病理习习题集修订书稿8修订酸碱

1、第八章 酸碱平衡紊乱一、选择题（一）A型题1血液缓冲系统中最重要的是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统C.血红蛋白缓冲系统D.氧合血红蛋白缓冲系统 E.血浆蛋白缓冲系统2反映血浆中实际HCO3-量的指标是 >SB表明可能有A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒增高型代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒4.对固定酸中H+的缓冲主要依靠 ¯缓冲系统 缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统缓冲系统5.正常人体动脉血呈A弱酸性 B弱碱性 C较强的酸性 D较强的碱性 E中性6急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲 B.细胞内缓冲 C.肾脏代偿

2、D.呼吸代偿 E.骨骼代偿7. 判断是否为代偿性酸碱平衡紊乱的主要指标是A标准碳酸氢盐 B实际碳酸氢盐 C酸碱度 D动脉血氧分压 E剩余碱8.下列哪一项不是代谢性酸中毒时的表现APaCO2降低 BPaCO2升高 C血液pH值降低 D尿液pH值降低 E尿液中铵盐增多 增高反映体内发生A高血氯型代谢性酸中毒 B正常血氯型代谢性酸中毒C代谢性碱中毒 D呼吸性酸中毒 E呼吸性碱中毒10. 下列哪一项不是引起代谢性酸中毒的原因A高热 B休克 C长期不能进食 D大量呕吐E急性肾功能衰竭11. 下列哪一项混合性酸碱平衡不可能出现A.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B. 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒C. 代谢性

3、碱中毒合并呼吸性碱中毒 D. 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒12患者，男，40岁。溃疡病并发幽门梗阻，因反复呕吐入院，血气分析结果：pH ， PaCO2 48mmHg，HCO3-36mmol/L。该病人可诊断为A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性酸碱失衡13某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果：pH ， PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，该病人可诊断为。A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒14酸中毒时，肾脏排酸保

4、碱最主要代偿方式A.近曲小管重吸收HCO3B.远曲小管重吸收HCO3-C.氨的生成增加 D.肾小管上皮氢-钠交换减少 E.磷酸盐酸化15.血气分析结果既有PaCO2降低，又有HCO3-的升高，可诊断为A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒16下列各项中哪一项不是严重呕吐引起代谢性碱中毒的机制A.胃液丢失大量H+ B.胃液丢失，细胞外液减少C.胃液丢失大量Cl- D.细胞外液减少，继发性醛固酮增多E.细胞内外H+-K+交换减弱 17下列各项哪一项对肾小管性酸中毒的描述不确切A.集合管泌H+功能降低 B.醛固酮分泌不足C.肾小管上

5、皮对醛固酮反应性降低 D.肾小球功能一般正常E. 严重酸中毒，尿液呈酸性18患者，女，50岁，已婚。肺心病并发呼吸衰竭、休克。血气分析：, PaCO280mmHg，SB21mmol/L, mmol /L。可诊断为A呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒19.患者，男，70岁，慢性阻塞性肺气肿，近两周受凉后，呼吸困难加重入院。血气分析，PaCO2 80mmHg, PaO258mmHg， mmol/L。可诊断为A.代偿性呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.代偿性呼吸性碱中毒 D.失代偿性呼吸性酸中毒 E.失代偿性呼

6、吸性碱中毒 20.患者，男，35岁，肝性脑病入院。血气分析：，PaCO2 ， mmol/L，患者酸碱平衡紊乱的类型是A.急性呼吸性酸中毒 B.慢性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒 E.混合性酸碱中毒21呼吸性碱中毒迅速发挥代偿调节作用的是A.肺的调节 B.肾的调节 C.细胞内缓冲 D.血浆碳酸氢盐缓冲对 E.骨骼的缓冲22. 呼吸性碱中毒，患者出现抽搐，其原因为A.低钾 B.低钠 C.低钙 D.高钾 E.高钙23正常体液中的H+主要来自 A.食物摄入的H+ B.碳酸释出的H+ C.含硫氨基酸氧化产生的H+ D.磷酸分解代谢产生的H+ E乳酸分解代谢产生的H+24对挥发性酸中H

