六大主要疾病的介绍

1、肿瘤的发病机制各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而 激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复 基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多 呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制 的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而 获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。病因恶性肿瘤的病因尚未完全了解。多年来通过流行病学的调查研究及实验与临床观察，发现环境与行为对人类恶性肿瘤的发生有重要影响。据估计约80%以上的恶性肿瘤 与环境因素有关。环境因素可分

2、为致癌因素与促癌因素。机体的内在因素在肿瘤的发生、发 展中也起着重要作用，如遗传、内分泌与免疫机制等。外界因素（1）化学因素：烷化剂，如有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇等，其生物学作用类似X 射线，可致肺癌及造血器官肿瘤等。多环芳香烃类化合物，如煤烟垢、煤焦油、沥青等， 与该类物质经常接触的工人易患皮肤癌与肺癌。近年来认为内源性胆蒽类物，如胆酸及类固 醇激素的化学结构与之很相似，经细菌作用后的脱氧胆酸钠有可能转变为致癌物甲基胆蒽。 氨基偶氮类化合物，易诱发膀胱癌、肝癌。其致癌性是由于其体内代谢产物。亚硝胺类， 与食管癌、胃癌和肝癌的发生有关。真菌毒素和植物毒素，如黄曲霉素易污染粮食，可致 肝癌、肾癌

3、、胃与结肠的腺癌；苏铁素、黄樟素及蕨类毒素也可致肝癌。其它，如金属（镍、 格、砷）可致肺癌等，氯乙烯能诱发人肝血管肉瘤，二氯二苯基、三氮乙烷（DDT）和苯可 致肝癌。（2）物理因素：电离辐射，如由于X线防护不当所致的皮肤癌、白血病等，一度成 为放射工作者的职业病；此外，吸人放射污染粉尘可致骨肉瘤和甲状腺肿瘤等，也属医源性 致癌的原因之一；紫外线，可引起皮肤癌，尤对易感性个体（着色性干皮病病人）作用明 显；其它，如烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃疡可能致皮肤鳞癌，石棉纤维与肺 癌有关，这些可能是局部物理刺激作用所致。（3）生物因素：主要为病毒。致癌病毒可分为DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒两大

4、类。 前者如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤相关，单纯疱疹病毒反复感染与宫颈癌有关，乙型 肝炎病毒与肝癌有关，C型RNA病毒则与白血病、霍奇金病有关。此外，幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有关；埃及血吸虫可致膀胱癌，华枝睾吸虫与肝癌 有关，日本血吸虫病可引起大肠癌。内在因素（1）遗传因素：遗传与人类肿瘤的关系虽无直接证据，但肿瘤有遗传倾向性，即遗 传易感性（hereditarysusceptibility），如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。BRCAl基因突 变者易患乳腺癌；APC基因突变者易患肠道息肉病。相当数量的食管癌、肝癌、鼻咽癌病人 也有家族史，故遗传易感性不可忽视。（2）内分泌因素：与肿瘤发生有

5、关的激素，较明确的有雌激素和催乳素与乳腺癌有关; 雌激素与子宫内膜癌有关等。生长激素可以刺激癌的发展。免疫因素：先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤，如丙种球蛋白缺乏症病人易 患白血病和淋巴造血系统肿瘤，获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)病人易患恶性肿瘤，肾移 植后长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率较高。肿瘤的临床表现取决于肿瘤性质、发生组织、所在部位以及发展程度。恶性肿瘤早期多无症状，即使有症状 也常无特征性。待病人有特征性症状时病变常已属晚期。下列十项症状并非恶性肿瘤的特征 性症状，但常被认为是恶性肿瘤的早期信号：身体任何部位发现肿块并逐渐增大；身体 任何部位发现经久不愈的溃疡；中年以上妇女出现阴道

