急性脑梗死溶栓治疗综述论文

1、急性脑梗死溶栓治疗现状综述 阎泰榤承德医学院 07级中西医临床（3）班 070102230321【摘要】 急性脑梗死是脑血管疾病中的常见病，其发病率与致残率均较高，脑梗死急性期的治疗直接影响预后。近年来，国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究，许多结果表明，早期溶栓是治疗脑梗死最有效、最有希望的方法。因此本文就急性脑梗死溶栓治疗的现状进行综述。关键词：急性脑梗死 溶栓 时间窗 超早期诊断 溶栓途径 急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中，是神经系统常见病，是当今世界三大主要死亡疾病之一，致死率和致残率均较高，给患者及家属造成极大危害，已成为严重的医学和公共卫生课题，脑梗死急性期的治疗直接影响预后，

2、所以寻找有效的治疗方法特别重要。近年来，研究表明早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法，他可迅速恢复梗死区脑血流量，使脑血管获得早期再灌注，使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解1。因此，溶栓治疗被认为可能是挽救缺血脑组织的最佳方案，文献报道自发性血管再通率为24.1%、静脉溶栓血管再通率为46.2%、动脉溶栓血管再通率为63.2%。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,所以选择最佳溶栓方案、最适宜的溶栓时机和最佳给药途径以及理想的溶栓剂,成为当今世界溶栓疗法研究的主题。本文就急性脑梗死溶栓治疗的时间窗、超早期诊断、溶栓途径、并发症等方面进行综

3、述。1. 早期溶栓治疗的安全时间窗 缺血脑组织病理损伤呈渐进性发展，因此溶栓时机有时间限度，即时间窗。Astrup 2等于1981年提出半暗带理论为时间窗的存在提供了理论基础。该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复供血，缺血半暗带的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。正常脑组织的血流供给为50 80 ml，如果血流量10ml时脑组织将发生不可逆性脑梗死。由于缺血半暗带的存在， 血流量在1020 ml 的脑组织如果能够及时恢复血流供给，仍能够恢复正常的生物活性但关于溶栓治疗的安全时间窗，目前国际上仍有争论。动物实验提示，急性脑梗死的治疗时间窗是36小时，美国国立

4、卫生研究院rt-PA临床将时间定在3小时内3。根据36小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果，而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果。这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异，遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间，但国外一些学者利用PET研究显示，缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时，少数人甚至长达48小时。Warach等亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案，有待于临床及辅助检查的进一步完善。目前，中国脑血管病防治指

5、南中规定溶栓治疗的时间窗是在发病后6h以内，基底动脉血栓溶栓治疗的时间窗和适应证可适当放宽。Baron4 等也认为由于闭塞部位、侧支循环情况、局部脑血流量的不同，脑内的血流动率等影响，不应一律强调在6 h以内，有些患者可适当超出，其理由是：大量动物实验资料证明，可逆性缺血改变到不可逆性梗死是个动态过程，而不是固定时间内的“全或无”现象，梗死容积常在闭塞后24 h 达到高峰；微血管研究表明微血管的开放是斑片状的，提示坏死过程在时空上不是均匀一致的。尽管6 h 内治疗可能更为有效，但6 h 后的治疗对那些存活的脑组织还较多的病例仍然有效。正电子发射体层扫描研究证明，在卒中发生后1824 h，在最终

6、发生缺血坏死的区域内能够检测到缺血的但仍存活的组织，这些组织是可能获救的。溶栓治疗临床研究发现，有些大脑中动脉闭塞患者发病后8 h 血管再通，或有足够的侧支循环血流者可改善临床后果；另一方面，亦有临床资料证明，部分超早期（病后3 h 内）再通者还可出现出血转化和神经症状加重。一部分脑梗死患者有可能在6 h时限前就有很大一片区域血流灌注和代谢近乎零，这可能是由于动脉闭塞和侧支循环差所致。这些患者从发病初就呈现严重的神经功能损害，因而预后不良，即使在6 h 时间窗内溶栓，也可因血管再通而出现致命性出血后果，这类患者不应做溶栓治疗。因此，溶栓治疗时间窗的选择不应一概定在6 h 以内，应具体情况具体分