7、+的缓冲主要依靠 ¯缓冲系统¯以外的缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统E.其他缓冲系统25血液中PH值主要取决于血浆中 与HCO3¯的比值 ¯ ¯ 与H2CO3的比值浓度26下列哪一项关于酸碱平衡与电解质的关系是错误的A高血钾可以导致酸中毒B.酸中毒可伴有高血氯C碱中毒可以引起低血钾D低血钾可引起碱中毒E高血钾可以导致酸中毒，尿液呈酸性27阴离子间隙（AG）增高型代谢性酸中毒常见于 A.腹泻 B.过多使用氯化铵C.糖尿病 D.肾小管性酸中毒E.大量输入生理盐水28代谢性酸中毒时，机体发生缓冲和代偿调节作用最快的方式是 A.细胞外液

8、缓冲 B.呼吸代偿 C.细胞内缓冲 D.肾脏代偿E.骨骼缓冲29BE负值增大可见于A代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒E.慢性呼吸性酸中毒30.慢性呼吸性酸中毒时，机体代偿的主要方式是 A.细胞外液缓冲 B.呼吸代偿C.细胞内缓冲 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿31血气分析测定结果为PaCO2升高，同时有HCO3¯下降，可诊断为 A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.混合性酸中毒32急性呼吸性酸中毒时，可以出现增加 减少<AB >AB =AB33. 低钾对酸碱平衡的影响 A细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 B. 细胞内

9、酸中毒，细胞外碱中毒 C .细胞内、外酸中毒 D细胞内、外碱中毒 E. 细胞内酸中毒，细胞外正常34. 代谢性酸中毒时，机体发生缓冲和代偿调节作用迅速而强大的方式是 A.细胞外液缓冲 B.呼吸代偿 C.细胞内缓冲 D.肾脏代偿E.骨骼缓冲35某糖尿病患者，血气分析结果如下，PaCO234mmHg,HCO3¯16mmol/L,Na+140mmol/L,Cl¯104mmlo/L,K+L,应诊断为 A.酸碱平衡正常 正常型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒36.慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：, PaCO2

10、58mmHg, HCO3¯46mmol/L，应诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒，C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.混合性酸碱中毒 37.肺心病伴幽门梗阻反复呕吐患者，其血气指标,PaCO280mmHg,HCO3¯L,该患者的酸碱失衡诊断是 A.酸碱平衡基本正常B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒38.某慢性肺心病患者，血气分析结果：, PaCO2 67mmHg, HCO3¯40mmol/,血Na+140mmol/L, Cl¯90mmol/L,该患者的诊断是 A.酸碱平衡基本正常

11、B.呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒39某癔病发作患者，血气检测结果：, PaCO2 13mmHg, HCO3¯11mmol/L,对其酸碱紊乱的情况作出判断 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒（二）B型题20. 缓冲能力最持久B.缓冲能力较强，但有一定限制C.缓冲作用发生最快D.调节能力最强E.缓冲能力最小，调节能力也小20. 血液的缓冲系统2肺的调节3肾的调节4. 细胞的缓冲调节APH B. PaCO2 5. 反映血浆HCO3¯变化的指标是6.反

12、映血浆H2CO3变化的指标是20. 细胞内K+外移，肾小管内H+ - Na+ 交换降低B细胞内K+外移，肾小管内H+ - Na+ 交换升高C细胞外K+ 内移，肾小管内H+ - Na+ 交换升高D细胞外K+ 内移，肾小管内H+ - Na+ 交换降低E细胞外K+ 内移，肾小管内K+ - Na+ 交换升高 7. 高钾血症引起的代谢性酸中毒 8. 低钾血症引起的代谢性碱中毒20. HCO3-原发性下降，PaCO2继发性下降继发性-下降，PaCO2原发性下降原发性上升，PaCO2继发性上升继发性上升，PaCO2-原发性上升原发性下降，PaCO2继发性上升9. 代谢性酸中毒 10.呼吸性酸中毒 A.酸中毒

