猝死型冠心病

1、猝死型冠心病猝死型冠心病大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称sudden cardiac death别名别名心性猝死；心源性猝死；心脏性猝死类别类别心血管内科/冠状动脉粥样硬化性心脏病ICD号号I24概述概述 猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。 从突然发生症状到死亡时间有不同规定。美国血液病研究所定为24h，世界卫生组织定为6h，大多数心脏学专家则主张将发病后1h内死亡定为猝死标准。据国内资料统计： 猝死在发病后即刻或数分钟死亡者占30%35%，发病后1h死亡者占85.4

2、%。成人心脏性猝死50%70%以上是冠心病引起的。流行病学流行病学 在世界范围内心脏性猝死发病率各不相同。在美国每年估计心脏病猝死人数为30万40万人，冠心病猝死率占50%70%。据国外统计资料与下列因素有关： 1.年龄 猝死的高峰发病率常见于2个年龄组： 即从出生到6个月及4575岁。成人中由于冠心病发病率随年龄增长而增多，故猝死发病率也随之增加。这与总的冠心病病死率随年龄增加相平行。但55岁以后由冠心病引起的猝死的比例，则随着年龄增长而减少。国外资料报道： 流行病学流行病学4554岁年龄组中，猝死占冠心病死亡的62%，在5564岁年龄组则猝死比例则下降至58%，在6574岁年龄组则降至42

3、%，与其他心血管病因引起的总的自然猝死的比例相反。 2.遗传 在心脏性猝死的原因中一些遗传类型被认为与某些异常综合征有关。如有些先天性Q-T间期延长，肥厚性梗阻性心肌病及某些家族性心脏性猝死。未来的基因治疗可望给这些危险人群提供特异性的治疗方法。 3.性别 40岁以上男性多见，男与女之比为3.8 1。流行病学流行病学在50岁之前的女性因受雌激素的保护作用而避免冠状动脉的硬化。 4.种族 据美国的统计资料表明： 黑种人较白种人有更大的心脏骤停与心脏性猝死的危险性。在所有年龄组中皆如此。 5.地区和气候 在我国北方冠心病发病率高，猝死发生率为8.8/10万16.37/10万。而发病季节则多见于冬、

4、春二季。 6.生活方式及社会因素 (1)吸烟： 吸烟与冠心病有明显关系。Framingham研究提示，在3059岁，吸烟者猝死危险每10年增加23倍。流行病学流行病学 (2)肥胖： Framingham研究提示随着相对体重增加，冠心病猝死的百分比呈线性升高，从39%70%总的冠心病病死率也随相对体重的增加而增加。 (3)运动： 国外资料报道，体力活动少与猝死发生率无明显关系，而在较强体力活动时，则猝死与总的心脏死亡的比率增高。特别是平常体力活动少，突然大量增加体力活动者。如有些运动员在长跑、竞技及重体力劳动中突然猝死。 (4)社会心理因素： 也是影响心脏猝死危险因素之一。流行病学流行病学健康、

5、工作、家族和个人以及社会因素等方面的改变与心肌梗死和心脏性猝死有关。单身，工作高度紧张及过重的生活压力可使冠心病及猝死的危险性增加。病因病因 1.病因 国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉75%狭窄，其中至少一根血管有75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。这些研究的提示： 广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。 2.常见诱因 (1)体力劳累： 病因病因较前剧烈而持久的劳动，造成

6、过于疲劳。 (2)饱餐、饮酒及过量吸烟。 (3)精神神经过度兴奋、激动。 (4)严重的心功能不全： 不稳定性心绞痛。 (5)低钾、低镁血症。 (6)某些抗心律失常的药物。发病机制发病机制 研究提示： 广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是： 1.由于局部心肌缺氧，正常的传导经路被抑制，心肌传导纤维的起搏活动增强，导致异位搏动及折返激动。 2.电解质离子的不平衡 尤其是低钾血症或应用利尿药引起的低钾及心肌缺血坏死导致组织内钾外流，使某些心肌细胞的跨膜静息电位降低及自律性提高。发

7、病机制发病机制 3.神经系统功能紊乱 病人在发病时多伴有交感神经或副交感神经过度兴奋现象。临床表现临床表现 据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。 1.胸痛、呼吸困难 猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。 2.乏力、软弱 在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。 3.特异性心脏症状 持续性心绞痛、心律失常、心衰等。临床表现临床表现国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，