7、析处理。目前时间窗急需要有一种能客观判断溶栓治疗的依据，有待更多的学者去研究。后循环梗死由于其预后差，病死率极高，且脑干对缺血再灌注损伤的耐受性强，可适当放宽。Fisher 等指出缺血半暗带在时间上是一个动态的概念，溶栓治疗时间窗不应拘于3h，发病数天或数周者给予单光子发射计算机断层扫描及质子发射断层扫描证实，缺血半暗带可持续48h，亦有长达数周者。因此，溶栓治疗时间窗的选择不应一概定在3h 以内，因遵循高度个体化的原则。目前最广泛被用来判断缺血半暗带的影像学手段是MRI 的弥散加权成像（DWI）/灌注加权成像（PWI）不匹配原则。迄今为止，国际一些卒中中心凭借MRI 筛选，已将溶栓时间延长到

8、69h。CTP 及SPECT 检查也可早期显示缺血半暗带，为临床及时溶栓治疗提供可靠的影像学依据，并且有助于判断预后。目前认为动脉溶栓治疗时间窗在颈动脉系统为起病后6h内，椎基底动脉系统为起病后72 h内。确定时间窗长短的依据是该时间内是否存在可逆性缺血半暗带，它不仅取决于治疗时间，还受侧枝循环、梗死部位、全身代谢状态等多种因素的影响, 这些因素在不同的患者存在极大的个体差异，因此溶栓也应遵循高度个体化的原则。关于介入性溶栓的治疗时间窗既能恢复神经功能又不致于或很少产生出血性并发症的时间带，意见尚不一致，但大多数学者强调不超过6h,不仅疗效好，而且安全。但同时许多学者认为，脑梗死是一个动态的过

9、程，并且与血管闭塞的部位、程度、侧枝循环的开放；局部脑血流量；卒中的类型；患者的血压、年龄等密切相关。因此治疗时间窗并非刻板。对此我们的体会是在严格掌握好适应症的前提下，根据病人的具体情况可将时限时当延长。例如，轻瘫患者的时间窗可以考虑适当的延长，CT 无改变时间窗亦可考虑适当延长；进展性卒中应考虑从完全瘫痪至开始治疗的时间而不应从发病至开始治疗的时间；反复TIA 发作后瘫痪者应从瘫痪开始计算其时间窗等。研究表明，依靠病理生理窗而不是单纯的时间窗来选择患者，将更能使脑卒中患者受益。2. 超早期诊断CT扫描是颅脑疾病尤其是急性卒中最常用的影像学检查手段，具有可推广性，而随着CT技术，特别是多层螺

10、旋CT的发展，CT灌注成像（CTP）及CT血管造影（CTA）为脑梗死的早期诊断提供了新的方法。2.1 CT平扫征象 脑组织肿胀征：亦称轻微占位征。表现为局部脑回增厚、变平，邻近脑沟变浅，临近脑室、脑裂变形等，还可以出现中线结构轻度移位，为血管闭塞后，梗死区的毛细血管通透性增加，引起血管源性水肿所致。出险率较低，而单纯存在的细胞毒性水肿不可能引起此征。大脑中动脉阻塞时出现此征，提示预后不佳，约60%70%的患者可能死亡5。脑实质低密度征：变现为脑实质内局部密度较对侧或周围脑组织减低，皮髓质分界不清，由脑梗死超急性脑水肿所致，是诊断超急性期脑梗死的主要征象，发生率可达60%。多见于豆状核密度减低或

11、轮廓不清。一般认为，脑缺血早期，尤其是最初2小时内，CT值变化非常小，在2.65 Hu，因此平扫CT一般仅能观察到脑沟消失，脑室受压、中线移位、脑组织肿胀等征象6。大脑中动脉高密度征：表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉密度，几乎与脑梗死同时出现。主要见于大脑中动脉，原因是闭塞动脉栓塞或其内有新鲜血栓形成，相对周围脑实质或对侧正常的脑动脉吸收X射线增多。超急性期出现此征的机会为35%50%7。单纯的CT平少对早期脑梗死诊断存在一定的局限性，很多情况是只有在大面积梗塞早期，上述征象才可能显示，且存在很多检查技术及阅片差异。在一定程度上已不能适应超早期脑梗死的临床诊治需要。但很

12、多基层医院的CT诊断多为普通平扫，所以现阶段努力提高早期脑梗死CT平扫诊断仍然很必要。在诊断时除了要掌握上述3种主要诊断征象外，还有注意使用一些技巧：脑梗死超急性期的普通CT征象均较轻微，需仔细与健侧或周围正常脑组织对比。实际工作中除了仔细阅片外，还应在CT荧光屏上使用变换窗宽和窗位观察。采用较窄的窗宽观察，能提高异常征象的发现。在CT扫描过程中如发现异常，可以加扫描薄层图像。还要注意患者体位，减少误诊率，尤其注意勿使显示大脑中动脉的层面出现斜率，以免错过大脑中动脉高密度征。利用CT影像工作站中的图像反转能提高诊断性的阳性率。2.2 超早期脑梗死CT灌注成像（CTP） 缺血性脑损伤的病理生理学

