急性心肌梗塞ST段抬高形态及临床意义

1、急性心肌梗塞ST段抬高形态及临床意义    心电图上ST段抬高是急性心肌梗塞（AMI）的最早表现之一，ST段抬高呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。有关AMI时各种形态的ST段抬高文献上早有记载，然而，ST段抬高不同类型的临床意义国内外文献鲜有报道。本文论述AMI时各种形态ST段抬高及其临床意义，着重讨论墓碑形ST段抬高对AMI的预后意义。 急性心肌梗塞时ST段抬高的类型    急性心肌梗塞时，在心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常，如新月形、弓背形、平顶形、斜直形及墓碑形。在评价其临床意义时应注意抬高幅度、

2、形态并结合T波的改变综合分析。    一、新月形ST段抬高    急性心肌梗塞时ST段呈凹面向上抬高，可持续数小时至数周，抬高幅度1mm10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以急性下壁心肌梗塞多见。其原因与引起ST段抬高的损伤电流有关，为一种电现象，即是真正的对应性改变。但近来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在心肌缺血，如急性下壁心肌梗塞患者伴有前侧壁对应性ST段下移者，2周内冠脉造影发现梗塞面积大，多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗塞患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上梗塞面积较大和

3、多支血管病变，死亡率高。    此型ST段抬高是急性心肌梗塞常见改变，但特异性不高，还可见于以下一些情况：    (一) 急性心包炎    急性心肌梗塞当ST段呈凹面向上抬高时需与急性心包炎鉴别，后者除 aVR 和 V1导联外，普遍导联均有ST段上移，只呈凹面向上抬高而不会有其它类型，抬高幅度5mm，提示心肌损害较弥散性但程度较轻，往往在数日内较快地恢复到等电位线，始终不出现病理性Q波。急性心包炎另一个特征性的心电图表现是心房肌损伤电流所产生的 PR 段偏移，类似急性心肌损伤

4、电流出现的 ST 段抬高。急性心包炎心房肌损伤电流方向朝向右上，故 ECG 表现 aVR导联 PR 段抬高，而II、III、 aVR和V5、V6导联 PR 段下移，这与 ST 段偏移相反（ST aVR下移，而左胸导联 ST 段抬高）。特征性 PR 段改变在急性心包炎中的发生率约82，应注意识别。    (二) 早期复极变异    早期复极 ST 段改变属于 ST-T的正常变异，常见于健康年青人，男性多见，发生率为2.59.1，随着年龄增长发生率降低，程度亦较轻。一般认为早期复极是由于心外膜某些区域心室动作电位缩短所

5、致。这些区域快速早期复极产生电位差致使 ST 段抬高，运动或异丙肾上腺素能消除动作电位时程间的电位差，因而可暂时消除 ST 段抬高。    早期复极 ST 抬高可分为左胸早期复极和右胸早期复极图形。    左胸早期复极：从胸导联中部至左胸导联 ST 段抬高，以V3-V5 抬高最明显(3-4mm)。V6 导联 ST 段抬高不明显，很少超过2mm，倘若 V6 导联 ST 段明显抬高，则提示心肌梗塞或心包炎。有人提出 V6 导联 ST/T 比值对鉴别早期复极与急性心包炎是一个简单有价值指证，ST/T0.25则提示急性心包

6、炎。左胸早期复极常伴以明显或高大 T 波，颇似超急期心梗，应注意识别。主要表现 J 点明显上移，致使 ST 段呈凹面向上抬高，QRS 波呈qRsr形，此 r 实上上移的 J 点，J 点上移也可光滑、模糊不清。偶尔，一个或以上QRS波正向的肢导联也可呈现轻微 ST 段抬高，倘若抬高2mm，则提示急性心肌梗塞或急性心包炎，而非早期复极。左胸早期复极不伴有II、III、 aVR导联的对应性压低，而 aVR导联 ST 段可有轻度压低。    右胸早期复极：右胸导联 ST 段呈马鞍状或驼背形抬高伴终末 T 波倒置，致使 V1、V2 导联 QRS 波呈 rsr 形，

7、而左胸导联和肢导联 QRS 波及 ST-T 正常。偶见左、右胸同时早期复极，但远比左胸早期复极少见。    (三) 低温    全身性低温（特别32）时可产生明显 ECG 变化，如 J 波明显、心动过缓、肌颤、QT间期延长等，主要为 J 点抬高且与低温程度密切相关，当体温回升时 J 波明显减小，体温正常时 J 波亦随时即消失。J 波以胸导联中部至左胸导联特别明显，在某些病例可高达21mm，而 aVR 和 V1导联 J 波负向。低温所致 ST 段抬高常局限于初始 ST 段，致使 ST 段呈半月形酷似急性心肌缺血凹面向

