医学类学习资料：02心内科

1、诊断学第一篇 症状学第八节 呼吸困难山大二院：07级口五填空：2、左心衰呼吸表现/左心衰的呼吸困难表现（4空）（32）劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、肺水肿省立：06级临七非上604级影像上6心源性哮喘（33）第十四节 晕厥齐鲁：07级护理206级护理2心源性晕厥（64）第二篇 体格检查第五章 胸部检查 第五节 心脏检查四、听诊山大二院：07级口五填空：1、房颤听诊特点（3空）（139）第六节 血管检查二、血压（二）血压标准临六：04级临六上503级临六上5血压的定义和分类/高血压的分类及定义（149）省立：04级药七上3高血压的定义及分级临七：02级临七上301级临七上3血压水

2、平的定义和分类临七：04级临七上403级临七上6高血压/hypertension（150）六、周围血管征第七节 循环系统常见疾病的主要症状和体征一、二尖瓣狭窄临五：07级临五上5二尖瓣狭窄的心脏体征（152）中心医院：07级公卫2二尖瓣狭窄的心脏体征二、二尖瓣关闭不全三、主动脉狭窄山大二院：09级口五填空408级口七填空10三联征（心）/主动脉狭窄三联征（153）齐鲁：06级护理填空：3、主动脉狭窄三联征四、主动脉关闭不全诊断学：05级药七404级临七203级临六4主动脉关闭不全的体征8分/典型的主动脉关闭不全患者，视，触，叩，听诊各有哪些异常体征?五、心包积液临五：08级临五上单选：3、病例

3、分析：（心包炎伴心脏压塞症状），最迫切的治疗措施（154）六、心力衰竭中心医院：09级公卫504级公卫401级公卫上1心力衰竭（155）山大二院：08级口五207级口五1006级口七606级口五205级口五2心力衰竭临七：02级临七上101级临七上5心力衰竭heart failure临五：07级临五上205级临六上2左心衰的临床表现齐鲁：05临七教改(09).二02临七教改.二左心衰和右心衰的临床表现/01临七教改2慢性左心衰的临表临六：04级临六上6慢性心力衰竭左心衰的临床症状山大二院：05级口七2左心衰临床表现和治疗出科：内科（一）2慢性心衰的表现齐鲁：05临七教改(09).二02临七教改

4、.二左心衰和右心衰的临床表现临六：03级临六上6慢性心力衰竭右心衰的临床表现出科：内科（一）2慢性心衰的表现第五篇 辅助检查第一章 心电图第一节 临床心电学的基本知识一、肢体导联与心电轴1、肢体导联2、平均心电轴二、胸导联与心脏转位第二节 正常心电图第三节 心房、心室肥大一、心房肥大（一）右房肥大（二）左房肥大二、心室肥大（一）左室肥大（二）右室肥大第四节 心肌缺血与ST-T改变第五节 心肌梗死山大二院：09级口五607级口五1心肌梗死（496）临五：08级临五上307级临五上405级临六上604级临六上2心肌梗死ECG的动态性改变/稳定性心绞痛ECG的动态性改变/MI的改变/ AMI的动态心

5、电图/心肌梗死的的心电图的动态性改变齐鲁：06级临八103临七教改3急性心肌梗塞心电图的动态性改变/AMI的心电图动态改变省立：04级药七上6急性心肌梗死的的临床表现和心电图特征临七：04级临七上402级临七上4急性心肌梗死心电图动态性特征/AMI的动态心电图表现/01级临七上4急性心肌梗死的心电图表现省立：06级临七非上4非ST段抬高型心肌梗死齐鲁：0706临七教改2STEMI的鉴别诊断/心梗鉴别诊断第六节 心律失常出科：内科（一）3心律失常（502）山大二院：09级口五108级口七305级口五8病态窦房结综合征（SSS）/病窦综合症（503）齐鲁：0706临七教改5病态窦房结综合征省立：0

6、7级临七非上205级药七上1病态窦房结综合症中心医院：08级公卫填空203级公卫填空2SSS心电图表现（4个）/病窦综合征的心电图表现临七：00级临七上3SSS的心电图表现，治疗原则三、期前收缩四、异位心动过速五、扑动与颤动1、心房扑动2、心房颤动省立：07级临七非上5特发性房颤（508）临七：00级临七上3室颤（508）六、传导异常省立：04级影像上5WPW综合症（514）七、逸搏与逸搏心律心内科 Cadiology第二章 心力衰竭一、掌握心力衰竭的病因和病理生理机制、临床类型及心功能分级二、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。三、掌握治疗方法，着重于洋地黄制剂非洋地黄类正性肌力药、利尿