13、研究近年已取得一些重要进展，从细胞和分子水平进一步探讨了缺血的损伤机制。另一方面，随着影像设备和技术的不断发展，CT功能成像技术已能反映解剖形态改变以外的功能变化，可区分脑梗死发生后的梗死与缺血半暗带，并能半定量的分析缺血后的低灌注状态8。CTP的理论基础来源于核医学的放射性示踪剂稀释原理和中心容积理论。1980年Aexl首选对这一技术进行了理论分析，他认为增强CT所用的碘对比剂基本满足弥散示踪剂的要求，且脑组织内的对比剂浓度变化与CT增强扫描的不同时相和CT图像密度变化情况来观察脑组织的血流动力学状态，进行脑灌注测量。CTP是在静脉注射对比剂的同时对选定层面进行连续多次扫描，以获得该层面内每

14、一像素的时间-密度曲线（blood volum, BV）、对比剂的平均通过时间（mean transit time, MTT）、对比剂的峰值时间（time to peak, TTP）等参数，以此来评价组织器官的灌注状态。脑缺血后，从脑血流下降到急性脑梗死的发生共经历了3个阶段9。期脑灌注压下降，引起局部脑血流动力学异常，由于脑代谢储备力发挥作用，患者几乎没有明显的临床症状；期脑循环储备力失代偿性低灌注，造成神经元功能改变，CBF下降，脑代谢储备力失代偿，脑细胞膜电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注”状态，这一状态甚至可以持续数年，临床出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等状态，严

15、重时可出现TIA。最后脑血流进一步下降超过脑代谢储备力，发生不可逆性神经元形态学改变脑梗死。前两期合称为脑梗死前期，最后一期称为脑梗死期。脑梗死前期期CT灌注成像表现TTP延长，MTT正常或延长，CBF正常或轻度下降，CBV正常或升高；期表现为TTP、MTT延长，CBF、CBV下降10。常规CT或MRI不能显示脑缺血梗死前期的异常改变，但是功能成像技术，如单光子发射断层摄影（SPECT）、氙CT（Xe-CT）、正电子发射断层摄影（PET）、功能MRI和螺旋CT不仅能显示急性脑缺血半暗带的存在，而且可定量评价脑梗死发生前后脑血流动力学的改变。虽然SPECT和PET是公认的评价脑血流动力学的金标准

16、，但因价格昂贵、设备普及率低、图像空间分辨率低并有核辐射的缺点，限制了其临床应用。MRI灌注成像（PWI）也能提供脑血流动力学的信息，结合MRI弥散加权成像（DWI）和MRS可显示脑缺血半暗带的存在，但要求MRI机为高梯度场和高切换率，并且具有回波平面成像（EPI）功能。卒中患者急诊检查时，可在普通螺旋CT上进行CTP，经灌注软件处理后即可获得多个脑血流动力学参数和参数图。CTP快速简便、图像空间分辨率较高，且在卒中患者急诊常规CT检查后可立即进行，节省搬运时间。另外装有心脏起搏器、电子耳蜗或金属钛夹的患者，或需要吸氧急救措施的危重患者，不能进行MRI检查。CTP具有重要的临床价值，是目前具有

17、良好发展前景的功能成像技术之一11。2.3超早期脑梗死CT血管造影（CTA）在螺旋CT和电子束CT以及相应的工作站问世之后，CTA才取得较快较大进展。其优势为：平扫CT除外出血性卒中后，即可接着行CTA检查。缺点是：需要注射造影剂，不能注射一次造影剂就能同时观察颈部和脑部的血管；颅底骨和义齿等伪影对CTA成像质量影响很大；与DSA对狭窄程度判断的标准性差。CTA对显示wills环其临近颈动脉和各分支主干狭窄的准确性很高，但对小分支的阻塞则可能漏诊。观察原始图像，梗死区由于造影剂灌注确如或减少，从而可以显示为密度减低区12、13。CTA和CTP设备优良检查费时，相对费用较高，目前很多基层医院还没