6、不规则流血或白带增多；进食时 胸骨后不适，灼痛、异物感或进行性吞咽困难；久治不愈的干咳或痰中带血；长期消化 不良，进行性食欲减退，不明原因的消瘦；大便习惯改变或便血；鼻塞鼻衄；黑痣增 大或破溃出血；无痛性血尿。注意到这些恶性肿瘤早期信号并及时进行必要的检查，常可 发现较早期的肿瘤病变。另外来自有特定功能器官或组织的肿瘤可有明显的症状，如肾上腺 髓质的嗜格细胞瘤早期可出现高血压，胰岛细胞肿瘤伴低糖血症。肿瘤预防措施有哪些？1、不吸烟、少饮酒。吸烟与肿瘤也有一定的关系，烟雾中含有苯并芘、多环芳香烃、二苯并卡唑等多 种致癌或促癌物质，是食管癌和肿瘤的病因之一。酒精本身虽不是致癌物质，但烈性酒会刺激胃

7、粘膜，损 伤粘膜组织，促进致癌物质的吸收，如果饮酒同时吸烟，其危害性更大。因为酒精可增强细胞膜的通透性， 从而加强对烟雾中致癌物质的吸收。2、要养成良好的饮食习惯。若饮食不定时定量、暴饮暴食、进食过快过烫，对胃是一个损伤性的刺激， 与肿瘤的发生有一定的关系。同时，食盐摄入量大，进餐时好生闷气与肿瘤也有关系。3、多吃新鲜蔬菜和水果。肿瘤专家们建议，多吃含维生素A、B、E的食物，适当加强蛋白质摄入， 以利保护胃粘膜。4、保持乐观心态，中医认为长期抑郁、郁闷的心情导致气滞血淤、结块，形成癌肿。5、积极治疗癌前病变，患萎缩性胃炎、胃溃疡、胃多发性腺瘤性息肉、恶性贫血的人，必须经常到医 院检查治疗，消除

8、癌前病变，预防肿瘤的发生。二高血压的发病机理心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应 性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压 的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动 脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经 张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体 的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢

9、性调节则主要通过对水平 衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调 节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量 增加，则出现高血压。病因在高血压的病人中有大约9 5%发病原因不清楚，这部分高血压称为原发性高血压； 仅有5%左右的人，血压升高是继发于已知的疾病，如肾脏病，内分泌疾病等，这部分高血 压称为继发性血压。现认为：原发性高血压的发生是由多种因素所致。但主要有内在遗传因 素和外在环境因素，两方面共同作用的结果。.遗传因素高血压与遗传因素有关，是目前已被公认的一种学说。许多原发性高血压患者有高血压 家族史，据有关学

10、者研究调查占3 0%，如果双亲都有高血压，他们的子女发生高血压的几 率为4 5%。.性格因素已发现高血压与性格与心理密切相关。有易急躁、易发怒、易激动性格的人易患高血压 病。研究表明：这些表现使体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素分泌明显高于 正常人。这些物质能使神经系统兴奋，心跳加快，血管收缩。血压升高，时间长了，人就容 易患高血压病。.神经精神因素突如其来的精神刺激，会使人的心跳加快。面色苍白，手脚冰凉，甚至血压骤升。当某 种原因，使一个人长期处于精神紧张状态或是遭受精神刺激可引起高血压。调查统计中，长 期从事注意力持续高度集中，精神紧张的职业，如飞机驾驶员，汽车司机，高空作业者，

11、报 务员，消防员等，高血压患病率较高。.肥胖体重增加，血压也升高。体重减轻，血压也随之下降。肥胖者体内血容量增高，使肾上腺素活性增高，可导致血压升高。有人调查肥胖高血压患病率是体重正常者的25倍。.膳食影响（1）摄入纳盐过多纳盐摄入量过多是高血压的重要原因。高纳盐摄入可使血压升高，低钠盐饮食可降低血 压。由于我国北方食盐量过高，一般每天多在15克以上，南方食盐量相对较低，在10克 以下，在全国高血压病普查中发现，北方高血压患病率明显高于南方。在全国调查中表明， 每人每天减少2克食盐，可使收缩压平均下降0.2 7千帕（2.0毫米汞柱），舒张压可下 降0.16千帕（1.2毫米汞柱）。由于钠盐对人体

12、的影响较大，控制食盐摄入量应引起高 度重视。（2）饮酒过多经常过量饮酒，可使血压升高。每日饮酒量达到含6 5克酒精时，高血压的患病率就会 升高。（3）钾的摄入量钾作为一种元素，是人体不可缺少的重要物质。研究证明：钾可促进钠的排泄，有降低 血压的作用。蔬菜和水果中含有丰富的钾，但我国传统的烹调方法多用炒和煮，易使钾丢失 和破坏。膳食中的钠高钾低是高血压发生的因素之一，应注意保障钾的适量摄入。临床表现 早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经 功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。后期血压常持续在较高水