7、剂和血管扩张剂、受体阻滞剂的用法及ACEI的用法，以及急性肺水肿的抢救方法。中心医院：09级公卫504级公卫401级公卫上1心力衰竭（165）山大二院：08级口五207级口五1006级口七606级口五205级口五2心力衰竭临七：02级临七上101级临七上5心力衰竭heart failure临六：02级临六上3舒张性心力衰竭（165）省立：06级临七非上104级影像上6心衰的病因和诱因/心衰的诱因（165）齐鲁：06级护理填空：2、慢性心衰的常见诱因临六：02级临六上3舒张性心力衰竭（169）齐鲁：07级临八307级护理206级护理2NYHA心功能分级/纽约心脏协会心功能分级（169）山大二院：

8、05级口五3心功能分级中心医院：03级公卫2美国心脏病学会关于心功能的分期第一节 慢性心力衰竭掌握治疗原则、目的、方法。了解影响心衰预后的因素。临五：07级临五上205级临六上2左心衰的临床表现（170）齐鲁：05临七教改(09).二02临七教改.二左心衰和右心衰的临床表现/01临七教改2慢性左心衰的临表临六：04级临六上6慢性心力衰竭左心衰的临床症状山大二院：05级口七2左心衰临床表现和治疗出科：内科（一）2慢性心衰的表现山大二院：07级口五填空：2、左心衰呼吸表现/左心衰的呼吸困难表现（4空）（170）临五：08级临五上4劳力性呼吸困难（170）省立：04级药七上6端坐呼吸（170）临六：

9、04级临六上103级临六上6夜间阵发性呼吸困难（170）齐鲁：03临七教改5夜间阵发性呼吸困难齐鲁：05临七教改(09).二02临七教改.二左心衰和右心衰的临床表现（171）临六：03级临六上6慢性心力衰竭右心衰的临床表现出科：内科（一）2慢性心衰的表现省立：08级临七非上5支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别（173）山大二院：06级口五.一支气管哮喘、心愿性哮喘的鉴别省立：06级临七非上2心衰的治疗原则和方法（173，180）山大二院：05级口七2左心衰临床表现和治疗（1）治疗目的：1）提高运动耐量，改善生活质量，2）防止心肌损害进一步加重，3）降低死亡率 （2）治疗方法 1）去除基本病因，消除诱

10、因 2）减轻心脏负荷 休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。 控制钠盐摄入 利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。 a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。 b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意

11、补钾。 c.保钾利尿剂：常用的有： 螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。 阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。 电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。

12、 注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用 b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。 c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂 d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。 e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。 血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现) a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。 b.小动脉扩张剂：使周

13、围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。 扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。 3)增加心排血量 洋地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量

14、，减少住院率，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记) (A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的NaK+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 (B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 (C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。 洋地黄制剂的选

15、择(考生要牢记重要考点)：地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。洋地黄毒甙：临床上已少用，毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.51小时达高峰，用于急性心力衰竭时。 应用洋地黄的适应征：对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄

16、治疗效果欠佳，肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。 洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律

17、，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1020ngmL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯

18、妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.510mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。 非洋地黄类正性肌力药 I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。 .磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上

19、的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。 磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。 4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用 (A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用 其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小

20、动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。 提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制剂的应用 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 5)受体阻滞剂的

21、应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。 卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。 齐鲁：07级临八2受体阻滞剂治疗心衰的使用中注意的要点（176）齐鲁：03级护理2洋地黄的毒性反应和处理原则（177）出科：内科（三）5洋地黄中毒的表现及处理临六：02级临六上3舒张性心力衰竭（178）中心医院：04级公卫4舒张心力衰竭的治疗（178）临六：02级临六上5舒张性心力衰竭的治疗6)舒张性心力衰竭的治疗 最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。

22、 (B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 (C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 (D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 (E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。 (F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进

23、、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。 第二节 急性心力衰竭齐鲁：0706临七教改.一急性左心衰处理原则/左心衰的急救（180）临五：08级临五上605级临六上3急性心衰的抢救措施/急性心衰抢救山大二院：08级口七1急性左心衰治疗/急性左心衰抢救措施省立：05级临七非上405级药七上1急性心力衰竭的治疗措施/急性左心衰治疗临七：04级临七上303级临七上400级临七上2急性心力衰竭抢救措施