8、上抬高，但单独低温决不出现异常 Q 波，倘若低温患者出现异常 Q 波伴有 ST-T 改变则提示真实并发心梗。    (四) 电击复    心房颤动经电击复律后有时可出现 ST段抬高，而临床上并无心肌梗塞证据。出现这种一过性复极化异常的机理不清，可能与心肌纤维的局部除极引起损伤电流有关。    (五) 颅内出血    长期以来人们已注意到中枢神经系统疾患伴有心电图异常，最常见于脑内出血，特别是蛛网下腔出血，异常表现包括ST抬高或压低、巨大

9、T波、QT延长、明显u波等。中枢神经系统疾患所产生心电图变化，最可能机制是自主神经张力改变，脑-心神经兴奋的结果。    (六) 高钾血症    严重血钾升高偶尔亦可出现一过性Q波及高耸T波貌似超似超急性心肌梗塞。右胸导联和 aVR导联呈特殊弓背形ST段抬高伴 终末T波倒置，有时侧胸导联示对应性压低。罕见情况侧胸导联出现ST段抬高，但左胸导联决不出现ST段抬高，倘若高血钾患者左胸导联出现ST段抬高，强烈提示并发心肌缺血或急性心包炎。高血钾ST段抬高原因不清，推测是细胞外钾浓度升高产生一过性损伤电流所致。 

10、   此外，左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎（右胸导联）、原发性肥厚性心肌病（心前导联、肺原性疾患（右胸导联和下壁）的ST段抬高，偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时，尚需排除心电图描记基线不稳及电极接触不良所致的人工伪差。    二、弓背形 ST 段抬高    弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背状。抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线称为

11、单向曲线。此型ST段改变还可见于变异型心绞痛时的暂时性抬高和室壁活动障碍时的持续性抬高。    (一) 变异型心绞痛    变异型心绞痛是心绞痛一种变异，可表现为ST抬高酷似AMI。然而，ST段抬高持续时间短暂，一般于心绞痛发作消失后，ECG很快地恢复正常，罕见超过一小时者，且不出现病理性Q波及T波变化，血清酶正常。倘若心绞痛发作后数小仍有持续性T波高耸伴ST段抬高，则应考虑演变为AMI的有力佐证。变异型心绞痛一过性ST段抬高系反映着可逆性非梗性穿壁性心肌缺血，冠脉造影证实为冠脉痉挛所致。冠脉痉挛可累及单支或多支血

12、管，ECG表现可估测受累的冠状动脉，如V2-V3导联ST段抬高，高度预测左前降支冠脉痉挛，II、III和 aVR导联ST段抬高，预示右冠状动脉或左旋支冠脉痉挛，而V5和V6导联ST段抬高则缺乏特征性定位能力，三条主要冠脉的分支痉挛均可表现。    (二) 室壁运动障碍    心肌梗塞后持续性ST段抬高意味着室壁运动异常或室壁瘤形成，特别易见于前壁心肌梗塞。据统计在左室壁活动严重障碍者约4065出现持续性ST段抬高。心肌梗塞后持续性ST段抬高预测左室壁瘤形成具有高度特异性，但敏感性不高，有时胸前导联电极位置轻微改变也

13、可显示出明显的ST段抬高，如在常规电极位置描记V5导联ST段几乎处在等电位线，而高一肋间描记V5导联则显示出ST段抬高。    三、平顶形ST段抬高    ST段呈水平样抬高，见急性心肌梗塞早期，由于此种类型较为罕见，故其临床意义所知甚少。    四、斜直形ST段抬高    既往临床心电图上将心肌梗塞分为急性、亚急性和陈旧性三个时期，其判断一般是依据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T 波改变来确定。近年来发现，在本病早期多不能显示心肌

14、梗塞的典型心电图改变，往往只有ST-T变化，因此，1975年，Schamroth根据心肌梗塞的电病学改变将它分为早期超急性损伤期、充分发展期和慢性稳定期。超急性期典型心电图表现：T波高耸、ST段斜直形抬高和急性损伤性阻滞1-3。    ST段斜直形抬高为ST段抬高最早迹象，是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行至T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。 急性心肌梗塞超急性期心电图变化约在梗塞后数分钟至数小时内发生。此期心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整，但心肌纤维已发生生化和超微结构改变，如糖原减少，线粒体肿胀或致密化；类脂或溶酶体增多；核染色质边集，并有收缩带形成；线粒体、肌浆网囊性变；肌原纤维溶解，部分肌膜不完整，仅少数灶性心肌细胞崩解-心肌坏死。电镜观察心肌和传导纤维单位膜的改变包括线粒体膜、肌浆网膜、溶酶体和肌膜的变化为可逆性的。    五、墓碑形ST段抬高    急性心肌梗塞早期可见一种特殊心电图表现，其ST