医学影像学第七版重点(共19页)

1、按照(nzho)第七版教材的页码。补充：1、结核病分类(fn li)标准。P1212、肺脓肿的诊断(zhndun)与鉴别。P1203、肝细胞癌的诊断依据.P1864、急性胰腺炎的影像学表现P1995、肾与输尿管结石的影像学表现（阳性结石）P2276、肾细胞癌的超声表现P2307、Colles骨折P2878、骨巨细胞瘤P2989、骨结核的X线平片表现1、X线的成像原理：穿透性 （线成像的基础）荧光效应（透视检查的基础）感光效应（线摄影的基础）电离效应（放射治疗、放射防护）人体组织结构之间密度和厚度的差别。2.(1)体素和象素:CT图像实际上是人体某一部位有一定厚度的体层图像。组成图像的基本单元被

2、称为象素。象素实际上是体素在成像时的表现。象素是一个二维的概念，体素是一个三维的概念。(2)矩阵:一个横成行、纵成列的数字阵列，将受检层面分割为无数小立方体这些小立方体就是体素。当图像面积为一固定值时，象素尺寸越小，组成CT图像矩阵越大，图像清晰度越高。反之亦然。(3)空间分辨率:又称高对比度分辨率，指在图像中可辨认的相邻物体空间几何尺寸的最小极限，即对影像细微结构的分辨力。在保证一定的密度差前提下，显示待分辨组织几何形态的能力。(4)密度分辨率:又称对比分辨率，是指在低对比情况下分辨组织密度细小差别的能力。CT的密度分辨力较普通X线高1020倍。(5)CT值:X线穿过人体的过程中，计算出每个

3、单位容积的X线吸收系数(亦称衰减系数值)。将值换算成CT值，以作为表达组织密度的统一单位。单位为HU（Hounsfield Unit）水的CT值为0HU，骨皮质最高为1000HU，空气最低为-1000HU，人体中密度不同的各种组织的CT值在-1000+1000HU的2000个分度之间。(6)窗宽与窗位 窗 宽(window width):人体组织CT值范围有2000个分度，将不同灰度在荧屏上表示，由于灰度差别小，人的肉眼仅能分辨16个灰度，即16个灰阶。用不同的窗宽提高不同组织结构的分辨率。例如:用16个灰阶反映2000个分度，所分辨的CT值是125Hu，也就是说两组织间的CT值差别小于125

4、Hu的则不能分辨。窗 位(window level):又称窗中心，观察某一组织结构细节时，以该组织CT值为中心观察。例如:脑CT值约35Hu，选窗位就是35Hu，而窗宽常用100Hu，在荧屏图像上16个灰阶CT值的范围为15Hu85Hu。意义:窗口技术对显示病变是很有意义的，在荧屏图像上，加大窗宽，图像层次增多，组织对比减少，细节显示差；窗宽调至最低，则没有层次，只有黑白图像。提高(t go)窗位，荧屏上所显示的图像变黑，降低窗位则图像变白。(7)伪影:伪影是指在被扫描物体中并不存在而图像中却显示出来的各种不同(b tn)类型的影像。与病人及CT机性能有关。(8)部分容积(rngj)效应:在同

5、一扫描层面内含有两种以上不同密度的物质时其所测CT值是它们的平均值，不能如实反映其中任何种物质的CT值，这种现象为部分容积效应或部分容积现象。纵向弛豫时间(T1时间):为纵向宏观磁化矢量回复到最终平衡状态的63%所需时间.MRI检查有两种基本成像：T1加权成像（T1WI）：主要反映组织间T1值的差异（T1值特征参数）。 T2加权成像（T2WI）：主要反映组织间T2值的差异（T2值特征参数）。 6.影像结果与评价（1）明确性诊断（2）排除某些疾病（3）可能性诊断7.颅内正常钙化区：三脑室后方松果体区、脉络丛钙化、基底节区苍白球钙化8.与正常脑组织密度相比，将异常影像的密度分为高、等、低和混杂密度

6、影。 （1）高密度病灶：见于新鲜血肿、钙化和富血管性肿瘤等。 （2）等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿吸收期、血管性病变等。 （3）低密度病灶：见于某些肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。 （4）混杂密度病灶：为各种密度混合存在的病灶，见于某些肿瘤、血管性病变、脓肿等。 9.占位效应：局部脑室受压变形，中线结构向对侧移位。脑萎缩：脑室扩大，脑沟、脑裂，蛛网膜下腔增宽。星形细胞瘤按肿瘤分化程度分四级： I级 星形细胞瘤 II级 成星形细胞瘤 III IV级 多形性成胶质细胞瘤星形细胞肿瘤【CT表现】I级 脑内低密度病灶，与脑质分界较清，占位效应不明显，无/轻度强化。II-IV级 1、密度：略高密度