18、推广，故在超急性期脑梗死的诊断中，仍以CT平扫为主要诊断方法。但现在有条件的单位首先行CT平扫排除脑出血及其他病变，然后做CTP，诊断有无梗死，再做CTA了解血管的狭窄和闭塞情况，这一联合运用的方法对超早期脑梗死具有很高的诊断价值。3.急性脑梗死溶栓途径3.1静脉溶栓 最初的设想是在静脉内使用溶栓药物，因其简捷快速。若能在短时间内开通闭塞的血管，应该是最为理想的方法。最近发表的欧洲协作急性卒中研究（ECASS）也显示，在发病后34.5h，静脉内输注重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）能够使患者获益14。但静脉溶栓对闭塞大血管再通，仍然显得无能为力，而且对6h急性栓塞的治疗，还会增加颅内出血的

19、风险。因此，学者们在研究静脉溶栓的同时，对动脉内接触探讨的热情一直不曾间断。3.2动脉溶栓与预后的关系 2002年，Lisboa15等对机械取栓术出现之前的动脉溶栓研究进行了Meta分析，共纳入27项研究，包括852例经动脉溶栓及100例经肝素或抗血小板聚集治疗者作为对照组，每项研究至少纳入10例患者。结果显示，动脉溶栓的再通率为72.2%，动脉溶栓组预后良好者高于对照组（41.5%对23%，P=0.002），并且死亡率降低（27.2%对40%，P=0.004）。2007年，Rha和Saver16的Meta分析显示了血管再通与预后的关系。他们对1985-2002年发表的53项研究中的2066例

20、患者进行了分析，根据不同的方法，接受药物治疗后，自发性血管再通率为24.1%、静脉溶栓血管再通率为46.2%、动脉溶栓血管再通率为63.2%。其中33项研究探讨了998例患者临床预后与再通的关系，显示3个月后再通组患者临床预后良好者多于未通组（OR=4.43；95% CI：3.325.91）；再通组3个月的死亡率显著降低（OR=0.24；95% CI：0.160.35）。以上研究均显示动脉溶栓的疗效值得肯定。3.3 急性脑梗死溶栓途径的新进展 动脉内机械性取栓术。随着新材料的出现，机械性取栓术已成为近几年发展的热点。这种方法是否能够取代传统的静脉溶栓和动脉溶栓，是学者们热切关注的问题。目前，已

21、有几种新的取栓装置成功的通过了初步的安全评估，并正在应用于大型的临床试验中17-22。这些装置包括photoacoustic EKOS系统、rheolytic ANGIOJET系统CATCH和 inTIME、PHENOX、MERCI PENUMBRA系统。最近使用MERCI系统和PENUMBRA系统治疗的大动脉闭塞的多中心实验结果已经公布23-25。其中164例接收MERCI系统的大动脉闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉、椎动脉），治疗前患者的美国国立卫生研究院神经功能缺损评分（NIHSS）平均为19，所有患者均在症状出现8小时以内获得治疗。MERCI取栓装置治疗后的血管再通率为57.3%，辅以rt

22、-PA后可达69.5%；恢复良好率可达36%，并与再通成功显著相关，病死率34%，症状性脑出血率为9.8%。PENUMBRA系统用于动脉内取栓术，已经进行了单中心二期试验。该研究纳入出现症状8小时内的125例患者（治疗前NIHSS平均17.6）。82%的患者达到心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）评级的23级，30天恢复良好率为41.6%；症状性脑出血率为11.2%；病死率为26.1%25。从目前的研究结果分析，单纯机械性取栓术用于闭塞血管治疗取得了较高的再通率，但同时由于操作本身所导致的出血率增加，这可能与一种新材料的学习曲线有关。由于这些装置普遍需要使用较大外径的导管，在血管内操作可能会带

23、来更多的风险。故不能完全依赖于机械性取栓。对于某些病例，机械性取栓可以在极短时间内使血管再通，这是这一技术的优势。支架或球囊辅助。支架辅助的动脉溶栓包括直接使用支架置入闭塞的动脉腔内。若动脉内溶栓后仍有残余狭窄，置入支架或使用可解脱性支架系统拉出血栓等方法。直接使用支架置入闭塞动脉腔内的原理是将栓子挤碎或将栓子压在支架下面，起到完全再通或部分再通，闭塞血管的作用。Nakano26等报道一组大脑中动脉主干闭塞患者的对照研究，其中单纯动脉溶栓组36例患者，经皮血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty,PTA）组34例患者。如果血栓碎裂，栓子进入末梢血管