13、平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些 器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化 性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚 全发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加 重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发 生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、 咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生 肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。预防措施.调畅情志：保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。在工作1小时后最好

14、能休息510分钟，可做操、散步等调节自己的神经。心情郁怒时，要转移 一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防 止发生脑溢血。饮食有节：应节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主，多食 蔬菜水果。忌暴饮暴食。食盐摄入量每日不超过5克，盐能使水分潴留，血容量 增加，加重心脏负担。肥胖者应控制食量及热量，减轻体重。要保持良好的睡眠 状态，睡前用温水浸泡脚，避免看小说，看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通 畅。性生活使人处于高度兴奋状态，神经血管紧张，甚至可引起中风，应节制性 欲，慎房事。戒烟少酒：烟碱（尼古工）可收缩微细血管，使心跳加快，血压升高；少量 喝酒可使微

15、循环扩张，增加血管弹性，有一定好处。提倡戒烟少酒。但大量喝酒 及喝烈性酒则肯定是有害无益的。劳逸结合：如从事高度紧张的工作，要掌握好对自己情绪的调节，注意劳逸 结合，争取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影响。休息包括精神上、 体力上的休息。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予 禁止。但轻体力劳动是可以的，长期卧床并无好处。坚持锻炼：应坚持打太极拳，练气功，每日早晚各一次，可改善血液循环， 减少外周阻力而使血压降低。坚持服药：对中、晚期高血压病，坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物 产生耐药性而失效时，应及时更换其他药物。不遵医嘱，随意停药，会使血压急 剧升高而发生危险

16、。平时应经常测量血压3艾滋病的发病机制主要是在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。CD4+T淋巴细胞受损方式及表现:病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生1091010颗粒的速度繁殖， 并直接使CD4+T细胞溶解破坏。病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细 胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。免疫损伤：gp120与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T 细胞(CTL)介导的细胞毒作用及

17、抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而破坏，致CD4+T细 胞减少。来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。HIV外膜蛋白gp120 可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。表现为对可溶性抗原(如 破伤风毒素)识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反 应等。由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发 生。经210年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，通过转录和翻译形成新的 病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。病因艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)

18、，又称艾滋病病毒所导致的传染病。 值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于 失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病 病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最 后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各 种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的 抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染 上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染

19、而导致死 亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感 染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹 泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低， 血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续 2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出 病毒复制。随着免疫系统损伤，病

20、毒不断增多，大多数感染了 HIV的人才出现相关症状， 如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗 汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、 健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相 关征候群(AIDS-related complex，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的 HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携 带者。这就给AI

21、DS的预防带来极大的困难。预防一、特异性预防（一）随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了 AIDS的诊断范围，有利于AIDS的 预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药；（二）艾滋病疫苗:美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验， 由于已有6人发生了感染，而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验；（三）阻断母婴传播：CD4+T淋巴细胞；200/以的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内 及婴儿治疗，有一定的保护效果。二、综合预防（一）普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；（二）加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼

22、；（三）避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；（四）禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；（五）使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测；（六）国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播；（七）献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测；（八）建立艾滋病检测中心；（九）提倡使用避孕套和避免肛交；（十）艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。乙肝-发病机理乙型肝炎的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为，乙肝病毒（HBV）侵入人体后，病毒 本身并不直接引起肝细的的病变，而只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存，并在肝细胞内进 行复制。其所复制

23、的表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和核心抗原（HBcAg），都释放 在肝细胞膜上，以激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。当人体的免疫功能破坏了含有 病毒抗原物质的肝细胞膜时，就会造成肝细胞的损伤、坏死和炎症，从而出现了从病毒携带 直至重型肝炎等一系列轻重程度不同的临床症状。病因：乙肝是乙肝病毒引起的，主要传播方式是母婴传播、血液传播，性传播（概 率较小）。造成血液接触的行为，如修脚、刮痧之类的也有传染的可能 临床症状：常见的肝炎症状有：1、食欲下降；2、乏力；3、低烧；4、肌肉或关节痛；5、恶心、呕吐；6、 腹痛。体征：1肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压痛、叩