7、，混杂密度，囊性肿块 2、形态不规则，边界不清。 3、可有斑点状钙化和瘤内出血。 4、占位效应及水肿明显。 5、不均匀性强化，环形伴壁结节强化。星形细胞肿瘤【MRI表现】共分四级12级： 34级： 1、位置表浅。 2、界限不清。 3、长T1长T2信号均匀。 4、水肿轻、占位轻。 5、增强：不强化(qinghu)或轻度强化。 1、位置(wi zhi)较深，大小不一易越过中线。 2 、边界(binji)较清，无包膜 3、长T1长T2信号可有坏死、出血 4、水肿重，占位明显 5、增强：明显强化，块状、花环状脑膜瘤【CT表现】（1）密度：平扫呈等密度/略高密度。（2）位置：脑膜瘤好发部位，以广基与颅骨

8、内板相连。（3）多呈类圆形，卵圆形，分叶状，边界清，光滑。（4）一般水肿较轻，可有占位效应（肿瘤较大）钙化常见。（5）侵犯颅骨引起骨质增生，破坏。增强扫描：明显均一强化。14.脑膜瘤【MRI表现】（1）部位： 1）脑外：大脑凸面、镰旁、小脑幕、蝶骨嵴、鞍结节、脑室。 2）脑外征象： a.皮质移位 b.局部蛛网膜下腔扩大 c.宽基底附着于硬脑膜 d.肿瘤假包膜形成 e.邻近骨改变（2）肿瘤的信号特点 1）T1WI等低信号 ,T2WI等高信号，有时低信号 2）信号均匀程度 小肿瘤：良性均匀 偏恶性不均匀 大肿瘤：不均匀、常有囊变，坏死纤维化钙化（3）往往占位效应明显，周围水肿亦明显（4）增强（1）

9、明显强化 （2）易发现脑膜尾征 （3）对斑块状脑膜瘤显示意义大。脑室内脑膜瘤，上述表现中无周围水肿垂体瘤【CT表现】密度：等密度 略高密度。（2）位置：鞍内 鞍上。（3）多呈类圆形 边界清 光滑（4）可有囊变、出血（5）引起蝶鞍扩大，鞍背变薄。（6）向下侵入蝶窦，而于蝶窦内出现软组织肿块，向上侵犯鞍上池鞍上池变形，闭塞，增强扫描，多呈均匀，环形强化。16.垂体瘤【MRI表现】（1）T1WI较低，等信号,T2WI等或较高信号,可囊变、坏死、出血（2）增强：明显强化（3）肿瘤向上发展：占据鞍上池，压迫视交叉，压迫三脑室下部（4）侵袭性者，可入脑内，海绵窦及副鼻窦17.脑转移瘤【CT表现】（1）密度

10、(md)：多为等或低密度。（2）形态(xngti)：类圆形。（3）常多发(du f)，大小不等,水肿明显(小病灶、大水肿)（4）位置：大脑半球皮质、皮质下区。（5）中心常发生坏死，出血。增强扫描：多呈均一环形强化。18.脑内血肿【CT表现】：圆形或不规则形高密度，周围可有低密度水肿，并伴占位效应，常伴脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血。19.硬膜外血肿【CT表现】颅板下方局限性梭形，双凸形，高密度区，常在骨折部下方，占位效应轻20.硬膜下血肿【CT表现】颅板下方广泛性，新月形，高密度区，常伴脑挫裂伤及脑内血肿，占位明显。21.蛛网膜下腔出血【CT表现】基底池，侧裂池，脑沟内较广泛的高密度区，常合并脑积水

11、、脑内血肿。22.脑出血【CT表现】（1）急性期：脑内边界清，密度均匀的高密度区，呈肾形，类圆形，周围环以低密度水肿带，占位效应明显，且可以破入脑室系统。（2）吸收期：低密度水肿带逐渐扩大，高密度血肿逐渐缩小，密度减低。（3）囊变期：高密度血肿变为囊性低密度区。23.缺血性梗死【CT表现】（1）多呈扇形或、楔形，基底贴近颅骨内板的低密度病灶，其部位与范围与闭塞血管供血区一致。同时累及皮质及髓质。（2）2-3周，病灶密度增高而成为等密度而消失，称之为“模糊效应”。增强扫描：脑回状强化。（24.缺血性梗死【MRI表现】（一）急性期 1周内 1、超急期（1）梗塞6小时内（细胞毒素性水肿）长T1长T2

12、信号（2）6小时后，发生血管源性水肿，进行性加重，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏。 a.长T1长T2信号b.强化：梗塞区强化2、急性期（27天）（1）水肿进一步加重，占位逐渐明显。呈长T1长T2信号（2）此期典型MRI表现 a 病变动脉狭窄，流空效应减弱或消失 b 供血区内脑组织呈长T1长T2信号 c 占位明显(二）亚急性期：第2周第3周 出现酶消化 坏死物被清除 梗塞区周围出现新生血管 血脑屏障重新建立 MRI 信号同前 脑回样强化亚急性期特征表现（三）慢性期： 梗塞(gngs)几个月后，MRI可呈两种不同表现 （1）主要表现为局部(jb)脑萎缩（病灶小者） （2）梗塞灶大者：发生明显(m