24、，可以辅以尿激酶溶栓。他们的研究结果显示，单纯溶栓组和PTA组的血管再通率分别为63.9%和91.2%PTA组的出血并发症分别是29.4%和2.9%，PTA组的预后也好于单纯溶栓组。他们的经验是，直接使用小球囊（直径比正常动脉直径小）轻柔地扩张（压力为202.65303.98kPa），扩张成功的标准是血管再通后管径大于正常的50%即可。Neuroform支架系统原本是应用于宽颈动脉瘤栓塞的辅助材料，但有术者使用这种支架置入急性闭塞的颅内动脉，也取得了很好的临床疗效27-30。SolitaireAB 支架于2007年开始应用于临床，除了用以辅助动脉瘤的栓塞外，也可用于开通闭塞的颅内大动脉，特别是

25、经静脉、动脉溶栓失败或MERCI取栓治疗失败的病例。Nayak等报道了7例Solitaire支架机械取栓治疗急性卒中及静脉溶栓无效的病例，纳入标准为NIHSS评分10.治疗均在发病8小时以内进行，头部CT未显示大的颅内动脉闭塞，整个神经介入治疗时间为84min，所有的治疗获得成功，2例发生围手术期并发症，1例发生无症状性基底核区出血，症状改善率72%。Roth29等报道了22例患者，其中基底动脉闭塞8支，大脑中动脉闭塞12支，6颈内动脉闭塞8支。支架植入后随访90天，再通率90.9%。63.6%的患者临床症状改善，病死率为18.1%，2例发生症状性颅内出血。从目前的临床报道来看，支架或球囊辅助

26、的溶栓显著提高了闭塞动脉的再通率，能够在较短时间内使血管再通。但支架或球囊辅助的动脉溶栓术不可能适合每一位患者，而且操作规程复杂，可能会增加额外风险，如由于操作本身导致出血或支架置入后急性闭塞等。故尚不能完全代替常规动脉内接触性药物溶栓或超早期静脉内药物溶栓。联合溶栓。目前的临床结果观察，单纯机械取栓尚代替不了静脉溶栓和多种方法的联合溶栓。因此，在急性卒中治疗中，最有前景的治疗方案应该是将静脉溶栓和各种血管介入再通技术联合起来，包括在卒中早期治疗时给予接触性溶栓治疗相结合。对由于动脉粥样硬化所导致的血管闭塞，可应用PTA或支架植入技术；而对于血栓性栓塞，则可使用各种血管内取栓装置，开通闭塞的血

27、管。4.急性脑梗死溶栓治疗的主要并发症有颅内出血，血管再闭塞和再灌注损伤。4.1脑出血 脑出血是溶栓治疗最严重的并发症，分脑实质出血(PH)及出血性梗死(HI)。PH是指CT检查呈高密度的占位效应的血肿，常伴相应症状和体征；HI为阻塞血管再通后脑组织的自然状态，出血常呈单独或融合的斑点状。一般不形成血肿，常见于灰质。PH可发生于远离梗死的区域，虽然发生机会较少，但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险。HI则发生于缺血区内，显示斑点状混杂密度改变，一般并不引起临床症状的恶化。文献报道，经CT证实的脑梗死后出血性梗死的自然发生率为5%10%,而实质性脑出血较少，约为5%。现有资料显示，溶栓治疗后

28、，颅内出血的发生率约为6.4%19.8%。溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚，可能与下列因素有关：梗死后缺血致血管壁损伤，当血流再通后，红细胞渗出，引起出血性梗死。未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。肝素抗凝可加重出血倾向。梗死后期血脑屏障通透性增加。来自脑表面软脑膜侧支的出血。颅内出血的危险因素主要有：溶栓治疗的时机。开始治疗的时间无论是对疗效、还是对安全都至关重要。多数学者尽早施行溶栓治疗能有效降低颅内出血的发生率。目前，多以6小时为治疗时间界限，36小时内应用rt-PA的出血发生率降低10%溶栓药物类型的及剂量。由于各研究组的病例选择、投药方式、用药剂量等因素不尽一致，对各种药物引起

