肝炎pptx课件

1、 肝 炎1概 述肝炎，顾名思义就是肝脏的炎症。通常是指有多种致病因素如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和酒精等，侵害肝脏，使的肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎，这只是“肝炎”家庭中的一个最重要的分支，而所说的肝炎则是指广义上的肝炎，并不仅仅限于病毒性肝炎。2肝炎的分类肝炎通常可以分为多种不同的类型：根据病因来分，可分为：病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎等；根据病程长短来分，可分为：急性肝炎、慢性肝炎;根据病情轻重程度慢性肝炎又可

2、分为：轻度、中度、重度； 3病毒性肝炎病毒性肝炎是我国法定乙类传染病。目前在我国各类传染病中发病率最高，流行最广，危害极大。国内有近10%的人口感染病毒性肝炎，感染者逾1.2亿，其中乙型肝炎患者近3千万，每年有近30万人死于肝炎或肝癌。概念 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要临床特征的一组传染病。按照病原体不同目前可分：4病原学分型甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）己型肝炎病毒(HFV) 庚型肝炎病毒（HGV） 8.TT病毒（TTV）5病原学分型已确定的病毒性肝炎共有5型，分别为

3、甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近发现的己型、庚型肝炎病毒和输血传播病毒，是否引起肝炎未有定论。其他能引起肝功能损害的病毒有很多： 黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV)6归属 嗜肝RNA病毒科 嗜肝DNA病毒科 黄病毒科 卫星病毒科 杯状病毒结构 基因组(Kb) HAVHBVHCVHDVHEV无包膜球形核衣壳（2732nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg 、DNA、DNA-P（Dane颗粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依赖HBsAg复制）（36nm）(同HAV）(3234nm)RNA （7.5） 单股

4、线状正链DNA（3.2） 双股环状有缺口负链上四个ORF10个亚型RNA （9.4） 单股线状正链UTR-编码区(S/NS)-UTR6个基因型，准种RNA （1.7） 单股环状负链RNA （7.5） （同HAV）编码区三个ORF慢性化否否是是是否7流行病学传染源 传播途径 易感人群潜伏期8流行病学（一）传染源甲肝：主要为急性患者和隐性感染者 自潜伏期末至发病后10天传染性强 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强 发病后34周，基本无传染性9流行病学 乙肝：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者排毒时间从起病前数周，持续于整个急性期。 慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒

5、复制指标有关。（HBeAg，HBV DNA，DNAP），与转氨酶水平高低无关系。在我国，携带HBV的母亲是垂直传播的主要传染源。10流行病学丙肝：主要为急、慢性丙肝患者和HCV携带者。急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血中HCV RNA阳性代表有传染性。由于HCV在血中的浓度很低，因次即使HCV RNA 阴性仍不能排除有传染性。同样，抗HCV阴性，亦不能排除有传染性。这就是为什么不能完全防止输血后丙型肝炎的发生。11流行病学丁肝： 发生于HBV感染的基础上，也是以慢性患者和病毒携带者为主。 HDVAg和抗HDV阳性代表有传染性。戊肝： 以急性患者为主，其传染性从起病前9天到发病后8天最强。

6、12流行病学（二）传播途径甲肝和戊肝：粪口途径：粪便排出病毒污染水、食物等经口腔摄入而感染 散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起甲肝暴发流行，饮用水污染主要引起戊肝暴发流行13流行病学乙肝： 最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及分泌物 水平传播 性传播：不少见 密切接触：有可能 饮食传播：可能性较小14垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式15流行病学丙肝、丁肝：

7、基本同乙肝 主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等 其他：性传播、垂直传播16流行病学（三）易感人群及免疫力 甲肝： 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久17流行病学乙肝： （1）感染者年龄高峰：低发病区：2040岁 高发病区：48岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。18流行病学丙肝 人群普遍易感，而且不同株、不同型之间无交叉免疫 。 抗 HCV抗体是非保护性抗体， HCV感染的母亲所生婴 儿感染率高1

8、9流行病学丁肝： HBsAg阳性患者或病原携带者。1972年，澳大利亚无一例HDV感染；1984年，澳大利亚在HBsAg阳性患者中，占20%以上20流行病学戊肝： 凡未感染过HEV的人均对HEV易感，各年龄组均可发病。儿童多为隐性感染，成人多为显性感染。感染后免疫反应不持久。21流行病学 潜伏期 甲型肝炎 26 W（平均4W） 乙型肝炎 6W6 M（平均3M） 丙型肝炎 2W6M（平均40日） 丁型肝炎 420W 戊型肝炎 29 W（平均6W）22 甲型甲型乙型乙型丙型丙型丁型丁型戊型戊型传染源源急性急性病人病人隐性感染隐性感染者者急性病人急性病人慢性病人慢性病人慢性病毒携带者慢性病毒携带者（