8、这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。 4.冠心病猝死是突然发生的 多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。 5.心脏骤停的表现 突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥；大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；听诊心音消失；叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；瞳孔散大，黏膜皮肤发绀。临床表现临床表现手术时伤口不再出血。并发症并发症 由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。 1.低血压

9、和休克 缺氧和二氧化化碳积聚可影响心肌功能；胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。并发症并发症 2.心力衰竭 心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。 3.心律失常 心律失常产生的原因主要

10、包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。并发症并发症由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。 4.呼吸功能不全 心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染；故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。 5.神经系统并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高

11、。并发症并发症可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。 6.肾功能衰竭 由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa（60mmHg）时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。并发症并发症 7.水与电解质平衡失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和

12、低钠血症等。 8.酸碱代谢失衡 心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。 9.感染 复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。并发症并发症可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。 10.消化系统并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱

13、，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。 11.其他并发症 (1)高血糖症： 机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。 (2)高淀粉酶血症： 并发症并发症可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。实验室检查实验室检查 可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降；血糖、淀粉酶增高等表现。其他辅助检查其他辅助检查 1.心电图检查 有3种图形： (1)心室颤动(或扑动)： 呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，复苏的成功率最高。 (2)心室停搏： 心电图呈一条直线或仅有心房波。 (3)心电-机械分离： 心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产

14、生有效的心脏机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。 2.脑电图 脑电波低平。诊断诊断 参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死： 过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。突然发生心绞痛或心源性休克，心电图示急性心肌梗死或梗死先兆，于6h内死亡。猝死后经尸解证实有明显冠状动脉硬化。 由于冠心病猝死的直接原因多系室颤所致，而室颤的电生理基础是心室肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性： 诊断诊断 1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。 2.不稳定性心绞痛频繁发作伴ST段压低2mm者。 3

15、.器质性心脏病 心室增大，心功能减退伴有晕厥者。 4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。 5.环境因素的改变 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发应激等。 这些情况都可使心肌缺血加重，儿茶酚胺释放增多，使室颤阈值降低而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。诊断诊断 6.心电图提示 频发多源的室性期前收缩，且有以下特点者： 室性期前收缩QRS波幅1.0mV；室性期前收缩QRS波群时间0.16s；室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称；并行心律型室性期前收缩；高度房室传导阻滞、高度室内传导阻滞者。 7.心室晚电位(

16、VLP)阳性 可作为一恶性心律失常的筛选指标。 8.心率变异性(HRV)分析异常 能评价心脏自主神经系统的功能，正常人心脏受交感和迷走神经的支配，心肌的电稳定性依赖于二者的平衡。诊断诊断急性心肌梗死病人由于心肌的坏死而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使交感神经活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。 心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。鉴别诊断鉴别诊断 心脏骤停时，常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如复苏迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜

17、苍白和发绀，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧，则发绀常很明显。 心脏骤停因可引起突然意识丧失应与许多疾病，如昏厥、癫痫、脑血管疾病、大出血、肺栓塞等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。鉴别诊断鉴别诊断心脏按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对心输出量不足的心脏还有帮助。治疗治疗 1.心肺脑复苏 无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初24min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现

18、场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。治疗治疗治疗治疗 A.心前区叩击： 抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。 适应证： a.突然发现的心脏骤停病人；b.心电监护下的病人；c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。 B.胸外心脏按压： 正确方法是： a.病人仰卧于硬板床上或地上，

19、头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。治疗治疗b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷34cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。d.按压频率为80100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。 过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制。治疗治疗而目

20、前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。 注意事项： a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。治疗治疗c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5 2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5 1。 胸外按压有效的标志： a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在6

21、0mmHg(7.98kPa)左右；b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润；c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复；d.自主呼吸恢复；e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。治疗治疗 保证气道通畅： 猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。 人工呼吸： 在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧

22、气的输入和二氧化化碳的排出。 A.口对口人工呼吸： 可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的气体氧浓度仍可达21%。治疗治疗而二氧化化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻翼，使其紧闭；术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体8001200ml，吹气持续时间11.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，1215次/min。 人工呼吸应与胸外心脏按压协调。 B.口对鼻呼吸： 适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。治疗治疗抢救

23、者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。 C.简易呼吸器人工呼吸： 适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法： a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。 D.面罩加压人工呼吸： 适用于在医院猝死者。治疗治疗方法： a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。 E.气管插管加压人工呼吸： 方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，