13、ngxin)的神经胶质增生，囊变软化。T1,T2值显著延长，相当于脑脊液信号。）25.腔隙性梗死【CT表现】显示为基底节区或丘脑,类圆形，低密度影，边界清，直径1015mm。（26.颅内感染【CT表现】(1)急性脑炎阶段：病灶表现为边界模糊的低密度区，伴占位效应，无强化。(2)化脓及脓肿壁形成阶段，低密度病灶周边出现等密度，完整或不完整环影。增强扫描,化脓阶段表现为轻度不规则形环状强化。脓肿壁形成阶段，则表现完整厚度均一的明显环状强化。(3)脓肿可呈多房分隔，可有液面，及周围水肿）27.胸膜【X线检查】伴随阴影水平裂胸膜 正位约第4前肋水平的水平线状致密影 侧位起自斜裂中点，向前水平走行达前胸

14、壁斜裂胸膜 侧位自后上（第4、5胸椎水平）斜向前方，止于前肋膈角后23cm处膈肌变异： 奇叶副裂奇静脉包入肺内，四层胸膜反折。 正位自右肺尖向奇静脉方向走行的线状致密影，止于小圆点状的奇静脉，其内侧为奇叶 28.肺野【X线检查】纵行三等分称内中外带（横向划分），以2、4前肋下缘水平分上、中、下野（纵向划分）29.肺门【X线检查】右下肺动脉正常宽15mm，左肺门高12cm30.纵隔分区： 六分法：侧位片胸骨胸骨体柄交界处至T4下缘水平分上、下纵隔；心脏大血管前缘透亮区为前纵隔，食管前壁为中后纵隔分界线。31.纵膈：（1）前纵隔： 胸腺组织： 10岁以下儿童外缘常隆起，10岁以上凹陷 2030岁密

15、度略低于肌肉，外缘平直或凹陷 3040岁密度明显下降 60岁以后几乎被脂肪组织替代 淋巴组织：前胸壁、血管前淋巴结，沿血管布 脂肪组织 结缔组织（2）中纵隔: 气管(qgun)与主支气管 大血管(xugun)及分支 膈神经(shnjng)、喉返神经、迷走神经 心脏：心腔密度同心肌，心包呈线状致密影心膈角区常见心包外脂肪垫 淋巴结：沿气管、支气管分布，气管旁、气管支气管、支气管肺、 气管隆突下、奇静脉淋巴结（3）后纵隔包括食管前缘之后、胸椎之前、椎旁沟食管、降主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉淋巴结：沿食管、降主动脉分布纵隔淋巴结：正常时短径 10mm 异常1.5cm纵隔脂肪间隙 (1)胸骨后间隙

16、 (2)血管前间隙 (3)气管前间隙 (4)主肺动脉窗 (5)隆突下间隙 (6)膈脚后间隙32.肺叶间裂【CT检查】肺窗上表现为无肺纹理的透明带水平裂：三角形或椭圆形无血管透明区斜裂：第4胸椎以下层面，从纵隔至侧胸壁的横行透明带33.（次级）肺小叶结构： 小叶核：小叶中央的点状结构，系小叶中央动脉的横轴位投影，距小叶间隔及胸膜约1cm 小叶间隔：小叶周围疏松结蹄组织，内有小叶肺静脉及淋巴管。小叶间隔正常厚约0.1mm，HRCT在肺的周边可见有时可见长1025mm与胸膜垂直的线状影像，与胸膜相连。 小叶实质：小叶核心的外围结构，主要是肺腺泡 肺腺泡：一级呼吸性细支气管所属肺组织，68mm，是肺的

17、功能单位。34.空气支气管征：当实变扩展至 HYPERLINK /doc/5976061.html t /doc/_blank 肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变区中可见到含气的支气管分支影，称为 HYPERLINK /doc/578257.html t /doc/_blank 支气管气像或空气支气管征，是 HYPERLINK /doc/5973056.html t /doc/_blank 肺实变的重要征象。35.空腔：肺内生理性腔隙的病理性扩大，壁薄均匀，合并感染时可见液平。见于肺大泡、肺囊肿，肺气囊。36.良恶性肺部结节与肿块影像学检查：（1）良性结节与肿块（肺良性肿

18、瘤）：边缘光滑锐利 错构瘤：爆玉米花样钙化 结核球：圆形，点状钙化，裂隙样空洞，卫星灶 炎性假瘤：5cm以下，圆形，尖角状突起，胸膜增厚明显（2）恶性结节与肿块（肺恶性肿瘤） 早期周围型肺癌多表现为肺结节 恶性边缘毛糙，有分叶，凹脐征及胸膜凹陷征 分叶征 毛刺征 空泡征 胸膜(xingm)凹陷征 血管(xugun)集束征 病灶(bngzo)的胸壁侧小片状浸润 增强较明显的均匀强化或中心强化，常呈一过性37.胸腔积液 病因：结核、炎症、肿瘤、外伤、结缔组织病等 成分：血性、乳糜性、胆固醇性、脓性；渗出液、漏出液 分类：游离性胸腔积液、局限性胸腔积液（1）游离胸腔积液：【X线表现】可大致估计积液量

