DWI临床应用进展

1、DWI临床应用进展（一）DWI基本理论FIG.001DWI（DiffusionWeightedImaging）扩散或弥散加权成像一、扩散的基本概念扩散（diffusion尾指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。任何分子都存在扩散运动。通过一些特殊的技术可以检测这种分子的微观扩散运动。DWI技术就是检测这种微观扩散运动的方法之一。由于一般人体MR成像的对象是质子，主要是水分子中的质子，因此DWI技术实际上检测的是人体组织内水分子的扩散运动。如果水分子扩散运动不受任何约束，我们称之为自由扩散运动。事实上，生物组织中的水分子因受周围介质的约束，其扩

2、散运动将受到不同程度的限制，称之为限制性扩散。在人体中，脑脊液、尿液等水分子扩散运动所受限制相对小，被视为自由扩散，而一般组织中水分子的扩散运动属于限制性扩散。在人体组织中，由于组织结构的不同，限制水分子扩散运动的阻碍物的排列和分布也不同，水分子的扩散运动在各方向上受到的限制可能是对称（称为各向同性扩散），也可能是不对称的（称为各向异性扩散）。实际上DWI就是通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度，间接反映组织微观结构的变化。FIG.002二、DWI原理自旋回波-单次激发回波平面成像1ST）序列为例简单介绍。以目前最常用的SE-SSEPI（SpinEcho-SingleShotEc

3、hoPlanarImaging,呵n图50SE-EFI口科1序列及其原理示意图图5Ca为周列结枸巩如脉冲谶发后，在18y脉冲的前后各施加一个强度.持续n寸间和方向均相同的扩散殿感悌度场.】昌卡篁相脉冲将产生一个自旋回波信耳.其他MR信号利用EPI技术进行来维，图50b为DWI原理示意图-方框瞪示一个体素.圆圈表示其中的水分子,带有箍头者表示在犷散跋梢梯度场方向上具有扩胞运动的水分子-由于1的两恻的梯度场完全相同，没有位置移动的水分子中质子将不会因为梯度场而段生相位鹿散，而在犷散捕度场方向上位置移动的质子相位将发生脚散，从而引起组职信号信号衰减nFIG.003三、DWI上组织信号衰减的影响因素D

4、WI是通过另外施加扩散敏感梯度场而获得，与未施加扩散敏感梯度场的序列相比，DWI上各种组织的信号均衰减，只是衰减的程度有所不同而已。DWI上组织信号强度的衰减程度与下列因素呈正相关：1）扩散敏感梯度场的强度；2）扩散敏感梯度场持续的时间；3）两个扩散敏感梯度场的时间间隔；4）在扩散敏感梯度场施加方向上组织中水分子的扩散自由度。FIG.004四、b值及其对DWI的影响b值为施加的扩散敏感梯度场参数，或称扩散敏感系数。在常用SE-EPIDWI序列中b值公式如下：b®=yG2内（483）式中丫代表旋磁比；G代表梯度场强度；S代表梯度场持续时间；代表两个梯度场间隔时间。b值越高对水分子扩散越

5、敏感，但太高的b值得到的DWI信噪比（SNR）可能很低；较小的b值得到的DWI信噪比较高，但对水分子扩散运动的检测不敏感，而且组织信号的衰减受其他运动的影响较大，如组织血流灌注造成水分子运动等，这些运动模式相对水分子的扩散运动来说要明显的多。因此，扩散敏感梯度场参数（扩散敏感系数）b又称为弥散权重系数。FIG.005五、扩散系数和表观扩散系数在DWI上造成组织信号衰减不仅仅是水分子的扩散运动，水分子在扩散敏感梯度场方向上各种形式的运动（或位置移动）都造成组织信号的衰减，如组织血流灌注中水分子运动，即其他生理运动等。SE-EPI由于采集速度很快，基本可以冻结组织多数的生理运动，但无法消除血流灌注

6、对组织信号的影响。因此，通过对施加扩散敏感梯度场前后的信号强度检测，在得知b值的情况下可以计算组织的扩散系数，但不是真正的扩散系数，而将会是受到其他形式水分子运动的影响。所以，只能把检测到的扩散系数称为表观扩散系数（ApparentDiffusionCoefficient,ADC）。其计算公式如下：ADC=ln（SI低/SI高）/（b高-b低）式中ln为自然对数；b高、b低分别表示高b值和低b值；SI低、SI高分别表示低b值、高b值DWI上组织的信号强度。从式中可以看出，要计算组织的ADC值，至少需要利用2个以上不同的b值。ADC图不是一个独立的检查序列技术，而是在DWI检查以后，利用工作站处

7、理而得到的、反映ADC值高低的黑白灰节图像。FIG.006六、注意点1、ADC值是反映水分子弥散和毛细血管微循环（灌注）的人工参数，在小b值情况下受灌注的影响更大。用小b值进行DWI,在一定程度上反映了局部组织的微循环血流灌注，但所测得的ADC值稳定性较差，且易受其他生理运动的影响，不能有效反应水分子的弥散运动。用大b值进行DWI,所测彳#的ADC值受血流灌注影响较小，能较好反映组织内水分子的弥散运动。因此，大b值进行DWI称高弥散加权成像，小b值进行DWI称低弥散加权成像。2、DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2弛豫时间的影响，这种现象称为透过效应（shinethro

