病生试卷2答案

1、滨州医学院 病理生理学 试题 2 标准答案及评分标准一、 名词解释: (每题3分，每个下划线处各占1分，共18分)1. 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。2. 循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧。3. 水中毒：过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内水过多，并引起全身重要器官功能严重障碍和相应的临床表现称水中毒。4. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。5. 向心性肥大：由于长期后负荷增加使收缩期心室壁张力增大，引起心肌肥大，称为向心性肥大。6. 肝功能不全：各种致病因素使肝实质细胞和枯否氏细胞(Kupffer细胞

2、)发生严重损害,引起明显的代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍,机体发生水肿、黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。肝功能不全的晚期阶段称为肝功能衰竭。二、 选择题：(每题1分，共10分)题号12345678910答案DDEBABACCD三、 是非题：(每题1分，共10分)题号12345678910答案BAAABBAAAA四、填空题：(每题1分，共32分)1低渗性脱水时，细胞外液渗透压 降低 ，水分向 细胞内液 转移，患者易发生 细胞外脱水 。2、严重高钾血症时对心肌生理特性的影响为： 心肌兴奋性先升高后降低 、 传导性降低 、 自律性降低 、 收缩性减弱 。3

3、、体内的酸性物质分为 挥发酸 、 固定酸 两类。4、代谢性酸中毒时，机体的代偿调节方式有： 血液的缓冲作用 、 肺的代偿作用、 肾脏的代偿作用 、 细胞内外离子交换 和骨骼的缓冲作用。5、DIC的主要发病机制主要有： 血管内皮损伤启动凝血反应 组织因子入血启动凝血反应、 其他促凝物质释放入血。6、急性肾衰的发病机制有： 肾小球因素 、 肾小管因素 、 肾细胞损伤及其机制 。7、血管内外液体交换失平衡的发生机制 毛细血管流体静压增高 、 血浆胶体渗透压增高降低 、 微血管通透性增加 、 淋巴回流障碍 。 8、急性肾衰少尿期的功能代谢变化有少尿、无尿及尿成分变化 、 水中毒 、 高钾血症 、 代谢

4、性酸中毒 、 氮质血症 。9、血液性缺氧的原因有 一氧化碳中毒 、 高铁血红蛋白血症 、 贫血 、 Hb与氧的亲和力异常增高 。五、简答题：(共16分)1、 简述DIC的发生机制。（每条2.5分，共5分）答：(1)血管内皮损伤启动凝血反应 参与这一凝血反应的各种因子都位于血浆中，传统称这一凝血途径为内源性凝血系统。然而，内皮细胞的损伤也可以释放组织因子，同时启动外源性凝血系统，引起DIC。(2) 组织因子入血启动凝血反应目前认为组织因释放引起的外源性凝血系统激活使造成DIC的主要途径。其他促凝物质释放入血。2、简述缺氧肺动脉高压的发生机制。（每条2分，共4分）答：(1)肺泡缺氧和CO2潴留所致

5、血液H浓度过高克引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高而增加右心后负荷。(2)长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏滞度增高，也可以使肺动脉压升高而增加右心后负荷。3、简述肝性脑病的诱发因素。（每条1分，共7分）答：1.上消化道出血 2.摄入过量蛋白质或输入大量库存血 3.电解质和酸碱平衡紊乱 4.感染 5.止痛、镇静、麻醉剂使用不当 6.便秘时，肠道内容物停留时间过长，氨和其他有毒物质产生和吸收过多；另外在排便时使腹内压增高，致使门-体分流量增加，由此进入体循环的肠道毒物增多。7.其他 外科手术可是受损组织蛋白分解，产氨增多；大量放腹水使腹内压突然降低，促进氨

6、和其他毒物由肠道吸收入血，而诱发肝性脑病。 总之，凡能增加毒性物质的来源，提高脑对毒性物质的敏感性以及使血脑屏障通透性因素，均可成为肝性脑病的诱因，引起肝性脑病的发生。六、论述题1试述休克期微循环的变化机制及临床表现。（每条1分，共8分）答：1微循环的变化机制（1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致无氧酵解产物乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒使微血管平滑肌对儿茶酚胺的反应降低，导致微血管舒张。（2）组胺：休克时，组织缺血缺氧可使肥大细胞释放组胺。组胺通过H2受体使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，通过H1受体使微静脉收缩，并使毛细血管通透性增加，结果导致毛细血管后阻力大于前阻力，微循环血液淤滞，血

7、浆外渗。（3）激肽：休克时，血管内皮受损激活凝血因子，组织受损可释放组织蛋白酶。a和组织蛋白酶通过激活激肽释放酶系统形成大量的激肽。激肽能扩张微血管，使小静脉收缩，并能使毛细血管通透性增加，造成微循环血流淤滞，血浆外渗。（4）局部扩血管代谢产物增多： 休克时组织缺氧，ATP分解产物腺苷增多，腺苷可引起微血管扩张；细胞分解时释出的K+增多， ATP敏感的K+通道开放，细胞内的K+外流增加使电压门控性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，使血管平滑肌的收缩性降低，导致微血管扩张。（5）内毒素的作用：感染性休克有内毒素血症，其它类型的休克晚期，由于缺血使肠道屏障功能降低，肠道内大肠杆菌内毒素大量吸收入

8、血。内毒素可以激活巨噬细胞，通过促进NO生成增多等途径而引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。（6）内源性阿片肽：内源性阿片肽包括内啡肽和脑啡肽等。内啡肽广泛存在于脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、减少心输出量和减慢心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中-内啡肽水平显著增加，并与休克严重程度平行，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。实验证明，用阿片肽受体的阻断剂纳络酮治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。（7）血液流变学改变：休克期血液流速缓慢，组胺和激肽的作用使微血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血液黏度增高，红细胞和血小板易于聚集；白细胞滚动、贴壁，并在细胞

9、黏附分子介导下，黏附于内皮细胞或在微静脉黏附贴壁，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。黏附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致血管内皮细胞损伤，进一步引起微循环障碍和组织损伤。 2临床表现 由于循环血量和回心血量减少，心输出量下降，因而使动脉血压进行性降低；由于脑供血不足，患者出现神志淡漠甚至昏迷；冠状动脉供血不足使心搏无力，心音低钝，脉搏细速；肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿；皮肤淤血缺氧，出现紫绀或花斑。休克期是机体由代偿逐渐发展为失代偿的过程，失代偿初期经积极抢救仍可使休克逆转。否则，休克将持续发展进入休克期。2、试述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的发生机制。（每条2分，共6分）答：心肌收缩性是指心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心排出量的最重要的因素。引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制有：（一） 心肌结构的破坏1 心肌细胞坏死：心肌在严重的缺血、缺氧、细菌、病毒感染、中毒等损伤因素下，可使心肌细胞发生变性、坏死，导致心肌收缩功能严重障碍。2 心肌细胞调亡：调亡使造成心肌细胞死亡的另外一种形式，过量心肌细胞调亡必将导致心肌细胞数量和收缩物质的减少，引起心肌收缩力降低。（二） 心肌能量代谢障碍1 心肌能量生成障碍：当各种原因导致心肌缺血、缺氧时，物质的有氧氧化发生障碍，AT