24、/急性左心衰的治疗原则1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2吸氧立即高流量鼻管给氧，1020mLmin纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。 3吗啡510mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。 4快速利尿呋塞米2040mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。 5血管扩张剂（1）硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80m

25、mHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。 6洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对AMI，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 7氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。 8其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。 第三章 心律失常一、掌握常见心律失常（过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞）的病因，心电图变化，诊断与治疗方法。二、熟悉心律

26、失常的分类和发病机理。第一节 概述出科：内科（一）3心律失常（183）心律失常(cardiac arrhythmias)是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 冲动形成异常 1窦房结心律失常窦性心过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏。 2异位心律 （1）被动性异位心律逸搏(房性、房室交界区性、室性)；逸搏心律(房性，房室交界性，室性)； （2）主动性异位心律过早搏动(房性，房室交界性，室性)阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)；心房扑动、心房颤动；心室扑动、心室颤动。 冲动传导异常 1生理性干扰及房室分离

27、。 2病理性窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导阻滞；室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞) 3房室间传导途径异常如预激综合征。 第二节 窦性心律失常了解窦性心律失常的发生机理。掌握窦性心动过速、过缓、窦性停搏、窦房阻滞的心电图检查及临床意义。了解SSS病因，临床表现、实验室检查及治疗。五、病态窦房结综合征山大二院：09级口五108级口七305级口五8病态窦房结综合征（SSS）/病窦综合症（189）齐鲁：0706临七教改5病态窦房结综合征省立：07级临七非上205级药七上1病态窦房结综合症中心医院：08级公卫填空203级公卫填空2SSS心电图表现（4个）/病窦综合征的心电图表现（）（）

28、（）（）（190）临七：00级临七上3SSS的心电图表现，治疗原则（190）第三节 房性心律失常掌握房性早搏、房扑、房颤的病因，临床表现，心电图特点及治疗原则。四、心房颤动省立：07级临七非上5特发性房颤（195）中心医院：09级公卫填空：7、房颤导致心耳内血栓，所以（ ）治疗是必要的山大二院：07级口五填空：1、房颤听诊特点（3空）（195）省立：07级临七非上206级临七非上7房颤的治疗原则/05级临七非上5心房颤动的药物治疗（195）省立：07级临七非上206级临七非上7房颤的治疗原则/05级临七非上5心房颤动的药物治疗（八年制）中心医院：09级公卫填空：7、房颤导致心耳内血栓，所以（

29、）治疗是必要的第四节 房室交界区性心律失常重点掌握阵发性室上速，预激综合征的临床表现，心电图特点，了解室上速发作的急症处理及目前的进展，了解房室交界性早搏，交界性逸搏及逸搏心律，非阵发性交界性心动过速的心电图改变及意义。五、预激综合征省立：04级影像上5WPW综合症（201）临六：02级临六上5房室结双径路第五节 室性心律失常重点掌握室性早搏，室性心动过速，心室扑动及颤动的病因、临床表现，ECG特点及治疗。三、心室扑动与心室颤动临七：00级临七上3室颤（210211）临七：00级临七上3室颤（八年制）第六节心脏传导阻滞掌握心脏传导阻滞的分类掌握各种传导阻滞的病因掌握心传导阻滞的临床表现，心电图

30、特点及治疗方法。第七节 抗心律失常药物的合理应用掌握抗心律失常药物的分类、适应证及不良反应临六：05级临六上5抗快速型心律失常药（218）临六：02级临六上4抗心律失常药Vanghan Wiliams分类分为几类？各举一种药。第四章 心脏骤停与心脏性猝死掌握心脏性猝死的病因病理、病理生理、诊断及抢救方法。出科：内科（二）6心脏骤停齐鲁：07级护理206级护理3心脏猝死/心脏性猝死（229）中心医院：07级公卫206级公卫1心脏性猝死省立：05级临七非上204级药七上2心脏性猝死省立：06级药七下1心脏骤停的心电图表现心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。