19、，不能判断积液性质少量积液：膈角变钝（第四肋前端以下）中等量积液：患侧肋膈角消失，下肺野均匀致密，上缘呈外高内低弧线状 ，膈肌显示不清。（第二、四肋前端之间）大量积液：患侧肋间隙增宽，患侧肺野大部分均匀致密，纵隔向健侧移位。（上缘位于第二肋前端以上）【CT表现】与胸壁平行的弧形、新月形水样密度影，随体位变化而变化。（2）局限性胸腔积液【X线表现】1）包裹性积液2）叶间积液3）肺底积液【CT表现】局限于胸腔某一部位的水样密度影。38.气胸与液气胸（1）气胸：气体进入胸腔，改变了其负压状态，肺组织受压，见于胸壁穿通伤、胸部手术、胸腔穿刺等。【影像表现】患侧肺萎陷致透亮度减低、并向肺门侧压缩丝状脏层

20、胸膜线清晰可见无肺纹理透亮带张力性气胸可有纵隔向健侧移位横膈下降，肋间隙增宽，伴矛盾运动。（2）液气胸：胸腔内气体，液体并存，见于胸部外伤或手术、支气管胸膜瘘。【影像表现】 气液平面横贯患侧胸腔，内侧为受压萎陷的肺。39.纵隔肿瘤的好发部位：前纵隔 胸骨后甲状腺、胸腺瘤、畸胎瘤中纵隔 支气管囊肿、淋巴瘤、心包囊肿后纵隔 神经源性肿瘤40.支气管扩张症的分类：囊状、柱状、曲张型；混合存在41.支气管扩张症的影像学表现：（一） 【X线表现】 可正常，有时病变部位肺纹理增多或环状透亮影（二） 【CT表现】（1）柱状支气管扩张： 多发生于3-5级支气管， 支气管的内径大于伴随肺动脉的直径。 扫描(so

21、mio)层面与扩张的支气管平行时，呈“轨道(gudo)征”；垂直(chuzh)时呈圆形透亮影，与伴行的肺动脉形成“印戒征”。（2）曲张型支气管扩张： 多发生于4-5级支气管 当扩张的支气管平行扫描层面时，呈“串珠状”；垂直时，呈粗细不均的囊柱状扩张。（3）囊状管腔扩张： 多发生于5-6级以下或末端支气管， 支气管远端呈囊状膨大，表现为薄壁或厚壁囊腔。成簇的囊状扩张形成葡萄串状阴影。 合并感染时囊内可见液气平面。 串状囊腔、簇状囊腔可呈葡萄串样，称为葡萄串征。（4）常见伴发征象： 指套征：扩张的支气管内气体消失，呈Y或V形高密度影分泌物潴留形成支气管内粘液栓。（当黏液栓充填扩张的支气管腔时，表现

22、为棒状或结节状高密度影，呈“指状征”改变。（书） 肺实变：支气管感染波及周围的肺泡、呼吸细支气管 肺段性不张：表现为支气管并拢，相邻肺叶代偿性肺气肿支气管周围纤维化引起瘢痕性不张。42.大叶性肺炎的影像学征象： 充血期 X线无改变或仅表现为局限性肺纹理增粗 CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影 实变期 大片肺实变，呈按叶或段分布的大片均匀致密影，以叶间裂为界，边界清楚，内有含气支气管征 消散期 实变密度逐渐减低，不均匀；呈散在、大小不等的斑片状实变影43.中央型肺癌的影像学表现： (1)早期：X线早期无异常发现，CT示支气管官腔及管壁的异常 (2)阻塞性改变，不具有特异性 (3)肺门肿块 (4)支

23、气管管腔内肿块、管壁增厚、壁外肿块、管腔狭窄或闭塞 (5)纵隔淋巴结转移与纵隔结构浸润44.周围型肺癌的影像学表现：多表现为肺内结节或肿块，部分结节呈磨玻璃样不透光区，少数表现为浸润阴影或索条状阴影，常合并肺门及纵隔淋巴结肿大【肺内结节征象】形态：类圆形或不规则形边缘：分叶、毛刺、棘状突起；脐样切迹月晕征支气管充气征癌性空洞钙化支气管血管束集束征病灶的胸壁侧小片状浸润胸膜凹陷征CT、MRI增强后呈轻、中度强化，均匀或不均匀，可呈环形强化45.畸胎(j ti)类肿瘤的影像学表现(bioxin)：（1）部位(bwi)：前纵隔中部（2）形态：类圆形，边缘清晰光滑，可有分叶（3）密度或信号：囊性畸胎瘤

24、：均匀囊性密度，囊壁呈蛋壳样钙化。 实行畸胎瘤：软组织、脂肪、水、钙化密度，可有脂液平面；实性畸胎瘤可不均匀强化（4）其他征象：短期内迅速增大，肿瘤破裂46.淋巴瘤的影像学表现：（1）部位：好发中纵隔中上部（2）形态：类圆形，边缘清晰光滑，部分融合成分叶状（3）密度或信号 多数肿块呈均匀软组织密度（MRI呈不均匀等T1、长T2信号） 增强轻度强化；易包绕血管 常为双侧病变 部分病灶有肺内、心包浸润47.神经源性肿瘤的影像学表现：(1)好发部位：多位于后纵隔椎体旁(2)形态：类圆形，边缘清晰光滑，脊柱旁呈哑铃型(3)密度：均匀软组织密度肿块；可有囊变、钙化；神经母细胞瘤有大量钙化；增强后明显强化