24、进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。 注意事项： a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。 2.二期复苏或进一步生命支持(ALS) 主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。治疗治疗这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。 (1)促进复苏的药物 以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实： 心内注射可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。 给药途径： A.静脉内给药： 为了及时的治

25、疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。治疗治疗常用的药物有肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等。 过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。 B.气管内给药： 猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用生理盐水稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害)。 药物种类： 治疗治疗 A.肾上腺素类： 肾上腺素，和受体兴

26、奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋受体，现明确其主要作用为受体兴奋，对受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。 a.能提高心肌兴奋性，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。 b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及大脑血供。 c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。治疗治疗 美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.51mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大

27、剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。治疗治疗 总之，由于缺乏复苏时大剂量肾上腺产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，35min静脉推注1次，气管内的用量应是静脉剂量的22.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。 另外，异丙肾上腺上腺上腺素： 受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足

28、，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。治疗治疗再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重心律失常等。 去甲肾上腺上腺上腺素： 受体兴奋剂，不能作为复苏的主药。它能收缩血管，增加外周阻力。在血压低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意肾功能。 B.抗心律失常药物： a.利多卡因： 是治疗频发室性期前收缩的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50100mg静注，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。治疗治疗 b.溴苯胺： 能选择性延长心房肌，心室肌和浦肯野纤维细胞的动作电位时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步

29、除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量510mg/kg静注，不必稀释，注入后即行电击除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔1030min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收缩。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致，则禁用溴苯胺。 c.普鲁卡因胺： 治疗治疗与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量： 首次250mg静注20min后可重复1次，100200mg，总量不超过600mg，继以24mg/min维持静脉滴注，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生低血压，心肌梗死病人慎用。 d.氯化钙： 虽

30、然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙拮抗剂以保护心肌。治疗治疗目前钙剂主要用于高血钾性心脏骤停，低钙血症(如大量输血)病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。 C.碳酸氢钠： 循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生代谢性酸中毒。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩充血容量，改善心脏功能，提高心肌细胞对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压

31、升高及碱中毒，增加复苏的困难。治疗治疗因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如血气分析发现有严重的代谢性酸中毒(pH值7.2时)，或心脏骤停10mim以上，可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg(5%碳酸氢钠，100ml=60mmol)，以后每10分钟重复首次剂量的1/2，连用23次，直至血气pH保持在7.25为止。 D.纳络酮： 系吗啡受体拮抗药。作用迅速，半衰期仅3040min，副作用小，有人建议把它列入CRP(心肺复苏术)常规并强调大剂量用药。治疗治疗经研究发现在心脏骤停时往往继发各种应激情况，伴有内啡肽释放增多，而纳络酮可

32、有效拮抗吗啡样物质介导的各种反应，能迅速逆转-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸，从而改善换气功能，有助于中枢神经及心脏功能的康复。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注，每3040分钟可重复1次。 (2)心电监测： 如有条件这类病人应立即送往ICU监护，进行心电图监测 通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化： 治疗治疗发现致命性的心律失常和先兆，发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。 反复测量静脉与动脉压： 以估计病情严重程度，协助辨别病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力，组织血流灌注状况评估的主要指标，还可以作为指导、评价、治疗，并观察疗效的

33、依据。 中心静脉压监测是评估右心室前负荷及体循环容量的可靠指标。 观察肺动脉楔压(PAWP)肺动脉舒张末压(PAEDP)，心功能曲线，心输出量等，均可了解心脏功能状态，以采取积极有效的措施。治疗治疗 (3)电除颤： 电除颤是终止心室纤颤最有效的办法，目前主张早期进行，步骤如下。 电极板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。 打开除颤器开关： 确定于非同步相放电。 选择能量水平并给电容器充电。 正确安放电极板于胸部的位置： 用11kg压力按压。 再次核对监测仪的心律。 同时按压两个电极板的放电电钮。 电击能量： 首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议，一般认为第12次电除颤时采用200J认为是安全有效的。治

34、疗治疗如第1次电击失败，第2次电击应迅速进行，两次电击的时间相距要短，同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素，溴苯胺及钙离子拮抗剂等。 电击除颤后，一般需要经过30s，心脏才能恢复正常节律。因此电击后，仍应继续CRP直至心律恢复。 (4)紧急心脏起搏： 适应于药物治疗无效的度房室传导阻滞所致的心脏骤停者。基本途径有3种： 体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏，根据需要再作永久性起搏。治疗治疗 (5)开胸心脏按压术： 多年的实践证明，心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时，其产生的接近正常的心搏量，使脑血流和心脏血流量接近正常而无中心静脉压升高，复苏率较高。因此，