29、的颅内出血的发生率进行准确比较是比较困难的，但总体而言，rt-PA似乎高于尿激酶（UK）。药物剂量越大，越容易发生继发性脑出血，目前认为rt-PA剂量小于0.95mgKg，时并发严重实质性脑出血的危险性较低31。合并应用肝素和阿司匹林。由于此类药物影响凝血功能和血小板聚集功能，可增加出血的危险。Delzoppo等经脑血管病血管造影证实，肝素剂量增大在提高闭塞血管再通率的同时，也增加出血的机会。相关研究中并用阿司匹林300mg，10天病死率明显高于对照组。因此，在溶栓后24内禁止使用肝素和阿司匹林是预防出血的重要措施。年龄，老年患者可增加脑出血的机会。一项心肌梗死溶栓治疗的多因素分析结果显示，年

30、龄大于65岁是PH的独立危险因素，主要与老年人脑血管缺陷有关。高血压，溶栓治疗时明显高血压可增加颅内出血的危险因素，当收缩压180mmHg (1 mmHg =0.133kPa)，舒张压100 mmHg，PH的发生率大大增加。Levy提出舒张压100 mmHg是脑卒中溶栓引起出血并发症的危险因素。美国心脏协会(AHA)建议,血压200120 mmHg是静脉溶栓禁忌证。脑水肿，NINDS研究小组结果显示，CT检查有脑水肿占位效应的患者，出血率为31%，无脑水肿者出血率仅为6%，有显著性差异，提示有脑水肿或占位效应有增加出血性梗死的危险。4.2再灌注损伤 再灌注损伤也是溶栓治疗的重要并发症，是当前研

31、究的又一热点，可导致颅内压增高而危及生命。血管再通再灌注早期，脑组织氧利用低，而过氧化脂质含量高，产生氧自由基，脑细胞损害加重，微血管通透性改变，细胞外钙离子快速内流，造成钙超载，加重脑水肿。在治疗方面，应采取脱水降颅压，应用自由基清除剂、钙拮抗剂等。 4.3血管再闭塞 溶栓治疗再通后，血管再闭塞的发生率为10%20%，机制不十分清楚。由于脑梗死患者动脉内膜损伤较重，在病变内膜局部较易形成血栓而发生再闭塞。在预防再闭塞方面，动脉溶栓治疗后，需要一定剂量的静脉维持用药，也可在24后合用肝素、阿司匹林，以巩固溶栓疗效。超早期溶栓治疗是治疗急性脑梗死最有效的方法，但其存在颅内出血、再灌注损伤、再闭塞

32、等并发症不容忽视，必须严格掌握用药适应证、用药剂量、用药方法及合并用药等情况，同时必须具备颅内出血的抢救措施，完全征得患者家属同意，才能充分发挥其治疗作用，最大限度地减少其并发症，更好地开展溶栓治疗工作。溶栓治疗急性脑梗死一直引起人们的广泛关注, 现在已经成为急性脑梗死治疗的研究热点。已经有大量的临床研究资料表明, 超早期溶栓治疗可能是急性脑梗死最有效的一种根本性治疗方法，早期再灌注治疗能显著改善急性脑卒中患者的预后。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症，所以选择最佳溶栓方案、最适宜的溶栓时机和最佳给药途径以及理想的溶栓剂，成为当今世界溶栓疗法研究的主题。75%的脑梗死

33、是由于急性血栓形成或其它部位的栓子转移，导致局部脑血管闭塞造成的。在脑梗死发生后脑血管造影显示大多数的患者有责任动脉闭塞，如持续存在，会造成脑组织不可逆性坏死。为了获得理想的疗效，必须设法在缺血脑组织出现不可逆损害之前，尽早消除血栓，使闭塞的血管再通，及时恢复供血。导致溶栓治疗不能广泛应用的因素有很多，包括治疗时间窗短，血管再通率低和症状性出血转变的重大危险，还包括患者和家属不能及早发现卒中征象，急救运送不及时，医院缺乏高效的溶栓运行措施，过度担心治疗的不良反应等。以美国为例，社区医院中仅1.62.7%急性脑梗死患者接受溶栓治疗，医学院教学医院或卒中治疗中心也仅达到4.16.3%。我国的溶栓治

34、疗率远低于美国的水平。故在基层单位仍需继续加强脑血管病的宣教，增强群众对该病的预防意识，以免错过最佳治疗时机。加强发展非创伤性检查对治疗前患者诊断的研究，扩大溶栓治疗安全有效的比例，相信将有更多的脑梗死患者从中受益。参考文献：1杜伟,邵成民,王建林.动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死J.介入放射学杂志,2004,13(2):231-233.2 Astrup J, Siesjo, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the ischemic penumbra. Stroke, 1981, 12 : 723.3 Gregory J, Zoppo del,

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