25、。(4)其它征象:邻近肋骨、脊椎骨质吸收、侵蚀、增生硬化；椎间孔扩大(5)恶性征象:肿块轮廓不规则、边界不清；邻近肋骨、脊椎溶骨性破坏；侵犯胸膜。48.心胸比率为心影最大横径（心影左右缘最突出点至胸廓中线垂直距离之和）与胸阔最大横径（右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘之间的距离）之比。正常成人心胸比率 0.549.左心室增大 （1）心尖向下向左延伸 （2）相反搏动点上移 （3）左心室段延长、圆隆并向左扩展 （4）左前斜位60时左心室仍与脊柱重叠，室间沟向前下移位 （5）左侧位 心后食管前间隙消失，心后膈上脊柱前间隙消失常见于高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全、部分先心（动脉导管未闭）50

26、.右心室增大（1）右心缘下段向右膨突，最突出点偏下（2）心尖圆隆上翘（3）肺动脉段膨凸（4）相反搏动点下移（5）右前斜位 心前缘下段膨隆，心前间隙变窄（6）左前斜位 心室膈段增大，室间沟向后上移位常见于二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、心内间隔缺 损、肺动脉狭窄、法洛氏四联症51.左心房增大（1）食管中段受压向后移位（2）心底部双房影（3）心右缘出现(chxin)双弓影（4）心左缘出现(chxin)第三弓影（5）左主支气管受压抬高(ti o)常见于二尖瓣病变、左心室衰竭、某些先心病（室间隔缺损）52.右心房增大 （1）左前斜位右心房段膨隆延长超过心前缘长度一半以上，与心室段成角 （2）

27、后前位心右缘下段向右扩展膨隆最突出点位置较高常见于右心衰竭、房间隔缺损、三尖瓣病变、肺静脉移位引流和心房 黏液瘤53.风湿性心脏病的影像学表现：（1）二尖瓣狭窄 1）心影呈二尖瓣型，心胸比率增大2）左心房、右心室增大，左心室变小3）肺动脉段凸出，主动脉结变小4）二尖瓣瓣膜有时钙化5）肺部改变：肺静脉压升高或同时肺动脉压升高6）肺含铁血黄素沉着（2）二尖瓣关闭不全 1) 回流较轻时，仅见左心房和左心室轻度增大或无改变2）回流中度以上时，左心房和左心室明显增大，左心房明显扩张性搏动，右心室可增大，主动脉结正常或缩小，晚期或重症才出现明显肺循环高压（3）主动脉瓣狭窄1）心影呈主动脉型2）心脏不大或轻

28、、中度增大3）左心室不同程度增大，左心房亦可增大4）升主动脉中段局限性扩张，肺动脉段可凹陷5）左心室及升主动脉搏动增强6）主动脉瓣钙化7）不同程度肺静脉高压征象（4）主动脉瓣关闭不全1）心影呈主动脉型2）心脏中度以上增大3）左心室增大，搏动增强 ，左心房增大4）升主动脉、主动脉弓普遍性扩张，搏动增强5）肺动脉段及肺静脉高压表现与主动脉瓣狭窄相似（5）三尖瓣损害1）右心房增大，上、下腔静脉扩张2）三尖瓣关闭不全指征：较明显右心房增大和搏动增强，且右心缘搏动呈“室性”54.房间隔缺损【X线表现】（1）肺血增多，肺动脉段突出。（2）心影增大，呈二尖瓣型，右房、室增大为主，尤其右房增大是房间隔缺损的重

29、要征象。（3）主动脉结偏小或正常。（4）合并重度肺动脉高压时，肺动脉段和肺门动脉扩张，而外周肺动脉分支则变细，心影增大以右室增大为主。55.法洛四联症【X线表现(bioxin)】（1）木靴型心脏(xnzng)（右心室肥厚，升主动脉、主动脉弓增宽，肺动脉及漏斗部狭窄）（2）右心室增大(zn d)，左心房室正常或缩小（3）肺血减少，血管纹纤细肺门影缩小56.充盈缺损：隆起致使消化道局部不能充盈钡剂，这时由钡剂勾画出的消化道轮廓形成局限性的内凹改变。57.龛影：当粘膜面形成的凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂填充，在切线位X线投影时，形成突出于腔外的钡斑影像。58.憩室：消化管壁局部发育不良、肌壁薄弱

30、和内压增高致使该处管壁膨出于气管轮廓之外，使钡剂充填期内。59.食管癌【影像学表现】钡餐检查：（1）早期食管癌A.食管粘膜皱襞改变：增粗迂曲B.小溃疡：小龛影C.小充盈缺损D.局部功能异常（2）中晚期食管癌A.髓质型：管腔内较大的充盈缺损，病变段管腔高度或中度狭窄，壁僵硬，上部扩张B.蕈伞形：管腔内较低平的充盈缺损，边缘不整，病变中部常显示表浅溃疡C.溃疡型：腔内龛影，边缘不光整，部分龛影底部超出食管轮廓，溃疡沿食管长轴破裂伴边缘隆起时出现“半月征”，周围绕以不规则环堤。D.缩窄型：病变食管呈环状对称性或漏斗状梗阻，病变长约23cm，管壁僵硬，边缘多较光整，上部食管显著扩张60.食管静脉曲张【