31、可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在46min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。 省立：07级临七非下507级药七下506级临七非下5心肺脑复苏的基本生命支持/心肺复苏中基本支持疗法/心肺复苏生命支持指征（八年制）主要包括：降温，脱水，防止抽搐，高压氧治疗，促进早期脑血流灌注齐鲁：07级护理206级护理2心源性晕厥（八年制）第六章 高血压一、掌握本病的发病原理、临床表现，诊断和鉴别诊断及防治方法。二、掌握高血压急症的抢救方法。第一节 原发性高血压临七：04级临七上403级临

32、七上6高血压/hypertension（251）临六：04级临六上503级临六上5血压的定义和分类/高血压的分类及定义（251）省立：04级药七上3高血压的定义及分级临七：02级临七上301级临七上3血压水平的定义和分类临七：99级临七2高血压眼底病变的分级（255上）齐鲁：06级临八503临七教改8原发性高血压的临床特点/原发性高血压的特点（255）中心医院：01级公卫上2恶性高血压（255）齐鲁：01临七教改4恶性高血压省立：04级影像上5高血压的并发症（255）临五：07级临五上205级临六上604级临六上203级临六上2高血压危象（255）齐鲁：05临七教改(10)205临七教改(09

33、)302临七教改3高血压危象临七：00级临七上8高血压危症出科：内科（三）5高血压危象4心力衰竭5慢性肾衰竭6主动脉夹层临七：03级临七上3原发性高血压的鉴别诊断（255）山大二院：08级口五多选：2、高血压的降压目标是（对不同人群）（257）临五：07级临五上6原发性高血压的血压控制数值。（257）省立：07级临七非上107级药七上1高血压的治疗原则和药物（257、258）山大二院：09级口五1高血压治疗原则（257）齐鲁：07级护理306级护理1高血压的非药物治疗原则原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。 1非药物治

34、疗第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。 （1）合理膳食 限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约1015g。减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。 限制饮酒。 （2）减轻体重和运动 （3）气功及其他生物行为方法。 （4）其他保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟。 中心医院：09级公卫6降血压药物的分类/治疗高血压药物的分类/01级公卫上1降压药种类及作用机制山大二院：07级口七填空105级口七填空2常用降压药物/常用的高血压药物有/06级口七306级口五205级口五.三高血压药物分类/降压药的各类代

35、表药物，适应症及不良反应（258）省立：06级临七非上606级药七上305级药七上2高血压药物的分类与应用/高血压常规治疗药物分类/高血压药物分类，如何选择2降压药物治疗 （1）利尿剂适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。有噻嗪类、袢利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。 （2）受体阻滞剂适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。 （3）钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫艹卓及二氢吡啶类三组药物。可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过

36、Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌收缩，扩张血管。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。 （5）血管紧张素受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。 （6）受体阻滞剂如哌唑嗪等，同时可降血脂，对insulin抵抗有较好作用。可能出现体位性低血压。 （7）其他包括中枢交感神经抑制剂，周围交感神经抑制剂，直接血管扩张剂等。 3降压药物的选择和应用 （1）用药选择(原则要牢记，多有临床病例分析题)。 合并心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂。 老年人收缩期高血压者，宜选择

37、利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性)，可选用ACE抑制剂。 心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。 对伴有脂质代谢异常的患者可选用受体阻滞滞剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。 伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂，可选用甲基多巴。 对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不宜用受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。 合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。（2）降压目的及应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围，即

38、将到14090mmHg以下，对于中青年患者(60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。 降压方法：轻、中度患者从小剂量或一般剂量开始用药，联合用药。 要求白昼，夜间稳定降压。 尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。 4高血压急症的治疗：应使血压迅速降落，同时处理并发症。 硝普钠；硝酸甘油；硝苯地平； 第二节 继发性高血压省立：06级临七非上306级药七上7继发性高血压的病因/继发性高血压的常见病因（264）临七：03级临七上3原发性高血压的鉴别诊断（八年制，即原发性高血压与继发性高血压鉴别）省立：05级临七非上8药源性高血压第七章 动脉粥样硬化和冠状

39、动脉粥样硬化性心脏病熟悉动脉弱样硬化的病因、发病情况、发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查及防治措施。掌握心绞痛的发病机理、临床表现、实验室检查方法、诊断、鉴别诊断及治疗方法。掌握急性心肌梗塞的发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查方法、诊断和鉴别诊断。第一节 动脉粥样硬化了解动脉粥样硬化的病因、发病情况及临床表现第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病山大二院：07级口七405级口七5冠心病（274）临七：04级临七上203级临七上5冠状动脉粥样硬化心脏病/coronary atherosclerotic heat disease省立：08级临七非上308级药七上307级临七非上407级药七上