13、时酸性尿 B.酸中毒时碱性尿C.碱中毒时碱性尿 D.碱中毒时酸性尿E.酸碱正常时酸性尿11.严重呕吐 12.严重失血性休克可出现13.肾小管性酸中毒 20. 血浆pH正常，HCO3-下降，PaCO2下降B.血浆pH下降，HCO3-上升，PaCO2下降C.血浆pH正常，HCO3-下降，PaCO2上升D.血浆pH下降，HCO3下降，PaCO2下降E.血浆pH正常，HCO3-上升，PaCO2-上升14失代偿性代谢性酸中毒表现为15代偿性呼吸性酸中毒表现为16代偿性代谢性碱中毒表现为A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒E.没有酸碱平衡紊乱原发性减少可见于 ¯原

14、发性增加可见于 ¯继发性增加可见于 继发性减少可见于 ¯. + 21肾脏维持血浆pH恒定的主要因素是22肺脏维持血浆 pH 恒定的主要因素是调节A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.慢性呼吸性酸中毒 D慢性呼吸性碱中毒E.酸碱平衡正常>SB或两者都升高可见于 <SB或两者都降低可见于 A.血液HCO3¯的缓冲系统 B.肺的调节作用 C.细胞内缓冲调节作用 D.肾的调节作用E.血浆蛋白缓冲系统 25.急性呼吸性酸中毒主要的代偿是通过26.慢性性呼吸性酸中毒主要的代偿是通过27.急性代谢性碱中毒主要的代偿是通过A代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒B代谢性碱中毒合

15、并呼吸性碱中毒C呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒E代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒28高热并伴有剧烈呕吐可发生29肺阻塞性疾病伴有休克可发生30糖尿病病人伴有剧烈呕吐可发生A脑内g-氨基丁酸减少B脑内g-氨基丁酸增多 C多巴胺减少D脑血流量减少 E血浆钠浓度升高31代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的产生机制主要为32代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的产生机制主要为(三)X题型1.动脉血pH在可能说明 A.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 B.没有酸碱平衡紊乱C.代偿性酸中毒或碱中毒 增高型代谢性酸中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2.人体体液中pH维持相对恒定主要依靠

16、A.肺调节 B.血液缓冲C.肾调节 D.胃肠调节E.骨骼调节3.代谢性酸中毒时发生中枢神经系统抑制的机制包括 A脑内g-氨基丁酸生成增多B脑内ATP生成减少 C脑血管收缩D脑内a-酮戊二酸生成增多 E儿茶酚胺生成增多 4.代谢性酸中毒常见的表现有 A呼吸深而快 BHCO3-下降 C尿液一般呈酸性 D血浆游离钙增加 E心肌收缩力加强 5.严重呕吐引起代谢性碱中毒的机制是+随胃液丢失，血浆中HCO3-潴留 B胃液丢失大量Cl- C.胃液丢失大量K+D细胞外液丢失过多继发性醛固酮增多E胃液丢失大量Na+6.关于肾脏在酸碱平衡中的作用，下列哪些是正确的A.肾小管泌氢 B肾远曲小管的泌氨作用C尿液酸化

17、D肾小管钠的重吸收E肾集合管的泌氨作用 7.酸中毒时肾脏代偿的方式是 A加强泌H+ B重吸收HCO3- C磷酸盐酸化D加强泌NH+4 ECl- 重吸收增加8酮症酸中毒发生于A糖尿病 B酒精中毒 C水杨酸盐中毒 D饥饿 E严重腹泻9BE正值增大可见于 A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C代偿性呼吸性酸中毒 D代偿性呼吸性碱中毒 E盐水抵抗性碱中毒值必定增高的酸碱失衡可见于 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.含有代谢性酸中毒的三重酸碱紊乱 E.血氯正常型的代谢性酸中毒11.发生呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于 A.感染性休克 B.高热患者大量