31、影像学表现】钡餐检查：（1）早期表现：食道下段粘膜皱襞增粗或稍显迂曲，管壁柔软，边缘不光整，略呈锯齿状或小凹陷（2）中期表现：食管粘膜皱襞明显增粗、迂曲，呈串珠状或蚯蚓状充盈缺损，管壁边缘凹凸不平呈锯齿状，可波及食管中段。（3）晚期表现：食管蠕动减弱，钡剂排空延迟，管径扩大，但管壁仍柔软，伸缩自如，无局部狭窄和阻塞。61.良性胃溃疡【X线表现】（1）良性龛影（2）粘膜水肿带：粘膜线&项圈征&狭颈征（3）粘膜纠集，无中断（4）其他间接征象：痉挛切记&胃液分泌多、钡剂涂布差&胃蠕动增强或减弱&胃变形和狭窄62.十二指肠溃疡【X线表现】（1）良性龛影（2）球部变形（3）间接征象：1）激惹征2）球部固

32、定压痛3）胃分泌增多，蠕动增加或减弱4）并发症有出血、穿孔、梗阻、瘘管形成63.进展期胃癌【X线表现】（1）不规则的充盈(chngyng)缺损，多见于蕈伞型癌（2）胃腔狭窄(xizhi)、胃壁僵硬(jingyng)，主要由浸润型胃癌引起；如累及胃大部或全部，则形成“皮革胃”（3）龛影，多见于溃疡型癌；龛影形状不规则，多呈半月形，位于胃轮廓之内，周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损（指压痕），指压痕间有裂隙状钡剂影（裂隙征），以上所有表现统称为半月综合征（4）粘膜皱襞破坏、消失或中断，形态固定不变（5）肿瘤区蠕动消失65.结肠癌【X线表现】 肠腔内不规则肿块，如肿

33、瘤较大，钡剂通过困难管腔狭窄，狭窄较局限，可偏于一侧或呈向心性狭窄较大的龛影，形状多不规则，龛影周围常有不同程度的充盈缺损和管腔狭窄病变段肠壁僵硬，结肠袋消失(66.直肠癌病分型：（1）增生型（2）浸润型（3）溃疡型 好发于乙状结肠和直肠)67.肝硬化【CT表现】（1）肝大小和形态 肝脏体积缩小，各叶比例不协调 肝脏表面凸凹不平，外缘呈分叶状或扇贝 肝门、肝裂增宽，严重者肝叶似彼此分离，胆囊位置改变，常移向外侧。（2）肝脏密度：高低不均，或可见局灶性低密度。（3）继发性改变 1）腹水：腹膜腔内水样密度影，以肝表面为多。 2）门脉高压：门脉主干扩张增粗13mm，侧支循环建立，血管扭曲扩张。平扫呈

34、团块状、结节状软组织影，需与肿块、淋巴结增大鉴别；增强后强化明显，浓密显影。 3）脾大：正常5个肋单元以下，有以下3种情况说明脾大。超过5个肋单元；脾下缘低于肝下缘；前缘或后缘越过中线。68.肝脓肿【CT表现】平扫：（1）低密度，密度均匀或不均匀，圆形或椭圆形 （2）边缘多数不清楚，脓肿周围出现不同程度水肿（环征）。 （3）病灶内可见液平面或气体。增强：周围的环有不同程度的增强，环征、靶征更明显，单环、双环、三环。 69.肝海绵状血管瘤【CT表现】平扫：（1）类圆形 （2）低密度，与大血管密度接近； （3）边缘清，肿瘤较小时边缘可欠清； （4）密度均匀。病灶较大4cm时，中央可见更低密度区，呈

35、裂隙状、星形、不规则形，为星状瘢痕、血栓及出血灶。 （5）钙化偶见。增强扫描：早期：病灶边缘呈高度强化，环绕病灶边缘呈结节状、花边状。密度与主动脉接近，强化亦可先从病灶一侧开始。随着时间推移，增强病灶进行性向病灶中央扩散，峰值持续时间长，可达数分钟，高于正常肝实质。延迟扫描：病灶低密度区缩小或呈等密度充填，等密度充填时间(shjin)与病灶大小有关，一般需3分钟以上，通常715min，最长可达2060min。较大病灶中心区域始终不能充填。70.肝海绵状血管瘤【MRI表现(bioxin)】（1）灯泡征 因血管瘤内血流慢，T1WI多呈低信号(xnho)，质子相呈稍高信号，T2WI信号逐渐加重，重T