40、105级药七上2急性冠脉综合征主要包括动脉粥样斑块脱落，血小板聚集，血栓形成，心肌缺血，和心肌坏死等病理变化，临床可表现为症状不明显的隐性心绞痛，不稳定心绞痛和心肌梗死齐鲁：06级护理填空：1、急性冠状动脉综合症包括齐鲁：07级临八3ACS临床表现（不稳定心绞痛ST段抬高型心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死）一、心绞痛（八年制课本为稳定型心绞痛）省立：06级药七上3心绞痛（274）心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于

41、40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。 1心绞痛的分型诊断(重要考点) （1）劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。 稳定型心绞痛(stable angina pectoris)最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 初发型心绞痛(recent onset angina pectoris)过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未

42、到1个月。有过稳定心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。 恶化型心绞痛(accelerated angina pectoris)原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。 （2）自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。 卧位型心绞痛(angina decubitus)休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本型可发展为心梗或猝死。 齐鲁：03

43、级护理3变异性心绞痛临七：02级临七上6variant angina pectoris变异型心绞痛(prinzmetalts variant angina pecoris)临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。 急性冠状动脉功能不全(acute coronary insufficiency)疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上。常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。 临七：99级临七5Postinfarction angina pectoris梗死后心绞痛(posti

44、nfarction angina pecoris),指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。（3）混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。(梗塞前心绞痛指什么?什么是不稳定型和稳定型心绞痛?) 临五：08级临五上305级临六上303级临六上5稳定型心绞痛stable angina pectoris（274）山大二院：08级口七603级口五4稳定型心绞痛省立：04级影像上7稳定性心绞痛中心医院：05级公卫1稳定性心绞痛临五：08级临五上1稳定性心绞痛的疼痛特点（275）山大二院：08级口五.一07级口五106级口七.一稳定型心绞痛主要临床表现（

45、275）齐鲁：07级护理病例206级护理4心绞痛的医疗诊断、治疗要点及疼痛的护理措施（291297）（三）诊断和鉴别诊断 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。 1心绞痛的分型诊断(移到前文) 2心绞痛严重度的分级分为4级，级：一般

46、体力活动不受限，仅在强、快或长时期劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限，步行12个街区，登楼一层引起心绞痛。级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。3心绞痛的鉴别诊断 （1）心脏神经症；症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。 （2）急性心肌梗死；疼痛持续长，常有休克，心衰，伴发热，面向心梗部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。 （3）其他疾病引起心绞痛；如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全,风湿性冠状动脉类

47、, 梅毒性主动脉炎等。 （4）肋间神经痛；常累及12个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。 （5）不典型疼痛；与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。 防治治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。 1发作时的治疗 （1）发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。 （2）药物治疗 硝酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。 硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。 亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。 2缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过

48、饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。 （1）硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯 戊四硝酯 长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续812小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。 （2）受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔，通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。 （3）钙通道阻滞剂常用制剂有：维拉帕米；硝苯地平；地尔硫卓，通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度。 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。 （4）冠状动脉扩张剂，如双嘧达莫，吗多明，胶碘酮等。 3中医中药治疗 4其他治疗

49、右旋糖酐或淀粉代血浆注射液，高压氧治疗，洋地黄类制剂。 5外科手术治疗主要是施行主动脉、冠状动脉旁路移植。手术适应证：左冠状动脉主干病变；冠状动脉3支病变；稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活；恶化型心绞痛；变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者；急性冠状动脉功能不全；梗死后心绞痛。患者冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上、狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好。 6经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，有时可起到类似外科手术同样的效果。 7运动锻炼疗法。 8不稳定型心绞痛的处理应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死，多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗。 二

50、、不稳定型心绞痛（八年制课本为UA与NSTEM）省立：08级临七非上308级药七上307级临七非上407级药七上105级药七上2急性冠脉综合征齐鲁：06级护理填空：1、急性冠状动脉综合症包括临七：01级临七上4UAP（282）临七：01级临七上4UAP（八年制）省立：06级临七非上4非ST段抬高型心肌梗死临七：04级临七上.二03级临七上.二02级临七上.二01级临七上.一不稳定性心绞痛发病原因和机制/不稳定性心绞痛的发病机制（281）UA与NSTEMI（ACS）的发病机制（八年制）临六：04级临六上402级临六上2不稳定性心绞痛的临床表现特点（282）齐鲁：07级临八3ACS临床表现（不稳定

