微生物细菌总结表格_第1页
微生物细菌总结表格_第2页
微生物细菌总结表格_第3页
微生物细菌总结表格_第4页
微生物细菌总结表格_第5页
已阅读5页,还剩6页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病金黄色葡萄球菌g+,葡萄串珠状排列,会发生l型转换(变成g-)普通培养基分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)萄球菌a蛋白与igg结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性凝固酶(使血液凝固)葡萄球菌溶素(插入破坏细胞)肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1 n化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征天然免疫,易再次感染产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+) a群链球菌g+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)血液、

2、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶()多糖抗原,菌毛样m蛋白抗原、p抗原不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感黏附素、抗吞噬m蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗o试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎型别多,易反复感染抗o试验(+)菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病肺炎链球菌类g+菌,菌体呈矛头状,成对排列,钝端相对,锐端相背,有荚膜,无芽胞,无鞭毛。要求较高,在血平板上产生草绿色溶血环(溶血)与甲链相似,有自溶现象 与甲链的鉴别方法菊糖分解(+)、胆汁溶菌(+

3、)optpchin实验(+)被胆汁溶解荚膜多糖、c多糖、m蛋白对理化因素抵抗力较弱,对一般消毒剂敏感荚膜抗吞噬作用 荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素o、神经氟酸酶(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症建立同型免疫,产生型特异的荚膜多糖抗体血琼脂平板上的肺炎链球菌菌落周围有草绿色a溶血环。肺炎链球菌主要应与甲型溶血性链球菌鉴别,方法:胆汁容菌试验、菊糖发酵试验、荚膜肿胀试验。胆汁溶菌(+),optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病脑膜炎奈瑟菌g+,双球菌矛头状:平面相对,尖面相背。有

4、厚荚膜,无芽胞,无鞭毛营养要求较高,专性需氧,在5%二氧化碳下生长更佳,培养基色似巧克力,故名巧克力培养基。分解葡萄糖、乳糖和菊糖;胆汁可溶菌。大多数分解葡萄糖、麦芽糖,产酸不产气菌毛蛋白抗原 脂寡糖抗原 外膜蛋白抗原:对理化因素抵抗力弱,对干燥、热力、消毒剂等敏感荚膜:抗吞噬作用 菌毛iga1蛋白酶 los:主要致病物质脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌,人类是唯一易感宿主,传染源是病人和带菌者。病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。以体液免疫为主。成人抵抗力较强。6个月大的婴儿可通过母体获得抗体,产生自然被动免疫。分泌型iga可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附采集病人的脑脊液、血液或刺破出血

5、斑取出的渗出物,直接涂片染色后镜检,如发现中性粒细胞内、外有g-阴性双球菌,可做出初步诊断。预防:流脑荚膜多糖疫苗 治疗:口服磺胺类药物、青霉素淋病奈瑟菌g-,双球菌,似一对咖啡豆。有菌毛,有荚膜专性需氧,营养要求高,在巧克力血琼脂平板上适宜。分解葡萄糖,产酸不产气。菌毛蛋白抗原脂寡糖抗原 外膜蛋白抗原:热、冷、干燥和消毒剂极敏感,本菌能自溶。菌毛:有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上,抗吞噬作用明显。 外膜蛋白脂寡糖 iga1蛋白酶-淋病(化脓性炎症), 人是唯一宿主,性接触传播,潜伏期2-5天,新生儿淋菌性结膜炎(脓漏眼) 淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎,通过毛巾、浴池间接感染。人类无天然抵

6、抗力,且免疫不持久生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)分泌物涂片镜检,分离培养。在中性粒细胞内发现革兰氏阴性双球菌,有诊断价值。预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼 治疗:青霉素等抗菌药菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病埃希菌属g- ,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞普通培养基;灰白色,s型;液体培养基:浑浊生长兼性厌氧或无氧,营养要求不高乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖克氏双糖铁反应斜面、底层:产气,产酸,h2s(-),动力(+)吲哚、甲基红、vp、枸橼酸盐:+-菌体o

7、抗原、鞭毛h抗原、k荚膜抗原因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭黏附素:使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。 外毒素 还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和iii型分泌系统等肠道外感染 败血症;泌尿道感染肠胃炎 肠产毒性大肠埃希菌(etec)肠侵袭性大肠埃希菌(eiec)肠致病性大肠埃希菌(epec)肠出血性大肠埃希菌(ehec,o157)肠集聚性大肠埃希菌 (eaec)尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便 志贺菌属g-,无鞭毛,无芽胞,无荚膜普通培养基,半透明,s型;ss选择培养基:无色半透明克氏双糖铁反应斜面不发酵;底层产酸,不产气,h2s(