18、利尿 C.水扬酸中毒D.肝性脑病并发肾功能衰竭 中毒12.引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的原因为 A.慢性阻塞性肺部疾患合并休克 B.慢性阻塞性肺部疾患发展到肺心病 C.慢性阻塞性肺部疾患大量利尿 D.慢性阻塞性肺部疾患大量使用NaHCO3治疗 E.慢性阻塞性肺部疾患伴持续呕吐13氧离曲线左移可见于A代谢性酸中毒 B代谢性碱中毒 C呼吸性碱中毒 D呼吸性酸中毒 E代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒14.下列哪些是呼吸性酸中毒的原因 A.呼吸中枢抑制 B.气道阻塞 C.肺部疾患 D.肺泡弥散障碍 E. 呼吸肌麻痹15.下列哪些是代谢性碱中毒的原因 A肾上腺皮质激素过多 B.剧烈呕吐 C .应用利尿药

19、 D.低钾血症 E.肺过度通气16.代谢性碱中毒的临床表现有 A.呼吸浅而慢 B.手足搐搦 C.血浆HCO3¯增加 D.尿中氯化物减少 E.氧离曲线右移17.失代偿性代谢性酸中毒时易出现下列哪些变化 A.高血钾症 B.心律失常 C.心收缩力减弱 D.血压下降 E.末梢血管扩张18.经肾丢失H+而发生代谢性碱中毒可见于 A.醛固酮分泌过多 B.急性肾衰多尿期 C.慢性肾衰晚期 D.应用髓袢类利尿剂 综合征19.肾功能衰竭引起酸中毒主要是由于 A.酮体生成增多 B.肾小管细胞产生NH3减少 生成减 ¯、SO42¯滤过减少 E.肾小管细胞分泌H+减少20.反常性碱性尿见

20、于 A.酮症酸中毒 B.高血钙 C.肾小管性酸中毒 D.高血钾 E.水杨酸中毒高于正常可能表明A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C呼吸性碱中毒 D代谢性碱中毒 E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒及AB都减少见于下列哪些酸碱失衡 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.代偿性呼吸性酸中毒23.代谢性酸中毒对心血管功能的影响有 A.微循环淤滞 B.心肌收缩力减弱 C.心律紊乱 +与肌钙蛋白受体结合增加 E.对儿茶酚胺的反应性下降24、阴离子间隙的真正含义是指 A.血浆中未测定阴离子量减去未测定的阳离子量的差值B.血浆中Na+与（Cl¯+HCO3¯）

21、的差值C.主要代表未测定的磷酸根、硫酸根和有机酸根D.血浆中阴、阳离子的差数 E.细胞内液阴、阳离子的差数 与AB高于正常，AB>SB见于下列哪些酸碱失衡 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性中毒 D.代谢性碱中毒 E.代偿性呼吸性碱中毒负值增大见于 A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒E.代偿性呼吸性酸中毒27.肾调节代谢成分/呼吸成分的比值作用是通过 A.排出代谢性H+ B.调节血钾浓度C.回收HCO3¯ D.调节H2CO3浓度E.再生HCO3¯28.呼吸性酸中毒时可发生>SB 增高 增高 正值增高增高29下列哪些关