8、ugh）。因此，由于DW信号中有T2的影响（T2透过效应），DWI高信号应该查看ADC图，ADC直下降才真正反应水分子移动受限。ADC?也真实反映弥散情况。（二）脑卒中和脑外伤FIG.007DWI检测超急性期缺血性中风脑梗塞的病理生理：当脑的血流量降低到<1220ml/（100gmin）时，会产生脑的血供不足，微循环灌注障碍，ATP生成减少、耗尽，细胞膜Na/K泵功能丧失，细胞外Na+、Ca2+进入细胞内，同时细胞内无氧酵解酸性代谢产物积聚，细胞内渗透压升高，使细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。大约在缺血46h后，血脑屏障破坏，血管内容物渗出，产生血管源性脑水肿。其中最先发生缺血

9、损伤的是神经元，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。DWI能敏感地反映水分子的弥散状态的变化。其基本原理是：当水分子中的氢质子受到弥散敏感梯度场作用下，不同部位的质子产生不同的共振频率，以致在相位重聚时，质子间失去相位的一致性（失相位），从而在DWI图像上出现信号衰减。而水分子弥散运动减弱的区域（如缺血区）常无信号的衰减而呈高信号，在ADC图上为低信号区（ADC值降低）。脑缺血后导致局部水分子弥散降低的确切病理生理机制尚不完全清楚，但可能存在的机制是：脑缺血时发生的一系列病理生理变化导致细胞外水分子进入细胞内，产生细胞毒性水肿。细胞内水分子由于受到细胞膜、细胞器等大分子结构的限制，与细胞外

10、水分子相比，其弥散降低；缺血时细胞内大分子物质分解，黏稠度增加导致细胞内水分子弥散降低；由于细胞外水分子进入细胞内，细胞外间隙变窄、迂曲，弥散降低。随着缺血的发展，大约在46h后发生血管源性脑水肿，同时脑细胞发生坏死，使细胞外水分增多，此时在常规T2WI和FLAIR上也可出现高信号。进一步发展，则能在CT上表现为低密度灶。因此，对于脑梗塞，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h,所以，超急性脑梗死（6h）在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。FIG008:DWI检测超急性期脑梗塞

11、最敏感常规MRI检查中，以FLAIR发现脑梗塞最敏感，但因其反映的仍是脑梗塞的血管源性水肿，所以，要在6-12小时左右方能发现；而DWI反映的是细胞毒性水肿，因此，能更早发现脑梗塞（在缺血发作2小时即能发现），这已经得到公认。图1-2:发病4h,左颗叶及基底节区超急性期脑梗塞，DWI（图1）显示高信号，FLAIR（图2）未见异常信号改变。图3-4:发病20h,左颗叶及基底节区急性期脑梗塞，DWI（图3）显示病变区高信号，FLAIR（图4）显示较高信号改变。图5-6:发病16d,左颗叶及基底节区慢性期脑梗塞，DWI（图5）示病变区大部分为等信号，FLAIR（图6）示病变区仍为显著高信号。Fig.

12、009DWI检测超急性期脑梗塞最敏感病史：女性，78岁，心脏导管治疗过程中突发性失语3小时。常规T2WI上新鲜的梗塞灶（栓塞灶）未见显示，而DWI上见到明显的高信号病灶。Fig.01054岁女性患者，突发性右侧肢体无力、感觉消失5小时的MRI检查。FLAIR像示左侧额叶区似乎信号有增高，T2WI已经排除了出血，但仍难以确定为梗塞。DWI清楚显示了梗塞区域（高信号）。Fig.011病史：59岁，左室粘液瘤患者。突发完全性失语、右侧肢体瘫痪2.5小时。2.5小时：FLAIR像显示左侧岛带略高信号；DWI显示左侧大脑中动脉供血区弥散受限，ADC值降低；MRA显示左侧大脑中动脉分支阻塞。（另外，右侧丘

13、脑和额叶亦可见到病灶，右额叶病灶时间更长些）。发病3小时进行了静脉溶栓治疗，22小时的MRA显示左侧大脑中动脉原阻塞分支已经再通，且局部血流略增加（这在PWI上也得到了证实），而DWI和ADC图上仍显示了弥散受限的表现，反映细胞毒性水肿尚未消失，FLAIR上信号较前增高则提示血管源性水肿的存在。Fig.012病史：55岁房颤患者，突发完全性失语、右侧偏瘫2小时，症状发生后12小时内神经功能自行恢复。2h:FLAIR上病变区信号基本正常或仅轻度增高；而DWI和ADC图上示左侧大脑中动脉供血区弥散受限，结合病史可以明确是脑梗塞（心房栓子脱落所致）。1d和7d:DWI和ADC图上示病变部分消失。Fi

14、g.013女性，47岁，左侧肢体感觉障碍、轻微无力发作后8小时的MRI检查。T2WI上显示右侧额叶小区域高信号，DWI上该区域信号明显增高，可能是T2透过效应所致，也可能是弥散受限所致。ADC图上该区域ADC值降低，这证实了DWI高信号是弥散受限所致，而非T2透过效应引起，因此符合急性脑梗塞。Fig.014小脑梗塞MRI发现：DWI（下左）：高信号与弥散受限一致；ADC（下右）：低值同DWI高信号相对应。Fig.015缺血性中风男，9岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。MRI示右侧题叶、岛叶见片状长T1长T2信号，以皮质为主；DWI为高信号，ADC值降低，MRA示右侧颗叶、岛叶血