36、2上信号更高；（2）瘤内纤维化、囊变部分可致信号不均匀。（71.肝海绵状血管瘤与肝细胞癌鉴别：CT平扫两者均表现为低密度肿块，但肝细胞癌多期增强扫描表现“快进快出”的强化特征，不同于海绵状血管瘤；MRI检查，肝细胞癌在T2WI上表现为稍高信号，与海绵状血管瘤表现明显不同）72.肝细胞癌【CT表现】平扫征象：大小：巨块型占半数以上直径10cm，占据一段叶，肝轮廓改变；结节型大小不一。数目：多数为单个，也可为多发结节、巨块加结节；弥漫型为大小均等的细小结节布满整个肝脏。分布：右叶最多见，左叶次之，尾叶少见；位于表面为主，也可位于肝脏深部。形态：多呈圆形，少数呈分叶状,个别形态极不规则。边缘：根据肿

37、瘤生长方式而不同，膨胀式生长：边清，有晕圈征；浸润性生长：边缘模糊。密度：多为低密度，但也有等或高密度。密度可均匀也可不均匀，取决于是否有变性、坏死、出血、钙化。结节型密度较均，巨块型相对不均匀。动态增强表现：肝癌的血供特点：95-99来自肝动脉。肝脏双重供血，门脉75%，动脉25%，造影剂在肝内及大血管内的动态循环过程（血液动力学）分三期：动脉期，静脉期，平衡期。肝癌动态增强特征：动脉期高密度，结节状、棉花团状强化；静脉期低密度；平衡期低密度。73.肝细胞癌【MRI表现】平扫征象：病灶在T1WI多呈边界不清楚低信号，T2WI信号多高于正常肝组织。74.牛眼征：周边为实性高或稍低回声，中央坏死

38、液化呈低回声75.肝转移癌【CT表现】平扫：类圆形低密度,可有囊变，出血，钙化增强扫描：环状强化，中心为低密度,“牛眼征”76.慢性胰腺炎【CT表现】（1）胰腺可能增大，也可以萎缩。可为限局性，也可为弥漫性。（2）胰管扩张，不规则，呈串珠状。（3）胰管结石和胰腺实质钙化（4）胰腺周围炎症反应（5）合并假囊肿（6）少许病例可有局部肿大77.慢性(mn xng)胰腺炎【MRI表现】（1）胰腺可能(knng)增大，也可以萎缩。（2）钙化低信号(xnho)，囊肿长T1、长T（3）胰管扩张，呈串珠样（MRCP）78.胰腺癌【CT表现】（1）胰腺可能增大，也可以萎缩。可为限局性，也可为弥漫性。（2）胰头癌

39、多同时并有胰管和胆总管扩张，形成所谓“双管征”。（3）胰腺密度不均匀，低密度（坏死），高密度（出血）（4）胰腺周围脂肪间隙消失（5）病灶强化强度低于正常胰腺，肿瘤可累计临近血管（增强）79.胰腺癌【MRI表现】（1）不规则长T1、长T信号（2）早期病灶强化不明显（增强）（3）双管征80.绞窄性小肠梗阻【X线表现】 （1）肠曲向某一固定部位聚集（2）肠壁增厚（3）肠腔积液、 液面较高（4）（选择）闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，表现为软组织密度的肿块，称为“假肿瘤”征；如充气闭袢肠管呈“U”型，形态上类似咖啡豆，称为“咖啡豆”征。(81.绞窄性小肠梗阻【CT表现】平扫，对判断肠管缺血程度有一定帮助

40、，肠壁轻度增厚并分层（靶征）及肠系膜血管集中等征象反映肠管缺血并存在可复性；而肠管密度增加、积气以及肠系膜出血等征象则指示肠管缺血严重，甚至已梗死；增强检查，通过肠壁强化表现，还可进一步显示缺血程度及判断是否发生肠坏死。)82.结核灶内可发生钙盐沉积，甚至全部肾脏广泛钙化，称为肾自截。83.肾结核【CT表现】（1）局灶性类型。肾实质内低密度灶，边缘不整，可伴有单个、多个肾盏变形。（2）肾实质内沿肾盏分布的多个囊状低密度影。（3）肾盂、输尿管扩张，管壁增厚。（4）病灶内出现点状、壳状钙化，甚至肾弥漫性钙化肾自截。（5）增强：肾内低密度灶可有造影剂进入，说明已破坏，与肾盂沟通，残余正常肾脏可轻度强

41、化。84.长骨小儿骨：长骨一般有三个骨化中心；另外二个在两端，为继发骨化中心。出生时，长骨骨干已大部骨化，两端仍为软骨即骺软骨。因此，小儿长骨的主要特点是有骺软骨，且未完全骨化，故长骨可分为骨干、干骺端、骺板和骨骺等部分，这些部分在影像学检查时均可清楚显示。85.骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但两者比例仍正常。86.骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。87.骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。88.骨质增生硬化：一定单位体积内骨量的增多。89.骨膜增生：又称骨膜反应，骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加

42、所引起的骨膜新生骨。通常表示有病变存在。90.骨膜三角(snjio)或Codman三角：若引起骨膜增生的病变进展，已形成的骨膜增生骨可被破坏，破坏区两侧的残留骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变91.骨质坏死：骨组织局部代谢停止。死骨坏死的骨质。原因主要为血液供应中断(zhngdun)。早期骨细胞骨髓改变。92.骨质坏死(hui s)【X线表现】（1）骨质局限性密度增高。早期无改变。（2）绝对增高（3）相对增高（4）多见于慢性化脓性骨髓炎。也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。93.骨折：（一）【X线表现】（1）骨折线：骨折的断面在X线下所呈现的不规则透明线。骨折线应注意与骨干的滋养动脉管影及干骺端的骺