22、于AG增高型酸中毒时血浆内离子改变的描述可能是正确的AHPO42¯浓度增高 BSO42¯浓度增高CHCO3¯浓度增高 DCl¯+浓度增高E乳酸根浓度增高30代谢性碱中毒会发生A脑内g-氨基丁酸生成增多 B氧离曲线右移C血浆游离钙浓度降低 D低钾血症 E低钠血症31酸碱指标中不受呼吸影响的指标有A实际碳酸氢盐(AB) B标准碳酸氢盐(SB) C缓冲碱(BB) D剩余碱(BE) E二氧化碳结合力(CO2CP)32下列什么原因会引起呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 A.急性心跳呼吸骤停 B.慢性阻塞性肺疾患合并肾衰 C.慢性阻塞性肺疾患合并休克D.慢性阻塞性肺疾患

23、过快人工改善通气 E.慢性阻塞性肺疾患长期应用速尿附：选择题答案（一）单选题 （二）B型题 （三）X型题 . 13 BC 18ADE 19BCDE 29ABE 30 CD 31BCD 32 DE .二、非选择题（一）名词解释1PaCO2 2PH 3标准碳酸氢盐(SB) 4实际碳酸氢盐(AB) 5缓冲碱(BB) 6剩余碱(BE) 7阴离子间隙（AG）8酸碱平衡紊乱 9.代谢性酸中毒 增高型代谢性酸中毒 正常型代谢性酸中毒 12.代偿性代谢性酸中毒 13. 失代偿性代谢性酸中毒 14代谢性碱中毒 15呼吸性酸中毒 16呼吸性碱中毒 17混合型酸碱平衡紊乱 18.肾小管性酸中毒 （二）填空题1.代谢

24、性酸中毒是指原发性HCO3¯而导致pH。2.调节挥发酸最主要的器官是，调节固定酸最主要的器官是 。3碳酸氢盐缓冲系统主要在发挥缓冲作用，磷酸盐缓冲系统主要在和肾脏发挥缓冲作用。4代谢性酸中毒时机体的代偿调节方式有，。5AG正常型代谢性酸中毒是当HCO3¯浓度，同时伴有浓度的代偿性。6.代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中和酶活性增强，使尿中和排出增加。7.酸中毒常伴有 血钾，碱中毒常伴有血钾。8.低血钾可引起中毒，而尿液可呈性。9持续大量呕吐，可引起中毒；其AB ，BB ，BE ，PaCO2 。10.酸中毒时，肾的代偿性变化是 、 及 ，碱中毒时，肾的代偿性变化是 、及。11肺

25、通气过度可引起 ，血浆浓度原发性。12代谢性酸中毒时，脑内谷氨酸脱羧酶的活性，使脑内g氨基丁酸含量，对中枢神经系统产生影响。13.急性呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒相比，其中枢神经系统功能障碍更 ，这是与伴有 有关。 14代谢性酸中毒可使血管对儿茶酚胺反应性，而使血管容量。15.急性呼吸性碱中毒时，SB。慢性呼吸性碱中毒时，SB。16.严重的急性呼吸性碱中毒，神经肌肉的应激性，一般认为其发生的机制是由于pH ，引起血浆 降低所致。17.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式，慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式。（三）判断题正值增大见于代谢性酸中毒。2.肾脏排酸保钾功能增强是代谢性酸中毒的主要代

26、偿方式。3.任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。4.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现血HCO3-减少,PaCO2增加。5急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节主要依赖细胞内外离子的交换及细胞内缓冲。6Cushing综合征时也可发生代谢性碱中毒。7.代谢性酸中毒的特征是HCO3-浓度和pH值都降低8.酮症酸中毒引起的代谢性酸中毒往往是AG增高型代谢性酸中毒。9.急性呼吸性酸中毒所引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性酸中毒更为显著。10.酸中毒可引起高钾血症而低钾血症可引起碱中毒。11.酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱，pH改变更显著。12.慢性呼吸性碱中毒，肾代偿性泌H+减少。13.代谢性酸中毒是