24、击痛。有些 病例可无任何体征。2有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等； 还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿大。3巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。预防：一。乙肝疫苗和 乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎， 关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此 外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应症： HBsAg阳性，特别是HBeAg 同时阳性母亲所生的新生儿；乙肝高发区 3岁以下幼儿；医务人员， 接触血液的人员；多次接受输血及血制品的患者； HBsAg阳性者

25、家庭 成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对 福尔马林和抑菌剂硫柳 汞过敏者禁用。二。切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：注射器、 针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min ；预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；严格筛选和管理供血员， 采用敏感的检测方法；严格掌握输血和血制品。小三阳也就是说乙肝病 毒携带者是不存在传染性的。五白血病：发病机制：1、细胞癌基因与病毒癌基因病毒，电离辐射，化学物质疯如何导致白血病，机制尚未完全 清楚，细胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因决定的，虽然细胞的恶性转化也必然与基因 的某种改变相关联。2、癌基因的激活细胞癌

26、基因一场激活转化为癌基因，是通过基因DNA结构的改变和调控 失调获得的，这些包括:点突变、染色体重排、基因扩增。3、关于抑癌基因今年研究发现，人体细胞内存在这能够抑制肿瘤形成的基因，称为抑癌基 因。迄今报道的人类抑癌基因有RB,P53,P16, WTI等进十种。由于基因的突变，缺失可致 抑癌基因的异常失活，结果往往使细胞癌基因过度表达而发生细胞转化。4、病毒癌基因的致癌机制:诱发动物和成人T细胞白血病的病毒几乎都是C型逆转录病毒 感染宿主细胞后，以病毒的RNA为模板在逆转录和DNA多聚酶作用下合成了双联前病毒 DNA，并进一步整合进宿主细胞的DNA中。5、关于细胞凋亡：凋亡：是一种基因指导下的

27、细胞主动性自我消亡过程，它是正常胚胎发 生过程和成人组织器官发育中细胞清除的基因调控，促进凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53 等。病因：1病毒因素RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血 病多属于T细胞型。2化学因素一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人 群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统 计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认 有致白血病的作用。3放射因素包括X射线、r射线。有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起

28、人类白血病。白 血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后 都可诱发白血病。4遗传因素有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。其他血液病症状：诱发白血病的病因有很多，如病毒、射线、化学以及遗传等因素，因此所表现的白血 病的症状也是各不相同的：发热发热是白血病最常见的症状之一，患者在不同病情阶段有着不同程度的发热现象，通 常是不规律性发热，时而低热时而高热。发热的主要原因是感染，患者常常出现口腔炎、肛 周炎等不良的症状。感染在白血病的治疗过程中，患者的身体虚弱，体内的免疫系统受到严重的破坏，一旦受 到细菌入侵，很容易造成感染的发生。出血出血也是白血病的常

29、见症状，出血部位可遍及全身各处，常见于患者的皮肤、牙龈、 鼻腔等处，严重时，患者的视网膜、颅内也会出现出血现象。贫血贫血是白血病的首发症状，早期患者通常会出现四肢乏力、面色苍白、心慌气短等不 良症状。预防避免接触过多的X射线及其他有害的放射线。对从事放射工作的人员需做好个人防护。 孕妇及婴幼儿尤其应注意避免接触放射线。防治各种感染，特别是病毒感染。如C型RNA病毒。慎重使用某些药物。如氯霉素、保泰松、某些抗病毒药物、某些抗肿瘤药物及免疫抑 制剂等，应避免长期使用或滥用。避免接触某些致癌物质，做好职业防护及监测工作。如在生产酚、氯苯、硝基苯、香 料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，注意避免接触有害、有毒 物质。六糖尿病机制糖尿病是一种常见的内分泌一代谢疾病，其病因和发病机理尚未完全阐明，目前认为是因机体胰岛素分泌绝对不足或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，而引 起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质的代谢紊乱，临床上以烦渴、多尿、多饮、多食、 疲乏、消瘦等为主要表现，可发生急性感染、动脉粥样硬化、肾和视网膜微血管病变及神经 病变等合并症，在糖尿病人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、因肢体坏疽 而截肢等严重并发症者也数倍增加