15、流信号丰富（侧枝循环？）。DSA未见大脑中动脉狭窄，亦见相应区血管染色明显。liuy88男，9岁，一周前出现左侧肌力减弱，嘴舌左偏；无发热病史。DWI颗叶、岛叶高信号，ADC下降（提示细胞毒性水肿）.MRA示右大脑中动脉主干狭窄中断，远侧血管增多，右侧枕叶也可见异常血管增多.右侧基底节区小圆形软化灶（与脑脊液信号特征一致）.DSA虽然未见大脑中动脉狭窄，但见相应区血管染色明显，可见异常血管网。缺血性中风诊断还是成立的.虽然脑炎和缺血性中风都可以造成细胞毒性水肿，并且MRA可能会存在伪影.但在MRA示大脑中动脉主干出现伪影机会不大.无发热病史不支持脑炎.那么右侧基底节区小圆形软化灶，未见含铁血黄

16、素的沉积也提示既往有缺血性损伤的历史.儿童动脉性缺血性中风儿童发病率为0.6到7.9每100,000.其中三分之一的病人为特发性.最常见的原因是心脏异常，镰状细胞贫血，凝血功能异常，动脉夹层，moyamoya病，感染和其他少见的遗传疾病.缺血性中风的原因是moyamoya病.病人经活血化淤对症治疗约2周后略有好转，复查MRI增强扫描示：右颗额顶叶脑水肿信号明显减退，MRIT2WI仍为稍高信号，T1WI为稍低信号，DWI较前信号明显减弱，ADC值无降低。增强无明显强化。liuy88从MR信号转规特点来看，是比较典型的缺血性中风表现。ADC一般是在9-10天时呈假性正常。随着时间的延长，ADC会高

17、于正常脑组织，直到与CSF类似。一般在一周时强化最明显。最多见的强化行为是皮层强化，其次是深部实质强化，然后是皮层下和血管内强化。本例主要类及皮层和少量皮层下。强化应以皮层强化为主。由于是2周后复查，可能强化不明显。结合MRA和DSA所见的MCA起始段狭窄，狭窄远端有异常血管网，MRI基底结软化灶。考虑缺血性中风是由于MOYAMOYA病引起。Fig.016分水岭区梗死病史：男性，40岁，左上肢无力加重2周就诊。CT发现：左侧MCA/AC©及MCA/PC粉水岭区见低密度区(黄箭头所示)。MRI发现：T2WI和DWI上均见到斑点状、斑片状高信号区，DWI上显示非常清楚，证实为左侧MCA/

18、ACAZ及MCA/PC纷水岭区梗死。Fig.017DWI鉴别新、旧梗塞灶一一确定责任病灶急性、亚急性、慢性梗死灶在常规MRI的T2WI上均表现为高信号，难以分辨新旧梗死灶。DWI和ADCffl像则不同，在超急性、急性、亚急性期，病灶在DWI图上呈高信号，在ADC®上呈低信号；而在慢性期和恢复期，DWI图呈低信号，ADC图呈高信号，根据这点可鉴别新旧梗死并确定责任病灶。Fig.018DWI和FLAIR鉴别新、旧脑梗塞灶中风发作7天的MRI图像新、老病灶在T2WI(A)上均表现为高信号，增强后T1WI(D)上未发现强化，因此，这样的常规MRI检查难以准确鉴别开新病灶和旧病灶；而在FLAI

19、R(B)和DWI(C)上新病灶均呈高信号，旧病灶均呈低信号，轻而易举地鉴别开了新、旧病灶，DWI(C)上显示的新病灶面积较FLAIR(B)所显示更大，清楚地勾画出了中风7天后的新近脑缺血性损害区。Fig.019缺血性中风的演变及其与炎症、肿瘤等疾病的鉴别一、对于超急性或急性期脑梗死，病灶区ADCg下降，DWI上出现高信号，这一点已形成共识，但反过来，DWI上高信号并不一定意味着ADC值下降。在DWI图像上，除ADCW主要作用外，有时T2WI的影响（T2透过效应）不可忽视。亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升时，DWI图上仍可出现不同程度的高信号。因此，应联合使用ADCffiDWI技术，判定脑梗

20、死的分期，以决定是否进行溶栓治疗。二、缺血性中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现血管源性水肿和细胞毒性水肿混合存在期，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC直由降低向假正常化再向升高发展。前循环中风ADC勺假正常化在中风后7-14天，而在后循环，这个过程要早的多。三、肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和中风一样在低弥散加权DWI（小b值）上表现为高信号，但在高弥散加权DWI（大b值）上为等或低信号，且在ADC图上前两者均表现为ADC直升高，这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号要比肿瘤和炎性病灶的信号高的多。Fig.020缺血性梗塞的演变系列DW和ADCH揭示了左侧

21、大脑中动脉梗塞的演变过程随着时间的推移，DWI上信号呈逐渐降低趋势，而ADCS上信号呈逐渐升高趋势，并经历假正常化阶段（10天）。4hr：病变在DWI上呈高信号，在ADC®上呈低信号；8hr：病变面积增大，其初显示的病变在DWI上信号更高、在ADC图上信号更低；10d:梗塞大部分区域在ADC图上呈现假正常化，表现为等正常脑组织信号，但由于T2透过效应在DWI上呈高信号；17d:ADC直显著升高，在DWI上呈等和高信号（由于T2透过效应），在ADC图上呈高信号，ADC图上低信号的尾状核头部发生了急性梗塞。Fig.021各种序列在急性脑梗塞后的演变特点Fig.022男性，77岁，突发头痛