27、指原发性H2CO3上升，而导致pH下降。14.代谢性酸中毒可使血管对儿茶酚胺的反应性下降。15.代谢性酸中毒时反映HCO3-含量的指标都降低，PaCO2代偿性降低。16.呼吸性酸中毒HCO3-代偿性上升，AB>SB。17.代谢性碱中毒HCO3-原发性增高,PaCO2代偿性增高，BE正值增大。18.呼吸性碱中毒PaCO2原发性降低，HCO3- 代偿性降低，AB>SB。19.呼吸性碱中毒时BB,BE正常。20.呼吸性酸中毒时BB,SB降低。21.为了及时纠正严重的呼吸性酸中毒，应快速大量输注碳酸氢钠溶液。 22.肾功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是代谢性碱中毒伴代谢性酸中毒。23.代谢性酸中

28、毒合并代谢性碱中毒，pH值、HCO3-值可在正常范围。24.单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡反向。25.代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿。（四）论述题:1.试述代谢性酸中毒的常见原因及机体的主要代偿调节方式2.试述代偿性和失代偿性酸中毒及血浆酸碱平衡指标的变化。3.试述代谢性酸中毒对机体的影响。4.试述可引起AG正常型代谢性酸中毒的常见原因，其AG为何是正常的5. 肾脏在酸碱平衡中的调节作用。6.试述反复呕吐与应用利尿剂引起代谢性碱中毒的机制。两者应用盐水治疗是否都有效为什么其机制为何7.低钾血症可引起代谢性碱中毒，而碱中毒可引起低钾血症，试述各自的发生机制。8.某腹泻病人，血气分析结果为：

29、pH , HCO319mmol/l, PaCO235mmHg。试分析其酸碱平衡紊乱的类型及诊断依据。9.某肺源性心脏病病人，血气分析结果为：pH74，PaCO2，65mmHg，HCO340mmo1/L， 血Na+140mmol/l,血Cl-90mmol/l。试分析其酸碱平衡紊乱的类型及诊断依据。附：非选择题参考答案（一）名词解释1是动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。2通常是指动脉血中H+浓度的负对数。正常值为 ，平均为。pH值小于为酸中毒，大于为碱中毒。3 SB是指全血标本在38ºC，Hb氧饱和度100%、以PaCO2为40mmHg 的气体平衡的条件下测得的血浆HCO

30、3- 浓度。正常范围为22 27 mmol / L，平均24 mmol / L。4AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3- 含量。是人体血浆中HCO3-的真实浓度。5BB是指血浆中具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为45 52 mmol / L，平均值为48mmol / L。6BE是指全血在37ºC38ºC、PaCO2为40mmHg 、Hb完全氧合的条件下，用酸或碱滴定至pH为时所用的酸或碱的量。用酸滴定时，所用浓度以正值表示；用碱滴定时，所用浓度以负值表示，正常值为0±3 mmol / L。7AG是指血浆中未测定的阴离

31、子（UA）和未测定阳离子（UC）的浓度差（AG = UA - UC），正常值为12±2 mmol / L。8.当机体的酸性或碱性物质的量过多或过少，超过机体的调节能力或调节功能发生障碍，使血浆pH超越正常范围，使机体发生酸中毒或碱中毒，称为酸碱平衡紊乱。9由于各种原因引起的血浆HCO3- 浓度原发性降低，导致pH降低、机体机能、代谢改变，而出现一系列临床表现的病理过程。10.是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。11.代谢性酸中毒时，血浆HCO3- 降低，而同时伴血氯代偿性升高，则呈AG正常型代谢性酸中毒，又称为高血氯性代谢性酸中毒。12.代谢性酸中毒时，通过代