35、近年来开胸复苏又重新引起重视。 适应证： A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者： 应在1520min内尽快开胸按压。 B.胸廓畸形： 严重肺气肿，按压难以奏效者。 C.疑有心包填塞或张力性气胸者。治疗治疗 D.怀疑病人有胸腔内出血者。 按压方法： A.控制呼吸： 插入一合适的气管导管。 B.迅速消毒： 开胸，在左前胸第4或5肋间切口进入胸腔切开心包。 C.准确按压： 单手按压时，拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按压心室；双手按压时常采用两手拇指在前，两手余4指在后，每分钟有规律地按压5080次。如按压有效时，心肌色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤，此时即可配合

36、除颤治疗(药物、电击)。治疗治疗 (6)紧急体外循环： 对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用股动脉、股静脉插管，经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的辅助循环，以充分控制血流量、血压、体温和血液组成成分。其疗效较CRP好。 (7)降温 体温每降低1可降低全身代谢5%，脑代谢率6.7%，颅内压下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢，减少脑耗氧，保护脑细胞，改善脑水肿，降低颅内压。方法主要是选择头部降温，应注意3点： 治疗治疗 及早有效降温： 在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。 使头部温度降至28，肛门温度3032。 时间要足够： 坚持到皮质功能开始恢复，出现听觉为止。

37、如果降温过程中发生寒战，可使氧耗量增加，加重脑缺氧，根据情况可选用安定、氟哌利多，必要时选用冬眠疗法(氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，哌替啶100mg，2种或3种合用，每次用1/31/2量)。 降温可选用冰帽，在体表大血管处如颈、腹股沟、腋下置冰袋，待四肢协调动作和听觉初步恢复后，方中止降温，使体温逐步升到37。治疗治疗切忌体温反跳或下降过甚。 3.后期复苏或持续生命支持 经过以上两期的及时救治，心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的后期复苏，并进一步治疗原发病及合并症，争取病人康复。 (1)ICU监护： 此类病人应继续留ICU监护，包括心电监测、血

38、压、中心静脉压、心搏量等监测，了解心脏复苏状态。同时还要进行神经系统的观察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感觉，了解脑功能的恢复情况，以便采取积极有效的措施。治疗治疗 (2)一般 体位： 仰卧位，头部抬高30，以减轻颅内压。 体温： 维持体温略低于正常(35左右)，避免发热，加重脑损伤。 维持营养及水电解质、酸碱平衡。 采用鼻间或胃肠外营养，在监护48h内开始，给予每天热量在2000卡以上。可用极化液、能量合剂、氨基酸、细胞色素C。静脉补液24h，量为3050ml/kg体重等，婴幼儿100ml/kg体重。注意电解质平衡紊乱。 (3)维持有效的循环和呼吸功能： 治疗治疗保持血容量，必要时可用升血压药

39、，维持正常平均动脉压90100mmHg(11.9713.3kPa)以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、心衰时应及时给予药物纠正。 多巴胺： 为首选，既能兴奋受体，对受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力，增加心排血量使血压升高，无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可使内脏血管尤其是肾血管扩张，肾小球滤过率增加，尿量增加。用法是从小剂量开始，20100mg加入5%葡萄糖液250ml内缓慢静脉点滴，视血压情况而调整浓度。治疗治疗也可用多巴酚丁胺。 间羟胺： 是人工合成的拟交感胺，也是受体兴奋剂，对肾功能无影响。它可使交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺上腺上腺素，主要作用是升高平均

40、动脉压，对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20100mg加入5%葡萄糖液250500ml中缓慢静脉点滴。 毛花苷C(西地兰)： 当病人出现呼吸困难、发绀、双肺底湿啰音，应酌情给予毛花苷C(西地兰)0.4mg，加入25%葡萄糖液40ml缓慢静注，或毒毛花苷K 0.25mg加入5%10%葡萄糖液40ml稀释，缓慢静注，急性心肌梗死者慎用，低血钾者应慎用。治疗治疗 另一重要方面，还要加强呼吸管理。所有心脏骤停病人均须短期通气支持，直至病人自身能自行保护通气道，换气良好和氧合功能完全恢复。在自主呼吸未完全恢复之前，须用呼吸器维持。同时要做动脉血气分析，以供呼吸器调节的参考。 气管插管只能用23天，