22、头晕2小时，做了MR第2天做了CT,证实为脑出血。Fig.023脑内血肿的信号-时间变化Fig.024脑缺血性中风伴慢性渗血男性，左利手，67岁。主因“左侧肢体麻木伴言语不清3天”入院。查体：记忆力差，混合性失语，左侧肢体略差，左babinskisign+。按缺血性脑血管病治疗有好转，最后诊断：右侧大脑中后动脉分水岭区脑缺血性中风伴慢性渗血。liuy88wrote:老年病人，急性发病，左侧肢体麻木伴言语不清.右侧大脑中后动脉分水岭脑缺血性中风.MRI检查估计在一周左右（梗塞后1周强化明显，多成脑回状，斑片状），MRI显示病灶内有出血转变（hemorrhagictranformation）（DW

23、I高信号内有低信号区，低信号区为出血，因DWI为EPI序列，对出血造成的磁场不均匀非常敏感）。鉴别：1、炎症，病史不支持.斑片状强化，脑回强化少.水肿应广泛.除外。2、脑膜炎病史，体征不支持.病变太局限.除外.3、转移，广泛水肿，结节壮强化.除外。Fig.025外伤病例男孩，重型轴索损伤。T2WI上仅显示脐月氐体压部有一高信号病灶，该病灶具有弥散受限制的特点，在DWI和ADC图上分别表现为高信号和低信号，并且在左岛叶前部和左额叶内侧也发现类似的病灶（箭头所不）。（三）高血压脑病Fig.026高血压脑病的常规MRI表现Fig.027高血压脑病该患者军团菌肺炎治疗后进行喉部拔管，因粘液阻塞出现呼吸

24、困难，情绪紧张而血压骤然升高（最高血压达238/124mmHg）,次日癫痫大发作。A） DWI（低b值）显示双侧枕叶区增高的T2信号；B） DWI（高b值）显示为等或轻度低信号；C） ADC图示双侧枕叶区高信号表现即ADC值升高（箭头所示），反映了弥散加快的特点一一提示为间质性或血管源性水肿。该文献来源于：Diffusion-WeightedMRImaginginHypertensiveEncephalopathy:CluestoPathogenesisAJNRAmJNeuroradiol19:859662,May1998在高弥散加权DWI成像中细胞毒性水肿呈高信号，这是由于细胞毒性水肿导致N

25、a泵失调形成细胞内多水，细胞外少水，质子弥散功能下降，ADC直下降，呈高信号。而血管原性和间质性水肿则没有这种表现或者呈低信号，本病是由于血管原性水肿，所以在高弥散加权DWI成像无信号改变(重要鉴别点)同时由于是血管原性的质子弥散阻力下降导致ADC®高信号。Fig.028高血压性脑病T2WI显示双侧额顶叶皮质下白质区高信号病变，并累及皮质区，这些病变在DWI和ADC图上信号轻度升高一一该特点符合血管源性水肿的表现。该病人血压控制后随访的图像上病变消失。(四)其他Fig.029胰源性脑病Fig.030女性，31岁，上矢状窦和右侧横窦血栓形成，随访图像证实：DWI信号异常是可逆的。常规T

26、2WI(A)显示双侧额部和右侧顶部皮质下白质区的高信号，这些区域在DWI(B)和ADC0(C)上分别表现为高信号和低信号一一反映其弥散受限，经溶栓治疗、症状消失后随访的T2WI(D)上证实病变消失。Fig.031例1:女性，22岁，静脉窦血栓形成。在脑组织内无信号变化的情况下，DWI(1-1)上显示上矢状窦呈高信号，MRV(1-2)证实上矢状窦及横窦闭塞；3个月后DWI(1-3)上显示上矢状窦高信号消失，而MRV(1-4)显示上矢状窦仍然闭塞。例2:女性，31岁，临床症状发作2天后DWI(2-1)上闭塞的静脉窦无明显高信号，而MRV(2-2)显示静脉窦闭塞，2月后的DWI(2-3)信号无明显改

27、变，但是MRV(2-4)显示上矢状窦闭塞再通。提示：DWI在静脉窦血栓形成中的作用是可能判断预后一一DWI高信号的静脉窦再通率低，而DWI无明显高信号的静脉窦再通率高。Fig.032一氧化碳中毒后的迟发性脑病例1:女，65岁，一氧化碳中毒后第55天A) FLAIR像(TR/TE/TI/NEX,9000/110/2200/1)示脑室周围白质区弥漫性高信号病变；B) DWI(TR/TE/NEX,6500/98/1;b=1000s/m宿)示上述区域病变呈融合性高信号；C) ADC示脑室周围白质区弥漫性低信号表现。例2:男，71岁，一氧化碳中毒后第41天A) FLAIR像(TR/TE/TI/NEX,9

28、000/110/2200/1)示脑室周围白质和脐月氐体区分布不对称性高信号病变；B) DWI(TR/TE/NEX,6500/98/1;b=1000s/mm2)示上述区域表现与FLAIR像类似的高信号，而右侧额叶和脐月氐体膝右侧缘的高信号较其它区域更加显著；C) ADC图示右侧额叶局部稍低信号(箭头所示)，其他白质区呈等信号。Fig.033多发性硬化Fig.034脑弓形虫病26岁的艾滋病患者，右侧小脑半球脑弓形虫病。增强T1WI(A)上表现为不规则环状强化的病变，在DWI(B)上病变内可见少许低信号，在ADC图(C)上病变内见到少许高信号，并显示了病变周围轻度高信号的血管源性水肿。1年后的增强T