32、偿调节机制，在一定范围内可维持血浆HCO3-/H2CO3（20/1）的正常比值，使血液pH正常，称为代偿性代谢性酸中毒。13.机体代谢障碍继续加重，超过了机体的代偿能力，或因代谢障碍引起肺、肾功能不全时，血浆HCO3- / H2CO3的比值可发生改变（< 20/1）。当pH值低于时，称为失代偿性代谢性酸中毒。14各种原因引起的血浆HCO3- 浓度原发性升高，导致pH升高、机体机能、代谢改变，而出现一系列临床表现的病理过程。15各种原因引起的血浆H2CO3浓度原发性增高，导致pH降低、机体机能、代谢改变，而出现一系列临床表现的病理过程。16各种原因引起的血浆H2CO3浓度原发性降低，导致p

33、H升高、机体机能、代谢改变，而出现出现一系列临床表现的病理过程。17.混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。18.是一种较少见的肾小管功能异常，以排H和HCO3重吸收功能障碍为特征的一种酸中毒。（二）填空题1.降低 降低2.肺 肾3.细胞外液 细胞内液4.血液缓冲 细胞内外离子交换 肺代偿 肾脏代偿5.降低 CL- 增高6.碳酸酐酶 谷氨酰胺酶 可滴定酸 NH47.高 低8.碱 酸9. 代谢性碱中毒 增高 增高 正值 增高10.泌H+增加 泌NH4增加 重吸收HCO3-增加 泌H+减少 泌NH4减少 重吸收 HCO3-减少11.呼吸性碱中毒 H2CO3 降

34、低12.增高 增高13.明显 高碳酸血症14.降低 扩大15 不变 降低16.增高 增高 游离钙 17.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 肾的代偿调节（三）判断题1.× 2.× 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.× 12. 13.× 14. 15. 16. 17. 18.× 19.× 20.× 21.× 22. 23. 24.× 25. （四）论述题）代谢性酸中毒常见原因为：(1）碱性物质丢失过多 在发生严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘或肠长期引流时，都能丧失大量碱性消化液而使HCO3- 直

35、接丢失过多。(2）固定酸生成过多 乳酸酸中毒：各种原因引起机体缺氧时，糖酵解增强，乳酸不能进一步氧化而堆积，消耗HCO3-增加。此外，严重的肝脏疾患使乳酸利用障碍也可引起血浆乳酸过高。酮症酸中毒：糖尿病、饥饿或酒精中毒时，体内脂肪分解加速，过多酮体堆积。(3)肾排酸保碱功能降低：尿毒症性酸中毒：急、慢性肾功能不全时，体内固定酸排泄障碍而潴留体内；肾小管上皮细胞泌H+ 和重吸收HCO3- 的功能也显著降低。肾小管性酸中毒：以排H+ 和重吸收HCO3- 障碍为特征。使用碳酸酐酶抑制剂：可抑制肾小管上皮细胞分泌H+ 和重吸收HCO3- 的功能。(4)摄入过多的酸性药物：可消耗大量HCO3- 造成酸中

36、毒。(5)稀释性酸血症：输入大量葡萄糖溶液或生理盐水后，可出现一过性稀释性酸血症。 (6)高钾血症：各种原因引起的细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时，体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，使细胞内呈碱中毒。2）代谢性酸中毒时机体的代偿调节作用：(1)缓冲系统的调节：代谢性酸中毒时，血液中的H+ 浓度增高。首先通过血液中的缓冲体系进行调节，主要为：H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2血液中的HCO3- 因大量消耗而降低，反映代谢性因素的酸碱指标发生改变。此后，细胞外液增高的部分H+ 可与细胞内的K+

37、交换，导致细胞外液K+ 浓度增高，出现高钾血症。(2)肺的代偿调节：血浆H+ 浓度增高，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强，CO2排出增多，血浆H2CO3含量下降，使HCO3- / H2CO3比值趋于正常。(3)肾的代偿调节：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,加强泌H+ 和泌NH4+,同时生成及重吸收HCO3- 增多,使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。由于肾小管上皮细胞排H+ 增多，排K+ 减少，可引起血清K+ 浓度升高。2.代谢性酸中毒时，通过代偿调节机制，在一定范围内可维持血浆HCO3-/H2CO3（20/1）的正常比值，使血液pH正常，称为代偿性代谢性酸中毒。如机体代谢障