9、同乙型）（同乙型）(同乙型同乙型)(同甲型同甲型)传播传播途径途径粪粪-口口体液（水平）：体液（水平）： 输血输血/血制品血制品 注射器注射器/针制品针制品/手术手术 皮肤黏膜损伤皮肤黏膜损伤 性接触性接触 母婴（垂直）！母婴（垂直）！（同乙型）（同乙型）（尤输血（尤输血/血制血制品）品）(同乙型同乙型) (同甲型同甲型)易 感 性 与易 感 性 与免疫力免疫力终身免疫终身免疫较持久（产生抗较持久（产生抗-HBs者）者）未明未明未明未明不持久不持久流行流行特征特征可暴发可暴发秋冬秋冬(散发散发)全球不均衡全球不均衡散发散发/家庭集聚家庭集聚不明显不明显全球不均衡全球不均衡散发散发/输血流行输血

10、流行不明显不明显全球不均衡全球不均衡散发散发不明显不明显全球不均衡全球不均衡可暴发可暴发秋冬秋冬(散发散发)全球不均衡全球不均衡23临床分型24病毒性肝炎的临床类型病毒性肝炎的临床类型20002000年西安年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎急性肝炎急性无黄疸型急性无黄疸型急性黄疸型急性黄疸型慢性肝炎慢性肝炎轻度轻度中度中度重度重度重型肝炎重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎慢性重型肝炎分早、中、晚期分早、中、晚期淤胆型肝炎淤胆型肝炎肝炎肝硬化肝炎肝硬化25命名原则：命名原则：病名病名+ +病原学分型病原学分型+ +临床分型

11、临床分型诊断格式举例：诊断格式举例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）急性无黄疸型（或急性黄疸型）病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度）慢性（中度）病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定26 （一）急性肝炎（一）急性肝炎 病原体：病原体：HAV和和HEV多见（发热、黄疸亦多见）多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV和和HDV较少见较少见急性病毒性肝炎多为

12、自限性，自然病程急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月个月急性肝炎急性肝炎1. 急性黄疸型肝炎（急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis）特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期27急黄肝急黄肝各期主要表现各期主要表现(1)(1)黄黄疸疸前前期期发热及上感样症状：发热及上感样症状：热程多热程多1周周乏力：乏力：全身疲乏、四肢无力全身疲乏、四肢无力消化道症状：消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现少数

13、可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显体征多不明显后期后期ALTALT开始升高开始升高（数天（数天21天，平均天，平均7天天）28(2)(2)黄黄疸疸期期发热好转，出现黄疸发热好转，出现黄疸: :尿黄、眼黄、皮肤黄染尿黄、眼黄、皮肤黄染黄疸加深，消化道症状减轻黄疸加深，消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰：肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛有肝脾肿大、肝区叩痛(3)(3)恢复期恢复期（26周，平均周，平均3周）周）（1216周，平均周，平均1个月）个月）肝炎后高胆红素血症肝炎后高胆红素血症鲁米那治疗有效鲁米那治疗有效293031q 临床上急性乙肝较少见，

14、大多是慢性乙肝临床上急性乙肝较少见，大多是慢性乙肝的急性发作。慢性乙肝起病较慢，常无发热，的急性发作。慢性乙肝起病较慢，常无发热，在黄疸前期免疫复合物病样表现如皮疹、关节在黄疸前期免疫复合物病样表现如皮疹、关节痛较急性甲肝常见。痛较急性甲肝常见。q 丙型肝炎与乙型肝炎相似，但临床症状较丙型肝炎与乙型肝炎相似，但临床症状较轻，表现为黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙轻，表现为黄疸发生率及转氨酶升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，至少有肝为低，但慢性化程度高，至少有50%患者转患者转为慢性。为慢性。32丁丁 肝肝q 急性丁肝表现为两种形式：急性丁肝表现为两种形式：与与HBV同时感染，同时感染，临床表现

15、与急性乙肝相似，临床表现与急性乙肝相似，5%转为慢性。转为慢性。在在HBV感染的基础上重叠感染，约感染的基础上重叠感染，约70%转为慢性。转为慢性。HBV感染者混合或感染者混合或重叠感染重叠感染HDV后后易加重病情易加重病情易慢性化易慢性化易演变为肝硬化易演变为肝硬化易发展为肝癌易发展为肝癌33戊戊 肝肝q 急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似，但急性戊型肝炎临床表现与甲肝相似，但黄黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；临疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；临床症状及肝损害程度较甲肝重；床症状及肝损害程度较甲肝重；老年人及孕妇老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。感染后易发展为重型肝炎，

16、病死率高。343536（三）重型肝炎（三）重型肝炎分类标准分类标准急性重肝：急性重肝：急黄肝起病急黄肝起病2周内出现极度乏力，消周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度凝血酶原活动度40%者。者。亚急性重肝：亚急性重肝：急黄肝，起病急黄肝，起病15天至天至24周出现重肝周出现重肝表现者。首先出现表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢重肝：慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝临床表现同亚重肝，但有慢