29、1WI(D)显示病变基本得到控制。Fig.035DWI鉴别脑脓肿与坏死囊变性肿瘤典型脑脓肿与坏死囊变性肿瘤鉴别不难，但随着抗生素的大量应用以及各种继发性免疫缺陷人群增多，隐源性脑脓肿发病率呈逐年上升趋势。临床缺乏典型感染中毒症状，导致二者鉴别困难，虽说囊壁有无结节是二者的鉴别之一，但是往往引起较大的争议；而DWI对其有较好的鉴别价值，具鉴别机理如下：1、脓腔内脓液是一种含有很多炎性细胞、细菌、坏死组织以及拶白分泌物的黏稠液体：高黏稠度使脓液内水分子的弥散谏度减慢：ADC直降低(在ADC®上为低信号),从而在DWI上表现为明显的高信2、肿瘤的坏死囊变区以浆液性的坏死物为主！其黏稠度相对

30、较低，较正常脑组织弥散加快，ADC直升高(在ADC®上为高信号)，从而在DWI上表现为低信号。Fig.036脑脓肿45岁男性，发热、头痛。T2WI显示右侧钳状体环状病变伴周围重度水肿，增强T1WI显示为环状强化，DWI显示病变中央区为均匀性高信号，反映其弥散限制一一符合脑脓肿的特点。Fig.037脑脓肿男性，40岁，在CT和MR上发现左额叶囊性病变。在增强图像上表现为典型的环状强化，在DWI上病变中央区呈极高信号，结果为脑脓肿。Fig.038硬膜下积脓女性，31岁，在冠状位T2WI(A)和增强T1WI(B)上可见临近大脑镰和小脑幕的硬膜下有液体积聚(箭头所示)，DWI(C)上显示镰旁

31、极高信号病变，结果是硬膜下积脓(箭头所示)。Fig.039DWI之脑脓肿79岁老年男性患者，外科手术证实为左顶叶隐源性脑脓肿。增强T1WI(A)上表现为低信号的脓腔和环状强化的脓肿壁，周围有低信号水肿区。而在DWI(B)上脓肿腔呈显著高信号，周围水肿为等到低信号；在ADC图(C)上脓肿腔为低信号一一反映弥散受限/障碍的特点，周围水肿为高信号一一反映弥散加快，符合血管源性水肿表现。Fig.040脑脓肿伴化脓性脑室炎T2WI(图a):示右侧额叶区高信号病变伴有不规则低信号环和病变周围水肿；DWI(b=1000):示高信号脓腔(图b)及双侧枕角(图c的空心箭头所示)的高信号病变；相应的ADC图：示脓

32、腔(图d)呈显著低信号，双侧枕角区(图e)有低信号；增强T1WI:示脓腔(图f)的厚环状强化，右侧枕角(图g箭头所示)强化一一提示脑室炎。Fig.041DWI之转移瘤45岁女性患者，病理证实为肺癌左顶叶脑转移。增强T1WI(A)上表现为环状强化的病变伴低信号中央坏死区，在DWI(B)上坏死区表现为极低信号，在ADC图(C)上坏死区呈高信号，近似于脑脊液信号，反映其具有良好的弥散特点。Fig.042肺癌右枕叶脑转移病例图AT2WI:肿瘤实质部信号轻度增高；囊变部明显高信号；肿瘤前方可见瘤周水肿（高信号）。图B增强：肿瘤实质部均匀性强化，囊壁环状强化一一强化程度同实质部；囊变部及瘤周水肿不强化。图

33、CDDWI和ADCS:DW止实质部为等到高信号，囊壁为高信号。对肿瘤实质部DWI表现高信号的相应区域进行了4次ADC直测量，结果为0.80、0.74、0.68和0.67,平均为0.72,与正常脑组织的ADCC直相比并不降低；另外，在DWI上表现为高信号的囊壁在ADCS上信号也不降低。因此，肿瘤实质部和囊壁在DWI上表现的弥散受限（高信号）是假象，实质上是T2透过效应（尽管肿瘤边缘在T2WI上不呈现高信号）。DWI上囊变部呈低信号；ADCS上呈明显的高信号，的确反映了其弥散加快，这明显不同于脓肿腔。DWI上瘤周水肿为等信号，ADC图上呈不均匀性高信号，反映了血管源性水肿（至少是以血管源性为主）弥

34、散加快的特点。Fig.043节神经细胞胶质瘤病史：男性，34岁，头痛、右侧视物模糊3月余。无恶心、呕吐。MRI表现：1）病变前内侧部：在T1WI和T2WI上呈类脑脊液样信号，增强后无强化；DWI上呈低信号，其ADC值（2.83X10-3mr2/s）明显高于正常脑组织（0.832X10-3mm（s）提示其弥散加快，符合坏死囊变表现。2）病变后外侧部结节：在T1WI和T2WI上呈等脑灰质信号，增强后中度均匀强化；DWI上呈明显高信号，而其ADC彳1（1.08X10-3mms）同正常脑组织（0.832x10-3mms）相比无明显降低-反映其DWI高信号非弥散受限所致，而是T2透过效应引起。手术病理诊

35、断:节神经细胞胶质瘤。Fig.044图1-4:54岁男性患者，手术病理证实为包膜期脑脓肿。T1WI（图1）:示脓腔呈低信号；T2WI（图2）:示脓腔呈混杂高信号；增强T1WI（图3）:示脓肿壁呈环状强化。DWI（图4）:示脓腔呈明显高信号一一反映脓腔弥散明显受限。图6-9:32岁男性患者，手术病理证实为坏死囊变性胶质瘤（II级）。T1WI（图6）:示坏死囊变区呈低信号；T2WI（图7）:示坏死囊变区呈高信号；增强T1WI（图8）:示坏死囊变区无强化，瘤体呈环状强化。DWI（图9）:示坏死囊变区呈与脑脊液相近的低信号一一反映坏死囊变区弥散明显加快。Fig.045例一：脑脓肿例二：胶质母细胞瘤伴坏