38、碍继续加重，超过了机体的代偿能力，或因代谢障碍引起肺、肾功能不全时，血浆HCO3- / H2CO3的比值可发生改变（< 20/1）。当pH值低于时，称为失代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，酸碱平衡指标变化特点为：血液pH值降低，HCO3- 降低，PaCO2、AB、SB、BB均降低，BE负值增大，AB< SB。通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。3. 代谢性酸中毒对机体的影响：1)对中枢神经系统的影响：代谢性酸中毒患者常因中枢神经系统功能障碍而出现意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制为：酸中毒时，ATP生成减少，导致脑组织能量供应不足；酸中

39、毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，使抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多。2)对心血管系统的影响：（1）心肌收缩力减弱：其机制可能是：H+可竞争性地抑制Ca2+ 和肌钙蛋白的结合, 抑制心肌的兴奋-收缩偶联；H+ 浓度升高,影响Ca2+内流；H+ 浓度升高，影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。（2）心律失常：酸中毒时常伴有血清K+ 浓度升高。重度高钾血症可导致严重的房室传导阻滞和心肌兴奋性消失，造成室性心律失常或心跳停止。（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：酸中毒时，周围血管尤其是毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致外周血管扩张，回心血量减少，血压下降。同时，心肌收缩无力、心排出量减少，均可引发

40、周围循环衰竭。4AG正常型代谢性酸中毒时，血浆HCO3- 降低，而同时伴血氯代偿性升高，则呈AG正常型代谢性酸中毒。常见于碱性物质丢失过多，肾脏排酸保碱功能降低，输入过多含氯的酸性药物或碳酸酐酶抑制剂等原因造成的代谢性酸中毒。肾脏与肠道重吸收CL-增加及血液浓缩都可致CL-增高，故又称为高血氯性代谢性酸中毒。 5.肾的调节作用：肾脏主要调节固定酸，是通过排酸或保碱作用调节体液HCO3-浓度，以维持体液的酸碱平衡。肾脏的这一调节作用是通过下列三方面的反应来实现的。1）碳酸氢盐的重吸收：每天从肾小球滤过的HCO3-几乎全部从近曲小管吸收。肾小管细胞内含有碳酸酐酶，参与近曲小管重吸收碳酸氢盐。肾小管

41、上皮细胞分泌H+替换肾小管腔尿液中的Na+，回到肾小管细胞中的Na+与HCO3-结合成NaHCO3，重新回到血循环。进入管腔中的H+与肾小球滤过的HCO3-结合成碳酸，或者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，CO2迅速扩散回到细胞内，在碳酸酐酶催化下，CO2水化成碳酸，碳酸又解离成H+和HCO3-，前者又可泌入肾小管内与Na+进行交换，或者与Na+合成NaHCO3而返回血浆。如此，肾脏可以源源不断地分泌H+而重吸收NaHCO3。2）磷酸盐缓冲的酸化：体液中存在着磷酸盐缓冲系统，远端肾单位泌H+交换Na+的作用，可将管腔滤液中的碱性HPO42-变为酸性H2PO4-，使尿液酸化；同时，交换回肾小管上皮细胞内的Na+与HCO3-合成新的NaHCO3而回到血浆。3）氨的分泌：近曲小管上皮是产NH4的主要场所，主要由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生NH3及-酮戊二酸。-酮戊二酸进而生成2HCO3- ，转运进入血循环；而NH3与细胞内碳酸解离的H+ 结合成NH4，通过NH4-Na+交换进入肾小管腔内，由尿中排出。此外，集合管也可泌NH3，与尿液中H+ 结合成NH4从尿中排出。6. 呕吐和应用利尿药是代谢性碱中毒最常见的原因，使H+丢失过多。 1)H+ 丢失主要通过