43、线相鉴别。 （2）压缩性骨折：呈高密度带状影,无骨折线。（二）骨折的类型（1）程度：完全性、不完全性包括青枝骨折（2）骨折线：线形、星形、横形、斜形；螺旋形、T形、Y形 （3）骨碎片：撕脱性、嵌入性（无透明骨折线）、压缩性、粉碎性骨折的对位与对线（完全性骨折）以骨折近段为准判断骨折远段的移位。 对位 对线 移位：内、外、前、后；上、下（短缩、远离）；成角；旋转（四）儿童骨折的特点（1）骺离骨折：因在X上骺软骨不显影，骨骺损伤导致骨骺移位后只表现为骨骺与干骺端的距离增加。（骨骺分离） （2）青枝骨折：看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突 （3）骨皮质、骨小梁扭曲骨折愈合断端血肿 肉芽组

44、织 纤维样骨痂 骨样骨痂临床愈合（骨性骨痂）骨性愈合（骨折线消失）骨骼再建94.脊柱骨折【X线表现】椎体压缩呈楔形,前缘骨皮质嵌压,不见骨折线,而见横行不规则线状致密影。其上下椎间隙一般正常。重者脊椎后突成角、侧移,甚至椎体错位,压迫脊髓而截瘫。可并发棘间韧带撕裂、棘突撕脱骨折、横突骨折。95.脊柱骨折【CT表现】（1）充分显示脊椎骨折、骨折类型、骨折片移位程度、椎管变形和狭窄、骨碎片、血肿。（2）分为爆裂骨折和单纯压缩骨折 爆裂骨折：粉碎骨折、骨折片移位 单纯压缩骨折：不一定见到骨折线（3）易发现各种椎体附件骨折(gzh)和椎小关节脱位（4）重点观察骨折(gzh)对脊髓和神经根的影响96.椎

45、间盘突出(t ch)【CT表现】（1）椎间盘密度低于椎体高于脊膜囊（2）分为变性、膨出、突出97.椎间盘突出【MRI表现】变性：水分丢失，信号减低，椎间盘变扁膨出：变性，椎间盘向前后隆起，硬膜囊和脊神经根鞘受压不明显突出98.急性化脓性脊髓炎【X线表现】两周内 骨骼无明显改变；周围软组织肿胀两周后 局限性骨质疏松；骨质破坏；骨膜增生；死骨形成 骨膜掀起；血栓动脉炎；可有骨质增生、修复 100.脊椎结核【X线表现】骨关节结核中最常见者,以腰椎好发。（1）椎体骨质破坏、变形、脊柱后凸（2）椎间隙变窄、消失（3）冷性脓肿 咽后壁脓肿（4）椎旁脓肿（5）腰大肌脓肿101.骨结核的诊断要点：起病缓慢、以

46、骨破坏为主、少或无骨质增生、临近骨质疏松和可有脓肿形成。102.脊椎结核与椎体压缩性骨折鉴别：前者主要X线表现是椎体骨质破坏、变形，椎间隙变窄或消失和形成冷性脓肿；后者多有明确外伤史，椎体仅表现压缩、楔状变形，无骨质破坏，早期椎间隙不变窄。104.骨肉瘤【X线表现】（1）骨髓腔内不规则骨质破坏、骨质增生；（2）骨皮质破坏：溶骨型、成骨型、混合型；（3）不同形式的骨膜新生骨及骨膜新生骨再破坏；（4）软组织肿块及其内肿瘤骨的形成。肿瘤骨呈云絮状、针状、斑块状，是诊断骨肉瘤的重要依据。105.骨肉瘤分型：溶骨性骨肉瘤（1）以骨质破坏为主，破坏区偏向一侧，呈不规则片状；（2）骨皮质破坏出现早，呈虫蚀状

47、；（3）骨膜新生骨被破坏，形成“骨膜三角”；（4）软组织肿块内无肿瘤骨形成；（5）易致病理性骨折成骨性骨肉瘤 （1）以肿瘤骨形成为主，呈均匀骨化影，无小梁结构，呈象牙质状；（2）后期骨皮质破坏；（3）骨膜增生明显；（4）软组织肿块中，有肿瘤骨形成。（5）肺转移灶密度高.混合型骨肉瘤（1）溶骨破坏区或软组织内有肿瘤骨,密度(md)不均匀;（2）周围有不同程度(chngd)骨膜增生.106.骨肉瘤诊断：多见于男性青少年，并同时(tngsh)存在局限性骨质破坏、骨膜反应、瘤骨形成和软组织肿块表现。107.转移性骨肿瘤诊断要点：高龄发病，常呈多灶性，并以中轴骨受累多见，侵犯长骨时少见骨膜增生及软组织肿块，较少侵犯膝关节与肘关节以远的骨骼等。108.关节破坏：关节软骨及