36、死囊变Fig.046这两个病例在T2WI（A、E）和增强T1WI（B、F）上均表现为囊性病变伴有明显的水肿。上一例在DWI上（C）表现为极高信号，具相应的ADC图（D）上ADC值减低，为脑脓肿；而下一例在DWI上（G）病变中心表现为低信号，其ADC图（H）上ADC值升高，是多形性胶质母细胞瘤。Fig.047脑脓肿（包括硬膜下积脓）的DWI表现特点1）脓腔表现为高信号一一与肿瘤的坏死、液化、囊变区表现明显不同；2）脓肿壁表现为相对性低信号或等信号一一这与肿瘤实质部的表现明显不同。Fig.048脑脓肿的DWI/ADC表现及其机理1）脓腔内脓液呈DWI高信号、ADC值降低一一反映了脓液粘稠、水分子弥

37、散受限的本质，这与肿瘤的浆液性坏死、液化、囊变（弥散加快）表现明显不同；2）脓肿壁表现为DWI相对性低信号或等信号、ADC值升高（箭头所示）。（注：上排为DWI,下排为与上排相对应的ADC图）Fig.049伴有坏死、囊变的不同类型肿瘤的共同DWI表现1）坏死、囊变区呈低信号一一明显不同于脓液的表现；2）肿瘤实质部均呈不同程度的相对高信号（黄色箭头所示）一一不同于脓肿壁的表现。（注：图1-5均为胶质瘤，图1、2分别为H、田级，图3-5均为IV级；图6、7均为转移瘤；图8为节神经细胞瘤）Fig.050肿瘤坏死、囊变区的DWI/ADC表现及其机理不同类型的肿瘤坏死、囊变区均表现为DWI低信号、ADC

38、值升高一一反映了肿瘤的浆液性坏死、液化、囊变区水分子弥散加快，与脓肿腔内脓液的表现明显不同。注：例1-3为不同级别（田、IV级）的胶质瘤；例4为节神经细胞瘤；例5、6均为转移瘤。右起1、3列为DWI,2、4列为ADC图。Fig.051脑脓肿的信号-时间变化（六）DWI鉴别表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、囊性颅咽管瘤、颅底囊性变神经鞘瘤Fig.052DWI鉴别表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、囊性颅咽管瘤、颅底囊性变神经鞘瘤在MRT散加权图像上，表皮样囊肿均为显著高信号，其余病变在扩散加权图像上为低信号或伴等信号。MR扩散加权成像有助于表皮样囊肿与其它颅内脑外囊性肿块的鉴别，表皮样囊肿的扩散加权高信号主要是由“T

39、2余辉效应”而非水分子扩散受限所致。Fig.053表皮样肿瘤T2WI显示为右侧额部高信号的病变，病变在增强T1WI上呈低信号，DWI上呈弥漫性、均匀性高信号一一符合表皮样肿瘤特点。Fig.054表皮样囊肿Fig.055颅内表皮样囊肿资料来自颅内表皮样囊肿：DWI、FLAIR和常规MR表现。液体衰减反转回波成像FLAIR成像在表皮样囊肿的诊断中提供了更多的信息。有文献提出：当和常规T1、T2加权序列联合使用时，FLAIR成像的诊断敏感性得到提高。我们的研究表明：FLAIR序列在显示表皮样囊肿上优于T1和T2加权序列，在FLAIR像上所有的表皮样囊肿相对于脑脊液均为高信号，除2例外，全组病例所见的

40、高信号均表现为不均匀性。在FLAIR序列，由于囊肿为不均匀性高信号，以致表皮样囊肿的边界不能清楚地显示。文献认为:FLAIR像上表皮样囊肿为高信号的原因是囊内含有蛋白质和角质成分。Chen等报道：FLAIR像上肿瘤同脑脊液的对比差别和分辨率均明显高于常规MRI，该序列的主要不足是在富脑脊液部位囊肿的信号强度同脑脊液相近，在基底池、桥前池和环池等脑脊液循环丰富的部位，信号强度增高可能与流动震影有关。由于对比减低，好发于这些部位的小的表皮样囊肿和术后肿瘤残余可能会被漏检。然而，在我们的研究中，5个手术后残余肿瘤均比较容易地被检出，因为这5例病变都不是太小。结论我们的研究表明：常规MRI提供低的肿瘤

41、-脑脊液对比，其对颅内表皮样囊肿检出不如FLAIR和DWI。在DWI上，原发表皮样囊肿和手术后残余肿瘤同脑实质和周围的脑脊液的分界容易显示。对表皮样囊肿的显示FLAIR序列优于常规序列，但是，对表皮样囊肿边界的显示，由于脑脊液震影和表皮样囊肿内部信号的不均匀性限制了FLAIR和常规序列的能力。在检测边界不清楚和难以同其他颅内囊性病变相鉴别的表皮样囊肿方面，DW-EPI序列高度敏感。DWI序列在检测手术后残余肿瘤和显示肿瘤边界上提供了更多的信息。指数DWI（ADC图）表明：DWI高信号是由于T2透过效应所致，而非ADC值的降低。44岁女性患者，左侧桥小脑角区表皮样囊肿。T1WI（图A）和T2WI