8、-),动力(-)o抗原k抗原侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)细菌性痢疾(慢性、急性) 中毒性痢疾(内毒素致病slga免疫期短,不巩固粪便的脓血或黏液成分(用30%甘油缓冲盐水保存,及时送检) 更有效的疫苗还在研制中,此菌极易出现耐药性,依药株沙门菌属g-,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞普通培养基、ss选择培养基:无色、s型克氏双糖铁,斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(+),h2s(+/)o抗原h抗原vi抗原侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症肥达试验oh:肠毒症 oh:无感染 oh:有交叉感染 oh:预防接种或非特异性反应

9、特异性细胞免疫第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液、骨髓液目前新一代疫苗为伤寒vi荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病霍乱弧菌g-弧菌,单鞭毛,穿梭样动力,鱼群状排列兼性厌氧 ph8-9碱性培养基, “水滴样”菌落生化反应触酶、氧化酶(+),硝酸盐还原(+),靛基质(+)0抗原,o1群、o139群可引起霍乱较弱,干燥时易死亡,水环境中可存活两周(水源性传播,水性爆发);怕酸;不耐热;对消毒剂敏感霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素 菌毛鞭毛。其致病机制与etec的lt相似,但作用强烈得

10、多。霍乱,剧烈吐泻、米泔样,每日数十次,持续2-3天,失水12000ml,严重吐泻引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、循环衰竭、休克、死亡,及时补充液体和电解质,大大降低死亡率。病人愈后可获得牢固免疫。霍乱弧菌引起的肠道局部黏膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。标本:“米泔样”便及呕吐物,快速送检,指定实验室 ;直接涂片镜检:悬滴法观察穿梭样运动及时补充液体和电解质,预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒副溶血性弧菌g-弧菌(多形性),单鞭毛具有耐盐性(与霍乱弧菌的显著差别),在含有3.5% nacl培养基中生长良好。 神奈川现象(kp)鉴定致病性与非致病性菌株致病机制不甚明确(kp+为致病株、k

11、p-不致病)kp+有耐热性溶血毒素(耐热直接溶血素和耐热相关溶血素)及黏液素及黏液素酶引起食物中毒 好发夏季,误食未熟海产品等而致,潜伏期短5-72h(24h),急性胃肠炎症状,水样便,病程短,可自愈。病后免疫力不牢固,可重复感染幽门螺杆菌单极、多鞭毛、末端钝圆、细长弧形、s形和螺旋状g-弯曲杆菌微需氧,氧化酶+,触酶+,尿素酶+含尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨,是鉴定该菌的主要依据之一。致病物质和致病机制不清慢性胃炎;胃溃疡;胃癌;胃黏膜相关b细胞淋巴瘤;十二指肠溃疡检测尿素酶活性(常用):尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨,是鉴定该菌的主要依据之一。疫苗正在研发中 枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生

12、素菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病破伤风梭菌g+,周鞭毛,鼓槌状专性厌氧,血平板现溶血环强,芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状病后免疫力不牢固。典型的症状和病史可以诊断。典型症状是咀嚼肌痉挛所造成的哭笑貌及持续性背部痉挛(角弓反张)清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)产气荚膜梭菌g+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈生化代谢活

13、跃,分解多种糖、产酸产气,“汹涌发酵”,在牛奶培养基中分解乳糖产酸,使其中的酪蛋白发生凝固,同时产生大量的气体,可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分a、b、c、d、e5个型,a型为主。卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭 食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻直接涂片镜检:革兰大杆菌,白细胞少形态不典型,伴有杂菌。 分离培养鉴定 动物试验清创扩创,切除感染坏死灶,截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法肉毒梭菌g+,粗短杆状,汤匙状蛋黄平板现浑浊圈肉毒毒素(神经外毒素,豆制品中常见)食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多

14、为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒检测毒素动物试验注射a、b、e三型多价抗毒素,维持呼吸菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病结核分枝杆菌菌体细长微弯,有分枝,排列不规则,多单个散在,易发生l型,抗酸染色阳性。呈单个或分枝状排列,无鞭毛、无芽孢。专性需氧,温度37,偏酸6.5-6.8 营养要求高;生长缓慢 “菜花样菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈颗粒结节,边缘不整抗干燥,抗酸碱,抗化学消毒剂,对湿热和紫外线敏感,对抗结核药(链霉素、异烟肼、利福平等)敏感,但易产生耐药性。易变异(粗糙型变成光滑型)菌体成分