17、性肝炎、肝硬化或硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。 重重 肝肝37重重 肝肝重型肝炎的临床特征性表现重型肝炎的临床特征性表现极度乏力；极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆；及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大或大 于正常值于正常值10倍）倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；腹

18、胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；肝浊音界缩小；酶酶胆分离；胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度肾肾心心肌肉肌肉血清血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助42（2）天门冬氨酸转氨酶（）天门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重明显升高者提示肝细胞损伤较严重ALT 胞浆内；胞浆内； AST 线粒体内线粒体内（3）-GT和和ALP (AKP)两者均是反映胆汁淤积的指标两者均是反映胆

19、汁淤积的指标-GT 肝细胞膜结合肝细胞膜结合 ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中432. 2. 胆红素测定胆红素测定（1 1）血清胆红素）血清胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有 一定帮助一定帮助（2 2）尿二胆）尿二胆尿胆红素：均为结合胆红素尿胆红素：均为结合胆红素尿胆素原：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道尿胆素原：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道 梗阻时，尿胆原可阴性梗阻时，尿胆原可阴性443. 甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP）急性肝炎：一

20、般不升高急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低重型肝炎：可升高重型肝炎：可升高 诊断诊断PHC：500 ng/ml，4周以上周以上 200500 ng/ml，8周以上周以上4. 4. 白蛋白、球蛋白白蛋白、球蛋白慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降白浓度下降血清球蛋白浓度上升血清球蛋白浓度上升白蛋白白蛋白/球蛋白（球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置）比例下降甚至倒置455. 凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（）和凝血酶原活动度（PTA）PT和和PTA可

21、以敏感地反应肝脏损害的严重程度可以敏感地反应肝脏损害的严重程度PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。46三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义（一）甲（一）甲 肝肝病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展ELISA法检测抗法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可是目前诊断急性甲肝最可 靠、最敏感、应用最广的方法。靠、最敏感、应用最广的方法。抗抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查检测：主要用于人群感染率的调查（二）乙（二）乙 肝肝1.“1.“两对半两对半”的意义判定的意义判定 有无传染性

22、？有无传染性？HBsAg：绝大部分绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并现症感染为阳性，但阳性并 不能肯定有传染性。不能肯定有传染性。47抗抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除， 病情恢复。病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性， 但阴性者不能否定有病毒复制。但阴性者不能否定有病毒复制。抗抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合：单看其阳性与否意义不大，应结合HBV DNA检测。检测。抗抗HBc-IgM（）：提示近期有急性（）：提示近期有急性HBV感染或慢感染或慢 性感染者病毒复制活跃。性

23、感染者病毒复制活跃。抗抗HBc-IgG（）：凡有过（）：凡有过HBV感染者均可阳性，感染者均可阳性， 单凭此不能判断目前单凭此不能判断目前HBV的感染状态。的感染状态。2. HBV DNA（）（）是病毒感染的直接证据是病毒感染的直接证据（）（）提示病毒复制水平低或已清除提示病毒复制水平低或已清除48“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 大三阳大三阳小三阳小三阳49“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 急性肝炎早期，传染性强急性肝炎早期，传染性强50“两对半两对半”分析举例分析举例HBsA

24、g 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 急性或慢性现症感染，急性或慢性现症感染，传染性强。传染性强。“大三阳大三阳”51“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 有无传染性应结合有无传染性应结合HBV DNA检测结果检测结果“小三阳小三阳”52“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 有过有过HBV感染，目前有无传染性应结合感染，目前有无传染性应结合HBV DNA结果结果53“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗抗-HBs HBeAg 抗抗-HBe 抗抗-HBc HBV感染的

25、恢复期，有免疫力，无传染性感染的恢复期，有免疫力，无传染性54“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 注射疫苗后；注射疫苗后；遥远的过去有过遥远的过去有过HBV感染感染55“两对半两对半”分析举例分析举例HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 窗口期，抗窗口期，抗-HBs即将出现；即将出现；HBV感染已过感染已过56（三）丙（三）丙 肝肝抗抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性：不是保护性抗体，阳性者有传染性抗抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢：无早期诊断价值，持续阳性预示慢 性化或重症化性化或重症化HC

26、V RNA是是HCV感染和有传染性的直接证据感染和有传染性的直接证据57（四）丁（四）丁 肝肝HDVAg和和HDV RNA均是均是HDV感染的直接证据感染的直接证据抗抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，也是诊断慢性：既可用于早期诊断，也是诊断慢性 HDV感染的敏感指标。感染的敏感指标。58（五）戊五）戊 肝肝抗抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。：可用于急性戊肝的早期诊断。抗抗HEV-IgG：由于其持续时间不超过：由于其持续时间不超过1年，可作为年，可作为 近期感染的标志。近期感染的标志。四、病理学检查四、病理学检查常用方法：肝穿刺活检术常用方法：肝穿刺活检术 普通普通HE染色、免疫组化染色染色、免疫组化染色五、其他检查：五、其他检查：B超超、CT、MRI等等59肝炎型别肝炎型别血清标记物血