42、（B）像显示肿块扣在脑干与小脑上，T1WI像显示囊肿中央轻微高信号，在T2WI像上为星散的低信号；FLAIR（图C）上为星散的高信号，桥前池区星散的高信号是脑脊液的震像所致。在图A、B、C像上病变同邻近脑池的分界难以勾画出来。在DWI（图D）上病变同脑脊液和脑实质相比呈明显的高信号，在题骨周围可见EPI序列的敏感性震影。病变ADC值为1.280X10-3mm2/s看来，DWI高信号是T2透过效应所致。Fig.05645岁男性患者。病变位于第四脑室，T1WI（A）和T2WI（B）显示病变通过Luchka孔蔓延至髓旁脑池内，病变呈等信号，T2WI上信号略不均匀，病变压迫第四脑室和延髓。FLAIR（

43、图C）上病变内可见星散的高信号。DWI（D）显示病变同脑脊液和脑实质相比为显著高信号，其ADC值为1.230x10-3mm2/s反映了DWI高信号是由于T2透过效应所致，而不是弥散障碍。Fig.05746岁女性患者，表皮样囊肿，侧脑室平面手术后残余病变。T1WI（图A）和T2WI（图B）上可见肿块延伸到侧脑室内；FLAIR（图C）上显示囊肿信号不均匀；在图A、B、C上病变同邻近脑脊液的分界均显示不佳。DWI（图D）上病变同脑脊液和脑实质相比呈显著高信号，病变边界显示清楚，病变ADC值为1.118X10-3mm2/s。Fig.05864岁女性，表皮样囊肿患者，右侧桥小脑角区手术后残余病变。T2W

44、I（图A）上示病变压迫脑干和小脑，等脑脊液信号，病变包围血管束，其内部信号不均匀。DWI（图B）上病变同脑脊液和脑实质相比呈显著高信号，颗骨周围可见EPI序列震影；病变ADC值为1.126X10-3mm2/s,由于在指数DWI像（图C）上病变组织的T2加权对比被消除，病变同脑实质信号相似，这种表现表明：病变DWI高信号是T2透过效应所致，而非弥散受限。Fig.059皮样囊肿Fig.060、061图1左中颅窝表皮样囊肿。A）T2WI:左中颅窝肿块累及左环池，呈不均匀高信号伴襄壁等信号结节；B）增强T1WI:肿块周围囊壁轻中度不均匀强化，壁结节及囊内未见强化；C）DWI肿块为明显欠均匀高信号；D）

45、指数像、E）ADC图肿块与脑实质相比基本为等信号。图2左中颅窝蛛网膜囊肿。A）T2WI、B）T1WI:左中颅窝蛛网膜下腔增宽，T1WI低信号、T2WI高信号，且均匀，与脑脊液相似；C）DWI明显低信号。图3囊性颅咽管瘤。A）T1WI:鞍上池中线处病灶显著高信号，中脑受压明显；B）EPI-SET2WI（压脂）：病灶仍为高信号；C）DWI:病灶信号相对于脑实质稍低。（七）胶质瘤Fig.062少突星形细胞瘤右侧额叶中等长T1、明显长T2信号，FLAIR上呈显著高信号，无明显占位效应，增强后无强化；DWI上呈等信号表现。Fig.063男性，43岁，以突发剧烈性头痛1天就诊，就诊当日做CT检查，次日做了

46、MR佥查。影像表现：CT上左侧额叶类圆形低密度病变，增强后轻度强化，有占位效应，病变周围无水肿；MRI上病变以长T1、长T2信号为主，病变前外侧部及病变内偏前部可见等信号，FLAIR上病变边缘区呈环状高信号，病变内信号较T2WI上减低而呈等或轻度高信号，仅前外侧部（在T1WI/T2WI呈等信号区）呈高信号。DWI上病变前部呈等信号，后部呈轻到中度高信号。术后病理诊断：星形胶质细胞瘤I-II级。Fig.064星形胶质细胞瘤（II级）T1WI和T2WI:左岛叶病变呈中等长T1、长T2信号，边界清楚，周围无水肿，轻微占位效应。DWI和ADCS:病变呈轻度DWI高信号，ADC直略升高。Fig.065图

47、1-4:32岁男性患者，手术病理证实为坏死囊变性胶质瘤（II级）。T1WI（图1）:示坏死囊变区呈低信号；T2WI（图2）:示坏死囊变区呈高信号；增强T1WI（图3）:示坏死囊变区无强化，瘤体呈环状强化。DWI（图4）:示坏死囊变区呈与脑脊液相近的低信号一一反映坏死囊变区弥散明显加快。Fig.066术后病理诊断：星形细胞瘤2-3级Fig.067囊变性胶质瘤（m级）增强T1WI（图B）和T2WI（图A）:右侧颗叶囊实性病变，囊变部呈明显长T1、长T2信号，不强化；囊壁及壁结节呈等T2信号，高度强化；周围可见长T1、长T2水肿信号，不强化。DWI（图C）和ADC图D）:囊变部呈DWI低信号、ADC

48、直升高一一反映水分子弥散增强；囊壁及壁结节呈DWI高信号、ADC直几乎等正常脑组织一一反映了T2透过效应；周围水肿呈DWI等信号、ADC曾高一一反映血管源性水肿的弥散加快。Fig.068胶质母细胞瘤患者，女，53岁；无明显诱因出现右手尺侧三指麻木感及感觉过敏三月。体检：右手尺侧三指小鱼际区，手背感觉过敏。肌力稍减弱，肌张力正常。病理反射（一）。临床症状定位：左顶叶，中央沟附近。实验室检查：无临床意义阳性指标。MRI:病变呈中等长T1、明显长T2信号，其内有斑点状短T1、短T2信号（考虑出血），增强后不均匀高度强化；DWI上病变呈明显高信号，其内仍见到低信号（可能是出血和血管）。病理诊断：胶质母