51、型心绞痛）齐鲁：07级临八3ACS临床表现（非ST段抬高型心肌梗死/UA与NSTEMI）二、心肌梗死（八年制课本为ST段抬高型心肌梗死）山大二院：09级口五607级口五1心肌梗死（284）省立：06级临七非上4非ST段抬高型心肌梗死（286）省立：05级临七非上6梗死扩展（286）齐鲁：0605临七教改.一05临七教改(10).二ST段抬高心肌梗塞的临床表现/急性ST段抬高心肌梗死的临床表现（286）临六：05级临六上.二03级临六上.二AMI临表/心肌梗死的主要临床症状省立：04级影像上304级药七上6急性心肌梗死的临床表现/急性心肌梗死的的临床表现和心电图特征齐鲁：07级临八3ACS临床表

52、现（ST段抬高型心肌梗死）1先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。 2症状 （1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。 （2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后2448小时后出现，体温多在38左右。 （3）胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。 （4）心律失常多发生在起病12周内，而以24小时内最多见。以

53、室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。 （5）低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。 （6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。 3体征 （1）心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在23天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。 （2）血压降低。 中心医院：08级公卫2ST段抬高性MI的心电图特征性表现（287288）齐鲁：03临七教改302临七教改2简述心肌梗死心电图的特征性改变省立：04级药七上6急性心肌梗

54、死的的临床表现和心电图特征临六：03级临六上2心肌梗死的的心电图的特征性改变中心医院：01级公卫上2ST段抬高性心梗的特殊心电图表现1、特殊心电图表现临五：08级临五上307级临五上405级临六上604级临六上2心肌梗死ECG的动态性改变/稳定性心绞痛ECG的动态性改变/MI的改变/ AMI的动态心电图/心肌梗死的的心电图的动态性改变（288）齐鲁：06级临八103临七教改3急性心肌梗塞心电图的动态性改变/AMI的心电图动态改变省立：04级药七上6急性心肌梗死的的临床表现和心电图特征临七：04级临七上402级临七上4急性心肌梗死心电图动态性特征/AMI的动态心电图表现/01级临七上4急性心肌梗

55、死的心电图表现 2、心电图的动态性改变齐鲁：0706临七教改2STEMI的鉴别诊断/心梗鉴别诊断（291）（1）诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。 （2）鉴别诊断 心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。 急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。 急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图导S波深，导Q波显著。 急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别

56、。 主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。 山大二院：08级口七填空407级口七填空1205级口七填空7心梗并发症/AMI的并发症/心肌梗死主要并发症（292）中心医院：07级公卫填空206级公卫填空1急性心肌梗死并发症5空1乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。 2心脏破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘34肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，

57、但有的为亚急性。 3栓塞见于起病后12周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 4心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见左室局部心缘突出。 临七：00级临七上6心梗候综合症（292）山大二院：06级口五.二AMI治疗（293）1监护和一般治疗 （1）休息卧床休息1周，保持环境安静。 （2）吸氧鼻管面罩吸氧 （3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压（4）护理 2解除疼痛常用药物： 哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。 轻者可用可待因或罂粟碱 硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快

58、和低血压。 中药制剂 心肌再灌注疗法亦可解除疼痛 3再灌注心肌起病36天内，使闭塞冠脉再通。 （1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。 （2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。 4消除心律失常(重要考点，考生须牢记)。 室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。 心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。 缓慢的心律失常可用阿托品静注。 、度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。 室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。 5控制休克 （1

59、）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。 6治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。 7其他治疗 （1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。 （2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。 （3）右旋糖酐40或淀粉代血浆 （4）受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。 （5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血

60、酶原时间。 8恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。 9并发症的处理 栓塞：溶解血栓，抗凝 心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。 心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。 心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林，吲哚美辛等。 10右心室心肌梗死的处理 低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。 不宜用利尿剂 房室传导阻滞：临时起搏 11无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同, 地尔硫艹卓, 阿斯匹林联用可降低再梗塞率。省立：06级药七上4心肌梗死溶栓治疗的适应症和再通的指征（294）中心医院：06级公卫1急性心肌梗死溶栓再通的标准中心医院：01级公卫