疗u主要用于主要用于pd

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论