49、细胞瘤（WHO4级）。胶质母细胞瘤临床特点：成人最常见，45-65岁，恶性度高，预后差。占整个脑瘤12%-20%占星形细胞肿瘤50%主要症状为头痛、呕吐、视力下降、神经元损害。影像特点：CT:好发于额叶白质，其次颗叶、顶叶、丘脑、基底节、脑干。可通过脐月氐体到对侧。平扫等密度或低密度或混杂密度，边界不清。可见囊变和坏死、蝴蝶征。增强实质部分环状或花圈状增强。瘤周水肿明显。MRT1WI等或略低信号或混合信号；T2WI实质部分高信号或等信号或混杂信号，曩变为更高信号，指状瘤周水肿；增强后为不均匀增强。MRSNAA*下降或消失；CHO筝明显增高，CHO/CRf高°PERFUSIQNCBVC

50、BF直明显高于正常脑组织。BOLD功能区受累，呈破坏表现，较对侧激活区减少。鉴别诊断：低度恶性星形细胞瘤一一乏血供。脑膜瘤一一脑外占位征象。单发转移瘤一一环样强化，周围白质大量水肿（指样水肿），多有原发灶。淋巴瘤一一较少见，多位于脑室周围，明显强化，水肿多较轻，大脑半球单发与本例难以鉴别。其他：脑血管病，脑脓肿。Fig.069多形性胶质母细胞瘤伴中心坏死T2WI（图E）和T1WI增强（图F）:病变呈环靶样等或低信号并高度强化；其内有斑点状长T2高信号且不强化一一考虑为坏死；周围有显著的长T1、长T2不强化的水肿信号。DWI（图G）和ADC图（图H）:病变环靶样高DWI信号，ADC值与正常脑组织

51、相近；其内有低DWI信号、ADC值升高一一提示弥散加快，符合肿瘤浆液性坏死表现；周围水肿呈等伴高DWI信号（以等信号为主卜ADC值升高一一提示弥散加快，符合血管源性水肿为主的表现。Fig.070胶质母细胞瘤伴坏死囊变Fig.071病史：男性，24岁，反复头痛、呕吐2个月，左侧肢体麻木无力10天。MRI表现：肿瘤实质部分DWI上信号高，而ADCS上ADC直较正常脑组织低一一提示瘤体实质部分张力高，恶性度高（这和常规MR±有强化相一致）。手术所见：肿瘤位于右颗顶叶浅表，肉红色，血运极丰富，质软，边界欠清，约7.8X6X6GR1内见囊变及出血、（不好意思，后面的没抄录，可能当时觉得没价值）

52、。病理诊断：胶质母细胞瘤。瘤细胞丰富，核分裂像多见，有灶性坏死。Fig.072-01、02、03、04、05、06、07、08、09多形性胶质母细胞瘤Fig.072-01:发病约1.5小时的CT平扫和CTAFig.072-02:发病2小时的T2WIFLAIR和DWI（ADC）Fig.072-03:影像与临床表现：1、影像表现：见图所示。2、女，48岁，1个半小时前右侧肢体无力。临界高血压史1年余。诊断分析1、超急性期脑梗塞：临床病史符合，CT平扫可以符合，以细胞毒性水肿为主，导致水分子的扩散受限，DWI上表现高信号，而FLAIR表现不符合（有文献报道v6小时的脑梗塞FLAIR难以显示），CTA

53、上未发现梗塞的证据。2、脑炎：临床病史不典型，CT平扫可以符合，以血管源性水肿为主，其细胞外液或间质液体增多，有利于水分子的扩散，DWI上应表现为等于或略低于正常脑组织信号（本例为高信号一一不符合），而FLAIR表现符合。3、静脉窦血栓形成：临床病史不典型，CT平扫可以符合，以血管源性水肿为主，其细胞外液或间质液体增多，有利于水分子的扩散，DWI上应表现为等于或略低于正常脑组织信号（本例为高信号一一不符合），而FLAIR表现符合。4、肿瘤（胶质瘤）：临床病史不典型，CT平扫可以符合，肿瘤其瘤周水肿组织根据不同程度的肿瘤细胞浸润，可使DWI信号高于正常脑组织信号（本例符合），其病理生理基础为水肿

54、组织中的肿瘤细胞妨碍了水分子的扩散，FLAIR表现也符合，惟一不符合点就是缺乏间接征像。因此，以低级别的胶质瘤可能性大。Fig.072-04:发病3小时的CT平扫Fig.072-05:发病第二天的CT平扫Fig.072-06:一个半月的TiWI增强Fig.072-07:发病后8个月的丁WI、T2WI和强化MRI（颅骨上的伪影为钻颅活检造成的伪影）Fig.072-08:学习一下该病例提供者的总结术后病理诊断：多形性胶质母细胞瘤1、超急性缺血性中风：第一次的CT表现为左侧外侧裂变浅，密度未见异常改变。结合急性发病1个半小时，很容易想到超急性缺血性中风。超急性梗塞CT征像包括：1）内囊摸糊；2）岛带消失；3）皮髓质界限消失；4）脑沟变浅；5）高密度MCA根据欧洲合作组急性脑卒中研究表明发病3小时内CT上急性征像发现率65%CTA上未发现梗塞的证据，但也可以解释为血拴已自行溶解，血管再通。发病2小时DWI表现也符合超急性缺血性中风的诊断。但是，FLAIR上出现高信号就不符合。就像某战友说的很