15、。 1、脂质存在细胞壁,占菌体干重的20-40%, 磷脂脂肪酸(索状因子)蜡质d(分枝菌酸+肽糖脂)硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖 2、蛋白质 其中最重要的是结核菌素,结核菌素+蜡质d=迟发型变态反应。结核病;传染途径:呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜。肺结核最常见。(一)肺部感染(1)原发感染形成结核结节纤维化钙化自愈 (机体抵抗力差:活动性肺结核干酪样坏死)全身播散粟粒样结核 (2)继发感染(干酪样坏死,可形成空洞和开放性肺结核(二)肺外感染细胞免疫与迟发性超敏反应(干酪样坏死和液化空洞)取标本涂片染色分离培养动物实验/核酸或抗体检测结核菌素试验接种疫苗预防,治疗早期联合大量使用抗结核药物麻

16、风分枝杆菌其大小、形态、染色均与结核杆菌类似,呈束状排列,多存在于细胞内麻风细胞(有大量麻风杆菌存在的感染细胞,呈泡沫状)。麻风分枝杆菌是至今唯一不能人工培养的细菌。动物模型:犰狳 ,对该菌高度易感,接种后引起瘤型麻风。人对该菌抵抗力强,接触者仅少数发病。1、瘤型麻风 “狮面容”, 2、结核样型麻风机体对麻风分枝杆菌感染的免疫主要依靠细胞免疫。涂片镜检;麻风菌素实验早期发现、早期隔离、联合用药治疗菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病流感嗜血杆菌革兰阴性杆菌,有菌毛和荚膜无鞭毛,无芽孢。 生长时需要“x” “v”两种生长辅助因子。在巧

17、克力色培养平板上生长良好。 卫星现象致病物质有荚膜、菌毛、内毒素和iga酶原发感染有荚膜菌株,急性化脓性感染,脑膜炎、咽喉炎、关节炎、心包炎等,小儿多见 继发感染无荚膜菌株,继发于感染,麻疹、百日咳等病,成人多见白喉棒状杆菌g+,棒状,有异染颗粒需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基。灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(a链抑制蛋白质合成,b链协助a链进入易感细胞)飞沫传染 白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒血症产生白喉抗毒素中和毒素琼脂elek平板毒力试验(+)预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防炭疽芽孢杆菌

18、g+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)需氧或兼性厌氧,普通培养基。灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)串珠试验(+),在含微量青霉素培养基上,发生形态变异,为大而均匀圆球形,呈串珠状(以区别其它芽胞杆菌)结构抗原:荚膜多肽抗原;菌体多糖抗原;芽孢抗原。在干燥的土壤或皮毛中可存活数年至20年,对化学消毒剂的抵抗力也比较强,对青霉素敏感。炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有免疫原性)皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身中毒,毒血症; 肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症患者可获得持续性免疫力渗出液、血涂片g+大杆菌,青霉素串珠实验(+)接种炭疽减毒疫苗

19、青霉素g菌名生物学特性致病性免疫性微生物检查防治原则形态染色培养特性生化反应抗原结构抵抗力致病物质所致疾病鼠疫耶尔森菌g-球杆菌,两极浓染,有荚膜,无鞭毛,无芽胞,慢性病灶,陈旧培养物,高盐培养基上呈多形性在普通培养基上生长形成细小的、粘稠的粗糙型菌落,在液体培养基中于48小时可形成菌膜, 轻摇可呈“钟乳石”状下沉,有诊断意义。f1抗原:荚膜抗原抗吞噬,与毒力有关。v/w抗原:抗吞噬,与毒力有关。外膜抗原:突破防御。鼠毒素:对鼠类有剧毒。内毒素:与细菌内毒素相似对理化因素抵抗力弱, 但在自然环境中存活时间很长f1、v/w、外膜抗原、鼠毒素、内毒素等,实质器官出血性炎症、组织坏死及全身中毒症状,该菌毒力强,少量细菌即可致病烈性传染病鼠疫(黑死病)腺鼠疫急性淋巴结炎,多在腹股沟和腋下。 肺鼠疫吸入染菌的尘埃,病人高热、胸部症状如咯血、呼吸困难。死亡患者皮肤呈黑紫色,故有“黑死病”之称。 败血症鼠疫主要是败血症的表现,如高热、休克、全身出血等,死亡率高。感染后能获得牢固免疫力,再次感染罕见。专用实验室检测;警惕生物武器;检测动物鼠疫动态灭鼠灭蚤;接种疫苗;抗菌素治疗布鲁

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论