41、如需较长时间插管和机械呼吸，则应作气管切开。气管切开有利于清除气道分泌物和保持气管通畅，但需注意要保证无菌操作及护理。 呼吸兴奋剂不能改善呼吸中枢的缺氧状态，没有根本性的治疗作用。治疗治疗当循环已恢复后，方可选用，如尼可刹米(可拉明)0.751.5g，二甲弗林(回苏灵)48mg或洛贝林(山梗菜碱)36mg肌注或静注。 (4)脱水、降颅压、防治脑水肿： 缺氧性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生，27天达高峰。所以在循环稳定情况下，应尽早用药，并持续57天，通过脱水治疗减轻脑水肿，改善脑细胞代谢，防止脑疝形成。脱水剂的选择如下： 渗透性脱水剂： 20%甘露醇或25%山梨醇效果较好，通过提高血浆渗透压

42、，造成血液-脑脊液-脑组织间的渗透压差，将脑组织的水分吸入血液通过肾脏排出体外，以消退脑水肿和降低颅内压。治疗治疗该类药物降颅压作用产生后一般不引起颅内压“反跳”现象，常用量为125250ml快速静推，每6小时 1次，也可与利尿药交替应用。 襻利尿药： 又称强利尿药，如呋塞米(速尿)(40mg)或依他尼酸(利尿酸钠)(25mg)静注，每6小时1次，可扩张肾动脉，增加肾血流量及抑制亨利襻升支的髓质部分，减少其对钠的回吸收，使髓质难于形成高渗的细胞间液，尿液不能浓缩，引起利尿，脱水。 白蛋白制剂： 脑水肿伴血容量不足，低蛋白血症时，可选用25%人血白蛋白等。治疗治疗 注意： 脱水过程应防止低钾，可

43、适当补钾，不宜使颅内压下降过快或过低。 糖皮质激素： 能降低毛细血管通透性，稳定细胞膜，清除自由基及降低脑水肿，并能增加肾血流量和肾小球滤过率。改善肾功能。抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，增加利尿效果，促进各器官功能恢复。应早期、足量、短期应用。地塞米松1mg/kg静注，随后0.2mg/kg，每6小时1次，连用34天。 (5)高压氧 可提高血氧含含量增加氧弥散，提高脑组织氧分分压，改善脑缺氧，促进神经细胞的恢复，在复苏早期脑组织处于低灌注状态时疗效较好。治疗治疗 (6)改善脑循环： 由于心肺复苏初期，脑内大部分血管不能被血流重新灌注，故称为无再通。为促进脑血流的再流通，尽快脑复苏，应给予抗凝(阿

44、司匹林，噻氯匹啶)，改善循环(丹参，山莨菪碱等)，降低血液黏滞度治疗，稳定正常的平均动脉压，为促进脑功能的恢复，也可选用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱、纳络酮等药物。 脑蛋白水解物(脑活素)： 是经水解提取的不含蛋白质的注射液，它有利于神经细胞的蛋白质的合成。治疗治疗一般用量有30ml加入0.9%生理盐水250ml中静脉点滴，1次/d，连用1520天。 胞磷胆碱： 是一种中枢神经兴奋药，有增强脑干网状结构，特别是与意识相关的网状结构上行激活系统功能，改善脑血管张力，降低脑血管阻力，增加脑血流量，提高细胞氧含量，改善脑代谢。一般用量为7501000mg/d，加入液体中静脉点滴。副作用偶有恶心、

45、食欲不振、胃部烧灼感。严重颅内损伤急性期及活动性颅内出血者慎用或禁用。 纳络酮： 治疗治疗是阿片受体拮抗药，对内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异拮抗作用。在脑缺血情况下，可提高脑灌注压而逆转内源性吗啡的继发性损害，改善休克状态下的心肺功能和存活时间。初始剂量为2mg/kg，可重复应用。 钙拮抗剂： 近年来发现应用钙拮抗剂可能降低脑血管张力，逆转脑血管痉挛，增加脑血流，促进脑神经元的恢复，常用的有尼莫地平30mg，3次/d，口服，也可静注。另外，镁离子也有钙阻滞作用，也可选用。 (7)预防急性肾衰： 治疗治疗当心脏停搏时间过长或心肺复苏不完全，循环功能不全，收缩压持续低于60mmHg(7.98kPa)，可致肾小管严重缺血缺氧而发生坏死，导致急性肾功能衰竭。所以应在早期积极采取措施预防。 心肺复苏后应留置导尿管： 观察每小时尿量、比重。 纠