肌钙蛋白和围术期心梗

1、关于肌钙蛋白与围术期心梗第一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月肌肉的主要调节蛋白质，直接参与钙所控制的肌肉收缩。 肌钙蛋白有三个亚型肌钙蛋白I肌钙蛋白T 肌钙蛋白C肌钙蛋白第二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型（cTnT） 因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。肌钙蛋白亚型第三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月肌钙蛋白I（TnI）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）,也存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型

2、，第三种为心肌型（cTnI） 心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列存在40%的差异，人的cTnI氨基末端比sTnI多31个氨基酸，使其具有较高的心肌特异性肌钙蛋白亚型第四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月肌钙蛋白C（TnC）TnC是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和骨骼肌的TnC结构相同 。肌钙蛋白亚型第五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI(3-4%)和cTnT(6-8%)形式存在于心肌细胞中心肌损伤时cTnI-C-T释放到血循环中后，可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI-C-T、

3、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外cTn的代谢动力学第六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月游离cTnT较早释放形成第一个峰随后结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰由于细胞液中的含量较少 cTnI释放通常只有一个峰 cTn一般在心肌损伤后4-6h外周血中出现增高 最高值在12 - 24h 增高可持续5 -10天（cTnI）或10 -14天（cTnT）心肌细胞损伤后cTn的释放第七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月cTn检测的临床意义第八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月cTn检测的特点特异性高灵敏性强

4、检测时间窗长相对出现时间早cTn的异常阈值是超过99%的参考上限cTn是心肌损伤的特异性生物标志物第九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月AMI时各血清心肌标志物MbcTnIcTnTCK CK-MB AST 出现时间（h） 124-64-6634612100敏感时间（h） 48812812812 峰值时间（h） 4810241024 24 1024 2448 持续时间（d） 0.51 510 514 3424*35 第十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月非高度心肌特异性，在肌肉与骨髓严重损伤时也会有所升高。实际上，骨骸肌也含有少量(13%)的CK-MB,这样手术和外伤也会影响CK

5、-MB的水平。检测时间窗比较狭窄， 36-48小时后恢复至正常值，限制了它在心肌梗塞疾病中的应用。 CK-MB的局限性第十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月cTn升高只是代表心肌的损伤，但不能说明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。 cTn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死，也可由心肌可逆性损伤引起。cTn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察cTn的动态演变可能有益。cTn的升高对冠心病、非冠心病的预后都有警示作用cTn的临床意义第十二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月cTn升高的非心梗因素第十三

6、张，PPT共二十九页，创作于2022年6月心梗新概念第十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶根据范围大小对梗死灶分类局灶性坏死（显微镜下梗死）小面积梗死（左心室的30）全球心肌梗死定义ESC/ACC/AHA/EHS/WHF 标准第十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月不同技术检查时的心肌梗死定义病理学心肌细胞死亡生物化学血样标本中有心肌细胞坏死的标志物心电图心肌缺血的证据（STT改变）心肌电活动丧失（Q波）影像检查组织灌注减少或丧失，室壁活动异常第十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月检

7、测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过正常值的99%百分位，有心肌缺血的证据并有以下情况之一： （1）缺血性症状 （2）新发生心肌缺血的心电图改变（新发生的ST段改 变或新的LBBB），或心电图上病理性Q波形成 （3）新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据突发心源性死亡（包括心脏停搏），有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的 LBBB，和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但未及采集血样之前或心脏损伤标志物升高之前就死亡心肌梗死的新诊断标准第十七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月对心肌坏死生化标志物的观点 1.对于心肌坏死的生化标志物，建议采用cTn

8、，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99%百分位 2.如果不能测定cTn，也可用CK-MB定量，标准同上 3.需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括： 急性和慢性充血性心力衰竭 肾功能衰竭 快速性或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞 急性神经系统疾病包括卒中或蛛网膜下腔出血ESC/ACC/AHA/EHS/WHF 标准解读一第十八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月 肺栓塞和肺动脉高压 心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律 浸润性心脏疾病，如淀粉样变形和硬皮病 炎性疾病，如心肌炎 药物毒性，如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU) 主动脉夹层或肥厚型心肌病 过度劳累 心尖球型综合征(

9、apical ballooning syndrome) 横纹肌溶解伴心肌损伤 严重疾病，如败血症或烧伤,呼吸衰竭第十九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月对心电图改变的观点可能进展为心肌梗死的心电图改变 1.心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变。相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽 2. T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟 3.一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者ESC/ACC/AHA/EHS/WHF 标准解读二第二十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月急性心肌缺血的心电图改变定义

10、(无LVH,LBBB) 1.相邻2个导联新发生的ST段J点抬高: V2-V3导联0.2mV(男性）或0.15 （女性），和（或)其他导联0.1mV 2.两个相邻导联新出现的ST段水平或下 斜压低0.05mV，和（或）两个相邻 导联T波倒置0.1mV合并R波为主或R/S1第二十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月陈旧性心肌梗死的心电图改变 1.V2-V3导联的Q波宽度0.02s，或呈QS型， 2.两个相邻导联(I、aVL、V6;II,III,aVF; V4-V6)中Q波宽度0.03秒和深度0.1mV 或呈QS型 3.RV1-V2 0.04s且R/S 1,T波直立(无传 导异常)第二十二张

11、，PPT共二十九页，创作于2022年6月围术期心梗（PMI）第二十三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月参照AMI的最新定义 即基于特异性的生物标记物（尤其是肌钙蛋白）的综合指标，包括心梗的症状、心电图的变化和影像学的相关征象。大量研究利用肌钙蛋白的连续变化展示了大手术应激后PMI的发生一般在术后的2 4 4 8 小时内。PMI的再定义第二十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月急性冠脉综合征（1型PMI）由于不稳定的( 脆弱的) 粥样斑块出现脱落、撕裂或溃疡后导致冠脉急性栓塞继而引起心肌缺血、缺氧，造成心肌梗塞与应激激素、血流动力学改变以及高凝状态有关氧供需失衡型（2型PMI）长时间心肌缺血循环不稳定、低氧血症、高碳酸血症冠脉收缩PMI的病理生理分型第二十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月药物预防 受体阻滞剂 不常规使用长期使用者不可撤药有明确指针（心动过速、高血压、心肌缺血）者可预防使用钙通道拮抗剂有争议2-受体激动剂临床资料有限他汀类药物不停有益，预防用药有争议预防PMI的发生第二十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月联合抗血小板治疗冠脉血管重建术不推荐，没有明确循证医学依据其他围术期管理措施控制心率，维持心肌氧供需平衡纠正贫血严密的血流动力学监测多导联心电监护第二十七张，PPT共